SUY HÔ HẤP CẤP (Kỳ 2) III. CƠ CHẾ SINH BỆNH 1. Cơ chế gây nên thiếu oxy máu: a. Giảm thông khí phế nang: Áp lực khí oxy trong phế nang được xác định bởi sự quân bình giữa tốc độ mất đi của khí oxy, chức năng chuyển hóa ở mô và tốc độ đổi mới của khí oxy bởi thông khí phế nang. Nếu thông khí phế nang giảm một cách bất thường thì áp lực oxy trong phế nang giảm rồi áp lực riêng phần khí oxy trong động lạch giảm theo. Sự giảm thông khí phế nang có thể thứ phát sau một tổn thương trung tâm hô hấp (hôn mê, ngộ độc thuốc) hay một sự vô hiệu hóa hoạt động lồng ngực - phổi (tổn thương sừng trước tủy sống, tổn thương cơ hô hấp hay dây thần kinh chi phối). b. Sự mất cân bằng giữa thông khí/tưới máu: Sự kém hài hòa giữa thông khí và lưu lượng máu là nguyên nhân gây nên sự rối loạn trao đổi khí trong một đơn vị phổi; tỉ thông khí/tưới máu gần bằng 1; áp lực khí oxy và khí carbonic trong phế nang là 100 mmHg và 40 mmHg gần bằng áp lực riêng phần khí oxy và khí carbonic trong động mạch. Nếu không khí giảm, tỉ thông khí/tưới máu: VA/Q bằng 0 thì áp lực khí oxy và khí carbonic trong phế nang và áp lực riêng phần khí oxy và khí carbonic gần bằng nhau, áp lực riêng phần khí oxy và khí carbonic trong tĩnh mạch là 40 mmHg và 45 mmHg. Nếu sự tưới máu giảm, thì tỉ thông khí/tưới máu có khuynh hướng vô hạn, áp lực khí trong phế nang và trong động mạch gần bằng áp lực khí hít vào (PO 2 = 150mmHg, PCO 2 = 0). Ở phổi, tỉ thông khí/tưới máu thay đổi theo vùng và theo bệnh lý. Có 3 loại bất thường của tỷ này: - Shunt phổi: Bất thường này là sự lưu thông máu trong hệ thống động mạch không đi qua những vùng được hô hấp. Người ta gặp shunt phổi trong phù phổi, xẹp phổi. - Hiệu quả shunt: Bất thường này tương ứng với sự khuếch tán của những đơn vị phổi mà thông khí giảm, tỉ thông khí/tưới máu giảm, nhưng những phế nang vẫn còn hoạt động ít nhất ở giai đoạn đầu của sự thông thương với đường hô hấp; thiếu oxy máu là do sự giảm sự cung cấp khí oxy của máu tĩnh mạch. Người ta gặp hiệu quả shunt trong phù phổi, bệnh phổi cấp, viêm phế quản cấp, viêm phế quản mạn, tràn dịch màng phổi. - Hiệu quả khoảng chết: Bất thường này do sự giảm thông khí của một đơn vị phổi vẫn còn hô hấp được, tỉ thông khí/tưới máu có khuynh hướng vô hạn. Sự nghẽn hay phá hủy mạch máu phổi (thuyên tắc động mạch phổi, khí phế thủng) gây nên một khoảng chết thêm vào khoảng chết giải phẫu. Sự thiếu oxy máu càng nặng khi số lượng phế nang không tham gia vào sự trao đổi khí càng nhiều; sự tăng thông khí (thở bù) đưa đến một sự giảm khí carbonic máu nếu khí trong phế nang không bị ứ lại trong kỳ thở ra (viêm phế quản mạn, hen phế quản cấp nặng). c. Rối loạn khuếch tán: Một vài bệnh phổi như bệnh phổi kẽ xơ hóa gây nên tổn thương màng phế nang - mao mạch, bề dày màng này > 0,5, (như vậy sẽ làm giảm sự trao đổi khí oxy từ phế nang sang mao mạch. Vai trò bloc phế nang - mao mạch gây nên thiếu oxy máu còn bàn cãi. 2. Cơ chế gây nên sự thay đổi khí carbonic trong máu: Áp lực khí carbonic trong phế nang và trong động mạch thay đổi ngược chiều với thông khí phế nang. Những sự thay đổi của sự tạo khí carbonic thường nhỏ và đóng một vai trò không quan trọng trong những sự thay đổi khí carbonic trong máu. a. Giảm khí carbonic máu: Hiện tượng này là hậu quả của sự tăng thông khí gây nên do thiếu oxy máu. b. Tăng khí carbonic máu: Hiện tượng này là một sự không thích ứng của hệ số thanh lọc phổi đối với khí carbonic, nó tương ứng với một sự giảm thông khí phế nang. IV. TRIỆU CHỨNG HỌC 1. Lâm sàng: a. Nhịp thở và biên độ hô hấp: Thiếu oxy máu và hay là tăng khí carbonic máu gây nên thở nhanh, tần số thở khoảng 40 lần/phút phối hợp với sự co kéo các cơ hô hấp, thấy rõ ở hõm trên xương ức và các khoảng gian sườn; ở trẻ em có thể kèm theo cánh mũi phập phồng. Trong những trường hợp có tổn thương do liệt (viêm đa rễ thần kinh, liệt tứ chi do tổn thương tủy sống, bệnh nhược cơ nặng ), tần số thở thường giảm, biên độ hô hấp yếu, bệnh nhân không ho được, do đó gây nên ứ đọng đàm giãi trong phế quản. Theo dõi nhịp thở rất quan trọng vì nhịp thở chậm có thể là sự cải thiện của trao đổi khí oxy máu nhưng cũng có thể là sự suy kiệt cơ hô hấp nhất là trong trường hợp hen phế quản cấp nặng. Trong các bệnh thanh - khí quản, người ta thấy có sự phối hợp khó thở vào. b. Tím: Tím là dấu chứng chủ yếu, xuất hiện ở môi, đầu tay chân, mặt hay toàn thân khi hemoblogine khử > 50 g/l. Tỉ này tương ứng với độ bão hoà khí oxy trong máu động mạch là 85%. Tím càng rõ khi hemoglobine máu càng cao (suy hô hấp mạn); không thấy rõ tím khi thiếu máu nặng. Tím thường phối hợp với tăng khí carbonic máu, tím đi kèm giãn mạch ở đầu chi, đôi khi có vã mồ hôi. c. Dấu chứng tuần hoàn: Thiếu oxy máu và tăng khí carbonic máu làm tăng tỉ catécholamine và như vậy làm mạch nhanh, gây nên những cơn tăng huyết áp và tăng cung lượng tim, có thể có loạn nhịp trên thất, giai đoạn sau huyết áp có thể hạ. d. Dấu chứng suy thất phải cấp: Đặc biệt thường gặp trong đợt cấp của suy hô hấp mạn. Dấu chứng chính là: gan lớn, dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ, nặng hơn là tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên (ở tư thế 45°), những dấu chứng này giảm khi suy hô hấp cấp giảm. e. Dấu chứng thần kinh tâm thần: Dấu chứng này chỉ gặp trong suy hô hấp cấp nặng; đó là trạng thái kích thích, vật vã, rối loạn tri giác như lơ mơ hay hôn mê. . giảm khi suy hô hấp cấp giảm. e. Dấu chứng thần kinh tâm thần: Dấu chứng này chỉ gặp trong suy hô hấp cấp nặng; đó là trạng thái kích thích, vật vã, rối loạn tri giác như lơ mơ hay hôn mê SUY HÔ HẤP CẤP (Kỳ 2) III. CƠ CHẾ SINH BỆNH 1. Cơ chế gây nên thiếu oxy máu: a. Giảm thông khí phế nang: Áp lực khí oxy trong phế nang. bệnh phổi cấp, viêm phế quản cấp, viêm phế quản mạn, tràn dịch màng phổi. - Hiệu quả khoảng chết: Bất thường này do sự giảm thông khí của một đơn vị phổi vẫn còn hô hấp được, tỉ thông khí/tưới