SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 6) 6.2. Loạn dưỡng xương: Bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt. Có nhiều cơ chế tham gia vào quá trình này: - Nhuyễn xương: . Vai trò của sự thiếu hụt Vitamin D: không phải bệnh nhân suy thận mạn ở giai đoạn cuối nào cũng có nhuyễn xương, mà chỉ có những bệnh nhân có thiếu hụt 25-OH-D 3 do thiếu ánh nắng mặt trời và thiếu hụt vitamin, dinh dưỡng mới bị nhuyễn xương. . Vai trò của phospho huyết tương: hạ phospho máu và thiếu hụt vitamin D là những yếu tố quan trọng của nhuyễn xương. . Vai trò của nhôm: bệnh nhân suy thận mạn thường có biểu hiện nhiễm độc nhôm do giảm đào thải chúng qua nước tiểu và cũng có thể do đưa vào cơ thể quá nhiều bằng thức ăn thức uống. Aluminium sẽ làm giảm sự hình thành xương và ức chế tiết PTH. - Bệnh xương bất hoạt: Bệnh này dẫn đến bất sản tủy hay xương chết, có nghĩa là không có hoạt động tế bào tạo xương, nó thường là hậu quả của suy cận giáp tương đối hoặc tuyệt đối. Bệnh lý này rất thường gặp ở người già. Triệu chứng lâm sàng của loạn dưỡng xương ở bệnh nhân suy thận mạn xuất hiện muộn ở giai đoạn lọc máu chu kỳ như: hội chứng mắt đỏ do vôi hóa củng mạc mắt. Đau xương gặp ở 20% bệnh nhân viêm khớp và viêm quanh khớp. Viêm cơ thường ít gặp hơn. Vôi hóa quanh khớp hoặc đứt dây chằng, gãy xương ít gặp. Trẻ em có thể gặp biến dạng cột sống hoặc chậm lớn. Xét nghiệm nghèo nàn, dựa vào calci máu giảm, phospho máu bình thường hoặc giảm ở giai đoạn suy thận nhẹ và tăng ở giai đoạn suy thận nặng; phosphatase kiềm toàn phần tăng cao. Nồng độ PTH tùy thuộc, rất cao trong hội chứng cường cận giáp và trong tổn thương hỗn hợp. Dấu hiệu X quang chủ yếu là tăng tiêu xương ở quanh xương và vỏ xương của đầu chi. Có thể thấy sự hủy xương ở đầu xương đòn. Rỗ xương xuất hiện ở đầu trên xương cẳng chân, cổ xương đùi, xương cánh tay. Trên xương sọ, tiêu xương tạo thành dạng hạt. Tổn thương nhuyễn xương rất khó phân biệt được trên phim X quang, chỉ có sinh thiết xương mới cho biết đâu là tổn thương nhuyễn xương hay bệnh xương bất hoạt. Vôi hóa các mô mềm cũng có thể được quan sát thấy ở bệnh nhân suy thận mạn. Vôi hóa các mạch máu thường thấy sớm ở mạch máu ngón tay, động mạch chủ, động mạch chậu. Tổn thương xương xuất hiện ở suy thận giai đoạn sớm, vì vậy việc điều trị dự phòng là rất cần thiết, nhằm giữ cho nồng độ phospho và calci máu trong giới hạn bình thường và bổ sung sự thiếu hụt về hormon calcitriol. . Kiểm soát phospho máu: Hạn chế ăn thức ăn có nhiều phospho. Nên giữ mức phospho máu ở mức 1,45-1,9 mmol/l. Lượng phospho đưa vào cơ thể nên khoảng 800 mg/24giờ. Bổ sung muối calci (carbonat calcium, acetat calcium). Không nên dùng citrat calcium vì nó làm tăng tái hấp thu nhôm ở ruột. Lượng calci hàng ngày cần khoảng 1-4 g/ngày. . Bổ sung calcitriol: Bổ sung calcitriol đường uống (0,25 µg/ngày) hoặc tĩnh mạch đối với bệnh nhân suy thận mạn sẽ làm giảm nồng độ PTH trong máu và làm tăng độ nhạy cảm của tuyến cận giáp với calci. Calcitriol làm tăng hấp thu của thận đối với calci, vì vậy làm tăng calci máu. . Phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp: Gần đây nhờ kiểm tra được nồng độ phospho máu và điều trị calcitriol dự phòng nên chỉ định cắt bỏ tuyến cận giáp giảm. Chỉ định cắt tuyến cận giáp khi nồng độ PTH quá cao kèm theo tăng calci máu mặc dù đã điều trị calcitriol, ngứa nhiều, vôi hóa nhiều nơi. 7. Biến chứng thần kinh: 7.1. Tổn thương thần kinh trung ương: Thường là các biến chứng nặng nề như phù não, tai biến mạch não đặc biệt do tăng huyết áp; rối loạn ý thức, lú lẫn thứ phát sau rối loạn điện giải nặng nề như hạ natri máu. - Bệnh não do urê máu cao: Bệnh não do urê máu cao xảy ra khi bệnh nhân ở giai đoạn suy thận nặng, không thấy có các nguyên nhân gây ra như ngộ độc thuốc, thiếu hụt vitamin B 1 , hạ natri máu, hạ phospho máu nặng, tăng huyết áp hay xuất huyết não. Các bất thường có thể là ảo giác, đau đầu chóng mặt, không nói, co giật … rồi lú lẫn và hôn mê. Bệnh não do urê thường khó phân biệt với bệnh não do viêm gan, do chuyển hóa. - Rối loạn thần kinh trung ương do thận nhân tạo: . Hội chứng mất cân bằng: có thể gặp ở lần chạy thận nhân tạo đầu tiên, biểu hiện là buồn nôn, đau đầu, rối loạn thị giác, mất thăng bằng, run rẩy và co giật, rồi lú lẫn và hôn mê. Tuy nhiên có thể hồi phục vài giờ sau khi ngừng lọc, điện não đồ hoàn toàn bình thường. Hội chứng này thường gặp ở trẻ em, những người nhẹ cân và những người chạy thận ở giai đoạn quá muộn có nồng độ urê, creatinin quá cao với tốc độ nhanh. Có thể là do phù não vì lọc urê ở dịch màng nhện chậm hơn so với trong máu, vì vậy nước sẽ tràn vào tế bào não. Phù não cũng là hậu quả của sự giảm pH trong nội tế bào vỏ não và có liên quan đến tăng sản xuất acid. . Bệnh não do nhôm: chỉ gặp ở những bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ chưa có hệ thống xử lý nước tốt. 7.2. Tổn thương thần kinh ngoại biên: Viêm đa dây thần kinh xuất hiện khi MLCT < 10 ml/phút, gặp ở một số ít bệnh nhân lọc máu chu kỳ, biểu hiện bằng giảm tốc độ dẫn truyền thần kinh vận động và cảm giác. Triệu chứng lâm sàng thường là mệt mỏi toàn thân, cảm giác nóng bỏng chân, chuột rút và teo cơ, có thể cả 2 bên, thường gặp nhất ở chi dưới. Điều trị bằng thận nhân tạo tốt có thể cải thiện được tình trạng trên. Rất khó phân biệt sự khác nhau giữa tổn thương thần kinh ngoại biên do suy thận mạn hay do chuyển hóa do đái tháo đường … . SUY THẬN MẠN TÍNH (Kỳ 6) 6.2. Loạn dưỡng xương: Bao gồm nhuyễn xương và bệnh xương bất hoạt. Có nhiều. quan sát thấy ở bệnh nhân suy thận mạn. Vôi hóa các mạch máu thường thấy sớm ở mạch máu ngón tay, động mạch chủ, động mạch chậu. Tổn thương xương xuất hiện ở suy thận giai đoạn sớm, vì vậy. nàn, dựa vào calci máu giảm, phospho máu bình thường hoặc giảm ở giai đoạn suy thận nhẹ và tăng ở giai đoạn suy thận nặng; phosphatase kiềm toàn phần tăng cao. Nồng độ PTH tùy thuộc, rất cao