300 cau test md test mien dich

Giảm khả năng chuyển dạng non E Giảm khả năng phân chia

Câu hỏi số : 67 Cơ chế thiểu năng MD so suy dinh dưỡng là:

A Thiếu Protein B Tổn thương tế bào C Thiếu Vitamin D Nhiễm khuẩn E Thay đổi một số chất trong huyết tương

Cơ chế thiểu năng miễn dịch trong suy dinh dưỡng:

- Thiếu protein: là trung tâm của nhiều tổn thương quan trọng nhất, thiếu nguyên liệu tổng hợp kháng thể, bổ thể, nội tiết tố, enzym,

- Nhiễm khuẩn: suy dinh dưỡng → thường bị vi sinh tấn công ức chế chức năng của TB miễn dịch.

- Thiếu vitamin: thiếu vitamin B6 → lụi tàn tuyến c, mất toàn bộ lympho T, giảm phân chia TB lympho, c chế tổng h p ADN.

- Thiếu sắt và acid folic: giảm chuyển hóa ADN, thiếu máu.

- Thay đổi một số chất trong huyết thanh.

Tổn thương nguy hiểm nhất trong suy giảm miễn dịch do suy dinh dưỡng là:

A Teo tuyến ức và các hạch bạch huyết B Giảm lượng lympho bào ở máu ngoại vi C Hàm lượng bổ thể giảm

D Đáp ứng kém với vacxin E Hàm lượng kháng thể trong máu giảm

Câu hỏi số : 69 Suy dinh dưỡng ảnh hưởng đến MD do

A Thiếu nguyên liệu tổng hợp KT B Ảnh hưởng đến sự trưởng thành và phát triển của hệ thống MD C Nhiễm khuẩn

D Thiếu một số chất trong huyết tương E Khả năng tiết Interleukin giảm

Câu hỏi số : 70 Suy dinh dưỡng ảnh hưởng đến MD do giảm:

A Tính phản ứng của cơ thể B Phát triển của tổ chức Lympho C Phát triển của đại thực bào D Tế bào Lympho B

Câu hỏi số : 71 cột 1 vì cột 2

Trong bệnh ung thư có suy giảm miễn dịch Ts tăng

A Cột 1 đúng, cột 2 đúng, cột 2 giải thích được cho cho cột 1 B Cột 1 đúng cột 2 đúng, cột 2 không giải thích được cho cột 1 C Cột 1 đúng, cột 2 sai

D Cột 1 sai, cột 2 đúngE Cột 1 sai, cột 2 sai

Câu hỏi số : 72 Phóng xạ có thể làm suy giảm đáp ứng MD do:

A ức chế sản xuất KT B ức chế sản xuất IL2 C ức chế quá trình phân chia tế bào D Diệt các tế bào non (xem trang 130 Miễn dịch học - YHN) E Làm giảm khả năng thực bào

Câu hỏi số : 73 Corticoid gây suy giảm miễn dịch do:

A ức chế sản xuất kháng thể B ức chế sản xuất Il2

C ức chế phát triển tế bào D Giảm khả năng chuyển dạng của lympho bào E Ly giải tế bào lympho

Corticoid có tác dụng chống viêm và ức chế miễn dịch, được dùng nhiều và có khi lạm dụng Liều cao corticoid gây ly giải tế bào lympho (Miễn dịch tr130).

Câu hỏi số : 74 Bệnh ác tính gây suy dinh dưỡng theo cơ chế:

A Cho suy dinh dưỡng B Do suy giảm tế bào MD C Do tổ ác tính di căn vào tổ chức lympho D Do các chất của tế bào K (T GF - B) can thiệp vào tế bào E Do các thuốc điều trị K

Câu hỏi số : 75 Trong nhiễm khuẩn thường gây suy giảm miễn dịch (đặc biệt là suy giảm miễn dịch tế bào) do

A Độc tố vi khuẩn gây ức chế B Hoạt hoá Ts

C Giảm sản xuất KTD Giảm

Nấm Candida Albicans gây đáp ứng miễn dịch tế bào (MCI)

Nó ký sinh trong tế bào, phải có vai trò của LT thì đại thực bào mới diệt được chúng

D Cột 1 sai, cột 2 đúng E Cột 1 sai cột 2 sai

Thiếu Vitamin A mắt sẽ khô và rất dễ bị viêm Thiếu dịch có chứa lysozyme diệt khuẩn A Cột 1 đúng, cột 2 đúng, cột 2 giải thích được cho cho cột 1

B Cột 1 đúng cột 2 đúng, cột 2 không giải thích được cho cột 1 C Cột 1 đúng, cột 2 sai

Câu hỏi số : 78 Cơ chế miễn dịch không đặc hiệu chống vi khuẩn ngoại bào là:

A Hoạt hoá bổ thể B Opsonin hóa vi khuẩn C Đại thực bào tăng tiết cytokin D Tăng cường thực bào

E Tăng TNF (là một loại cytokin)

Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu chống vi khuẩn ngoại bào là:

- Thực bào - Hoạt hóa bổ thể (LSP lipopolysaccharide ở vách vi khuẩn là tác nhân gây hoạt hóa bổ thể)

- Nội độc tố (LSP) kích thích đại thực bào, các tế bào viêm khác, tế bào nội mạc mạch sản xuất nhiều cytokin (như TNF, IL-6, )

Câu hỏi số : 79 all Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu đối với nhiễm khuẩn ngoại bào là:

A Kích thích tế bào nội mô sản xuất IL - 1 B Kích thước tế bào nội mô sản xuất INF C Kích thích tế bào nội mô sản xuất IL - 6 D Tăng thực bào

Câu hỏi số : 80 Cơ chế bảo vệ miễn dịch đặc hiệu chống nhiễm khuẩn ngoại bào là:

A Do TCD4 tiết IL – 4 B Do TCD4 tiết IL - 5 C Do TCD4 tiết IL – 6 D Dòng lympho B sản xuất Ig E Đáp ứng dịch thể là chủ yếu

Nghiên cứu sản xuất vacxin mới vẫn là trọng tâm của miễn dịch học trên thế giới

Nó dự phòng các bệnh truyền nhiễm cho con người

Câu hỏi số : 82: all Miễn dịch đặc hiệu chống vi khuẩn nội bào do:

A TCD4 tăng sản xuất cytokine

C Tăng cường đáp ứng miễn dịch tế bào D TCD8 tăng hỗ trợ

E Có sự tham gia của TDTH (T quá mẫn muộn)

Câu hỏi số : 83 Vai trò của IgA trong miễn dịch chống vi sinh vật:

A Kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên B Trung hoà độc tố

C Ngưng kết vi khuẩn D Chống vi khuẩn bám dính E Gây dị ứng

Câu hỏi số : 84 Miễn dịch đặc hiệu chống nhiễm khuẩn ngoại bào là:

A Đáp ứng dịch thể là chủ yếu B Đáp ứng tế bào là chủ yếu C Đại thực bào tiết lymphokine D Dòng B tăng sản xuất Ig E TCD4 tăng tiết IL - 4

Câu hỏi số : 85 Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống virus do

A IgA B IgM C IgG D Interferon E CTL (Tc) Cơ chế chính của miễn dịch đặc hiệu chống virus là vai trò miễn dịch tế bào mà chủ yếu là tế bào lympho độc CTL (Cytolytic T-lymphocyte)

Có tai biến hạ huyết áp trong bệnh Nội độc tố phức hợp miễn dịch đã khởi phát nhiễm khuẩn Gram âm hệ thống bổ thể

D Cột 1 sai, cột 2 đúng E Cột 1 sai cột 2 sai Vi khuẩn Gram âm (hoặc dương) hoạt hóa bổ thể theo con đường khác (alternative)

Câu hỏi số : 87Biện pháp thay đổi KN bề mặt của VSV hay gặp là:

Đảo đoạn

ARN 3 Gene pol mã cho men sao chép ngược

Lớp lõi trong virus gồm 2 sợi ARN giống nhau có 3 gen cấu trúc: gag, env, pol

A Phân tử gP41 của HIV khớp với Receptor TCD4 B Phân tử P24

C Phân tử gP120 D Phân tử P17 E Phân tử P48

Câu hỏi số : 98 Đáp ứng miễn dịch chống virus chủ yếu là:

A Miễn dịch dịch thểB Miễn dịch tế bàoC INF

NK E Bổ thể

Câu hỏi số : 99 Đáp ứng miễn dịch chống virus kém hiệu quả do

A TCD4 bị tiêu diệt bởi HIV B HIV xâm nhập nội bào nhanh C Phản ứng chéo của KT chống HIV với CD4 D Fc tạo điều kiện tốt cho HIV với CD4 E Kháng thể trung hoà ít hiệu lực

Tiêm vacxin BCG có tác dụng kìm hãm phát triển của HIV

BCG kích thích cơ thể sinh kháng độc tố HIV

Những chức năng chính của MHC gồm:

1 Gây đáp ứng miễn dịch mạnh trong truyền máu + ghép 2 Ức chế ly giải bởi NK khi tế bào biểu lộ MHC

3 Đảm bảo tu luyện và trưởng thành tế bào T tại tuyến ức 4 Huấn luyện đại thực bào trình KN

5 Huấn luyện NK ly giải

Câu hỏi số : 152 Vai trò của HLA lớp II là:

A Trình diện kháng nguyên với TCD8 B Trình diện kháng nguyên với ĐTB C Trình diện kháng nguyên với TS D Trình diện kháng nguyên với TCD4 E Trình diện kháng nguyên với Ti

Câu hỏi số : 153 Các vùng của hệ HLA gồm:

1 HLA - A 2 HLA - E 3 HLA - D 4 HLA - DR 5 HLA - F

Câu hỏi số : 154 Cấu trúc kháng nguyên lớp I gồm (MHCI):

A 2 chuỗi polipeptit B Chuỗi 1 là anpha C Chuỗi 2 là beta 2 microglobulin D MHC I có trên tế bào đuôi gai của người E MHC I có trên hầu hết tế bào có nhân MHC lớp I gồm α1, α2, β2

1 HLA trên nhiễm sắc thể 17 2 H - 2 trên nhiễm sắc thể 6 3 H - 2 trên nhiễm sắc thể 17 4 HLA trên nhiễm sắc thể 6 5 HLA trên nhiễm sắc thể 10 Gen mã hóa cho các MHC là một phức hợp gồm rất nhiều gen (đa hình) nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể số 6 ở người, nhiễm sắc thể số 17 ở chuột.

Câu hỏi số : 156 Cấu trúc của MHC II gồm:

A 2 chuỗi polipeptit B Chuỗi 1 anpha C Chuỗi 2 là bêta D Kháng nguyên lớp II có trên tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch (Th, Lympho B)

E Kháng nguyên lớp II có trên tất cả các tế bào MHC II gồm α1, α2, β1, β2

Câu hỏi số : 157 Vai trò của HLA lớp I là:

A Trình diện kháng nguyên với TDTH CD8 B Trình diện kháng nguyên với Tc CD8 C Trình diện kháng nguyên với Ti D Trình diện kháng nguyên với TCD4 E Trình diện kháng nguyên với đại thực bào

Câu hỏi số : 158 Kháng nguyên phù hợp tổ chức lớp I (MHC I) trên người là:

1 HLA - D 2 HLA - A? 3 HLA - DR 4 HLA - B? 5 HLA - C?

Câu hỏi số :159 Tính chất của phản ứng thải ghép cấp là:

A Xảy ra sau khi ghép vài thángB Cớ sự kích thích của kháng nguyên MHC II

C Phân tử MHC II giúp đỡ chống MHC I D Cơ thể nhận sinh kháng thể chống kháng nguyên người cho E Tắc mạch vì lắng đọng fibrin

Câu hỏi số : 160 Thải ghép cấp do:

A Kháng thể dịch thể có kết hợp C'' B Kháng thể dịch thể

C Bổ thể D Lympho T E Đại thực bào

Câu hỏi số : 161 Phản ứng tối cấp trong thải ghép là:

1 Xảy ra sau khi ghép vài phút 2 Xảy ra sau khi ghép 1 - 5 ngày 3 Xảy ra khi khi ghép 1 tuần 4 Có sẵn kháng thể ở cơ thận thể nhận 5 Khi có mạch tân tạo nuôi cấy mô ghép

Câu hỏi số : 162 Cơ chế thải ghép mạn do:

A Tế bào nội mô mạch máu có vai trò TBMD B Tế bào nội mô mạch có vai trò tế bào đích C Tổn thương tế bào mạch máu lặp đi lặp lại nhiều lần D Tăng sinh thứ phát lắng đọng PHMD

E PHMD lắng đọng gồm tg thể + C''

Thải bỏ tối cấp: Tình trạng này thường ít gặp nhưng nếu xảy ra thì thường là ngay lập tức sau khi ghép, nhanh đến mức mô ghép chưa kịp hình thành các mạch máu tân tạo Phản ứng tối cấp xảy ra là do trong huyết thanh của vật chủ có sẵn các kháng thể đặc hiệu với các kháng nguyên của mô ghép Phức hợp kháng nguyên – kháng thể được hình thành sẽ hoạt hóa hệ thống bổ thể gây ra thâm nhiễm bạch cầu trung tính vào trong mô ghép

Một phản ứng viêm cấp tính sẽ dẫn đến hình thành các cục máu đông (huyết khối) rải rác trong các mao mạch làm tắc dòng máu, ngăn cản việc sinh các mạch máu trong mô ghép, vì vậy mô ghép sẽ bị hoại tử nhanh chóng.

Thải bỏ cấp: Phản ứng thải bỏ mô ghép khác gen cùng loài được xem như là thải bỏ cấp khi xuất hiện trong tuần đầu tiên đến 3 tháng sau ghép.

Thải bỏ mạn tính: Thải ghép được xem là thải bỏ mạn tính khi xảy ra nhiều tháng hay nhiều năm sau ghép Trước đó cơ thể thường có các thải bỏ cấp tính Thông thường khó có thể điều chỉnh được phản ứng thải bỏ mạn tính bằng các thuốc ức chế miễn dịch mà thường phải tiến hành ghép lại.

Câu hỏi số : 163 Cơ thể thải bỏ mô ghép phụ thuộc:

A Mức độ phù hợp kháng nguyên B Cơ thể nhận có mẫn cảm trước với MHC người cho C Mức độ tổn thương đáp ứng miễn dịch cơ thể nhận D Lứa tuổi

E Các ý trên không có ý nào đúng nhất

Câu hỏi số : 164 Mô ghép chống túc chủ gặp nhiều nhất là:

A Ghép tim B Ghép thận C Ghép tuỷ xương

Câu hỏi số : 165 Cơ chế chính thải ghép do:

1 Tế bào nội mô mạch máu có chức năng TBMD?

2 Tế bào nội mô mạch máu có chức năng tế bào đích 3 Tế bào nội mô mạch máu có cấu trúc mỏng manh 4 Tế bào nội mô mạch máu có ái tính với kháng nguyên ghép 5 Tế bào nội mô mạch máu dễ bị tổn thương

Câu hỏi số : 166Thải ghép tối cấp do:

3 Lympho T 4 Đại thực bào 5 Kháng thể dịch thể + C'

Câu hỏi số : 167 Tác dụng của Cyclosporin A gồm:

A ức chế miễn dịch B ức chế tổng hợp acid nucleic C ức chế tổng hợp Lymphokin D Làm giảm lympho T

E Tạo điều kiện dung nạp miễn dịch

Cyclosporine thuộc nhóm thuốc ức chế miễn dịch, hoạt động bằng cách làm chậm hệ thống phòng thủ của cơ thể (hệ miễn dịch) để ngăn cơ thể từ chối cơ quan cấy ghép, gây thiệt hại cho các khớp (ở những bệnh nhân viêm khớp dạng thấp) hoặc làm tổn hại da của bạn (ở bệnh nhân vảy nến).

Câu hỏi số : 168 cột 1: Để ức chế miễn dịch chống thải ghép, sử dụng steroid điều trị liệu vì

Nó làm thay đổi sự tái tuần hoàn của lympho bào và sản xuất các tế bào gây độc (Tc)

HLA - D

Câu hỏi số : 178 cột 1: Mọi thành phần C' được sản xuất tại gan vì

Đã làm thực nghiệm chứng minh được

C3INA 5 C2

Câu hỏi số : 197 Các thành phần tham gia vào con đường cạnh trong hoạt hoá bổ thể là:

1 Yếu tố B 2 Kết hợp kháng nguyên - Kháng thể 3 Properdin

Câu hỏi số : 198 Phức hợp kết thúc đường không đặc hiệu là:

Câu hỏi số : 199 Những thành phần và yếu tố hoạt hoá C3 thường trực là:

1 Yếu tố B 2 Yếu tố Mg++

3 Yếu tố D 4 Thành phần C2 5 Thành phần C4

1 Được xếp vào miễn dịch không đặc hiệu 2 Kết thúc con đường cạnh tạo ra C5 Convertase 3 Kết thúc con đường cổ điển tạo ra C3 Convertase 4 Thiếu bẩm sinh nhiều thành phần bổ thể sẽ đưa đến tình trạng dễ nhiễm khuẩn 5 Nếu chỉ thiếu riêng C3 thì không ảnh hưởng nhiều đến khả năng đề kháng vi khuẩn

Câu hỏi số : 201 Những yếu tố và thành phần tham gia hoạt hoá C'' đường không đặc hiệu

Câu hỏi số : 202 Tính chất của 2 đường hoạt hoá bổ thể là:

1 Tác nhân khởi phát đường cổ điển là phức hợp KN - KT 2 Tác nhân khởi phát đường cạnh là một số kháng nguyên (không cần kháng thể) 3 Đường cạnh cần Ca++ (đường cạnh cần Mg++)

4 Cả 2 đường đến giai đoạn cuối đều làm tổn thương màng tế bào 5 Đường cạnh xuất hiện muộn hơn trong quá trình tiến hoá (đường cạnh xuất hiện sớm hơn)

Câu hỏi số : 203 Các yếu tố + thành phần hoạt hoá C'' đường không đặc hiệu:

Câu hỏi số : 204 Protein điều hoà bổ thể khi thiếu hụt gây bệnh phù mạch thần kinh:

A Chất ức chế C1B Yếu tố I (điều hoà bất thường hoạt hoá cổ điển)

D DAF (điều hoà bất thường hoạt tính C5 Convertase) E HRF (gây tan máu nội mạch)

C1-INH ức chế phức hợp C1qrs

Câu hỏi số : 205 Các yếu tố điều hoà hoạt hóa bổ thể:

1 C1-INH ức chế C1 prs (C1-INH ức chế C1qrs) 2 C1-INH ức chế C4b2b (C4bq - protein gắn C4b ức chế C4b,2b) 3 Yếu tố H kìm hãm C3 (yếu tố H kìm hãm C3b, cạnh tranh với B, chiếm lấy C3b) 4 Yếu tố H tăng tác dụng của C3

5 Yếu tố P tăng tác dụng của C3 và C5 - convertase

Câu hỏi số : 206 Các receptor tế bào đối với C'' gồm:

1 CR1 (CD35) 2 CD34 3 CR3 (CD11b/CD18) 4 CD11c/CD 18 5 CD19

Câu hỏi số : 207 Sự điều hoà hoạt hoá C'' đường cạnh (không đặc hiệu) gồm:

1 C3bH 2 C3c và C3d 3 Yếu tố P (làm tăng thời gian bán hủy của C5-convertase) 4 Yếu tố H (cạnh tranh với B, gắn với C3b)

5 C3b - INA Điều hòa con đường không đặc hiệu gồm: yếu tố P, yếu tố H, DAF, MCP

Câu hỏi số : 208 Những yếu tố nào ức chế hoạt hoá C'' gồm:

1 Protein G 2 MCP 3 Peorsorin 4 DAF 5 C5aR

Câu hỏi số : 209 Điều hoà hoạt hoá C'' giai đoạn tấn công màng gồm:

1 C5b, 6,7 2 C8, C9 3 DAF 4 HRF → ngăn cản quá trình polyme hóa C9 để bảo vệ màng tế bào.

5 Protein S → gắn vào C5b,6,7 → b t hoạt ph c h p này → làm nó khó gắn lên màng t bào.

Câu hỏi số : 210 cột 1: Phần lớn các bệnh nhiễm khuẩn nồng độ bổ thể bị giảm vì

Sự tăng sử dụng các thành phần của bổ thể vượt quá khả năng bù đắp của cơ thể

A Cột 1 đúng, cột 2 đúng, cột 2 giải thích được cho cho cột 1?

B Cột 1 đúng cột 2 đúng, cột 2 không giải thích được cho cột 1 C Cột 1 đúng, cột 2 sai

Câu hỏi số : 211 Tác dụng bệnh lý của C'' thể hiện trong:

1 Một số phản ứng phản vệ 2 Một số quá trình duy giải nội mạch 3 Bệnh lý PHMD

4 Tham gia thải ghép mạn 5 Tham gia thải ghép bán cấp

Câu hỏi số : 212 Tác dụng sinh học của một số thành phần bổ thể là:

1 C3a, C5a có tác dụng gây co cơ trơn, gây phản vệ 2 C3a, C5a hấp dẫn bạch cầu trung tính

3 C3a, c4b không có tác dụng hoạt hóa thực bào

4 C5 - C9 làm tổn thương màng tế bào 5 C2, C4 tác động đến mastoxit và bạch cầu ái kiềm C1q có thụ thể trên tiểu cầu → xúc tiến quá trình đông máu tại ổ viêm.

C3b có thụ thể trên một số nhóm tế bào B và T → hoạt hóa các tế bào này.

Câu hỏi số : 123 cột 1: Khi thiếu hụt C'' thì dễ nhiễm khuẩn vì

Bổ thể bạch cầu (N) mất tác dụng

Câu hỏi số : 124 Phản ứng kết hợp bổ thể dùng để phát hiện:

1 Kháng thể chống lao 2 Kháng thể chống liên cầu 3 Kháng thể chống nhân 4 Kháng thể chống hồng cầu 5 Kháng thể chống Penicillin

Câu hỏi số : 225 Nhiễm khuẩn sinh mủ nặng do thiếu thành phần bổ thể sau:

Câu hỏi số : 226 Người ta sử dụng hoạt tính gây tan tế bào của bổ thể để nghiên cứu những vấn đề sau:

A Tạo hệ thống tan tiêu hồng cầu B Nghiên cứu các thành phần của bổ thể C Nghiên cứu vai trò của IgE

D Nghiên cứu phát hiện bệnh giang mai, viêm ganE Nghiên cứu sự tan vỡ của vi khuẩn, tế bào ung thư

Câu hỏi số : 227 Các thành phần C'' làm vón tụ bạch cầu trung tính (N) tại ổ viêm gồm:

Câu hỏi số : 228 cột 1: Khi thiếu hụt hay nhiều thành phần C'' dễ nhiễm khuẩn tái phát vì

C'' tham gia tích cực trong đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu

Câu hỏi số : 229 Tác dụng sinh học của hoạt hoá bổ thể là:

1 Phân huỷ tế bào mang kháng nguyên 2 Ngăn cản hoà tan PHMD

3 Hình thành phản ứng viêm 4 Tăng lắng đọng PHMD 5 Hạn chế quá trình đông máu tại ổ viêm Chức năng sinh học của bổ thể:

- Ly giải tế bào mang kháng nguyên - Hình thành phản ứng viêm

- Xử lý phức hợp miễn dịch

Câu hỏi số : 23 Vai trò của C3a là:

A Co cơ trơnB Hình thành phản ứng viêmC Tăng tính thấm thành mạchD Hấp dẫn bạch cầu trung tính tại ổ viêm

Câu hỏi số : 231 Tác dụng sinh học của hoạt hoá C'' là:

A Loại trừ PHMD B Khử hạt tế bào Mast C Opsonin hoá thực bào D Tiêu huỷ tế bào lạ (VK, VR, nấm ) E Tăng tính thấm thành mạch

Câu hỏi số : 232 Vai trò của hoạt hoá C'' là:

1 Phân huỷ tế bào mang kháng nguyên 2 Giãn cơ trơn

3 Hạn chế tổn thương thành mạch 4 Xử lý phức hợp miễn dịch 5 Hình thành phản ứng viêm

Câu hỏi số : 233 Phức hợp có tính chất của một enzym tiêu protein:

1 EAC 1-9 (phức hợp hồng cầu - kháng thể - bổ thể) 2 EAC19rs

Câu hỏi số : 24 C3b tại ổ viêm sẽ:

1 Hoạt hoá Lympho B 2 Hoạt hoá bạch cầu trung tính (N) 3 Hoạt hoá tế bào Mast

4 Hoạt hóa bạch cầu ưa base 5 Hoạt hoá lympho T

Tính chất của các sản phẩm được cấu tạo ra trong quá trình hoạt hoá bổ thể là:

1 Tất cả các phức hợp tạo ra trong quá trình hoạt hoá bổ thể đều là enzym 2 Các enzym tạo ra trong quá trình hoạt hoá đều là proteaza

3 Mọi thành phần của hệ thống bổ thể đều bị phân cắt trong quá trình hoạt hoá 4 Kết thúc hoạt hoá bổ thể thường là hiện tượng ly giải tế bào

5 Cơ sở men của hoạt hoá bổ thể có tính chất dây chuỗi và khuếch đại

Câu hỏi số : 245 cột 1: Có tai biến trong máu nội mạch trong bệnh nhiễm vi khuẩn Gram âm vì

Có bổ thể tham gia hoạt động hóa hệ thống đông máu

D Cột 1 sai, cột 2 đúng E Cột 1 sai cột 2 sai5

Câu hỏi số : 246 Kết quả của phản ứng bổ thể:

A Dung giải tế bào có kháng nguyên B Giải phóng hoá chất trung gian C Hoạt hoá hệ thống đông máu D Hoạt hoá hệ Kinin huyết tương E Tăng khả năng kết dính miễn dịch

Câu hỏi số : 247 Các thành phần C'' làm tăng bạch cầu trong máu là:

Câu hỏi số : 248 Vai trò xử lý PHMD của hoạt hoá bổ thể gồm:

A Giúp máu thải PHMD B Hoà tan PHMD

Câu hỏi số : 249 cột 1: Dùng hệ thống hồng cầu mẫn cảm để nghiên cứu phát hiện sự thiếu hụt thành 1 bổ thể vì cột 2: Bổ thể có tính chất làm tan vỡ hồng cầu

A Cột 1 đúng, cột 2 đúng, cột 2 giải thích được cho cho cột 1 B Cột 1 đúng cột 2 đúng, cột 2 không giải thích được cho cột 1 C Cột 1 đúng, cột 2 sa

Câu hỏi số : 250 cột 1: C3a, C5a gây co trơn, giãn mạch tăng tính thấm thành mạch vì

Nó có thể gây hạ huyết áp như trong sốc phản vệ

Người ta không dùng hệ thống hồng cầu mẫn cảm trong nghiên cứu phát hiện bệnh viêm gan và giang mai

Bổ thể không làm tan vỡ hồng cầu

D Cột 1 sai, cột 2 đúngE Cột 1 sai cột 2 sai

Bổ thể có tính phản vệ Có C3a, C5a gây co cơ trơn, giãn mạch, tăng mạch, tăng tính thấm thành mạch giống Histamin

Câu hỏi số : 253 Các bệnh sau đây có rối loạn miễn dịch

A Đáp ứng quá mạnh (quá mẫn) B Đáp ứng quá yếu (thiểu năng miễn dịch) C Bong mảnh ghép

D Đáp ứng lẫn lộn (tự miễn) E Bất thường trong sinh sản các Globulin miễn dịch

Phản ứng viêm trong Test Penicillin và Test Tuberculin có cơ chế khác

Test Penicillin là quá mẫn tức khắc còn test Tuberculin là quá mẫn chậm

Câu hỏi số : 255 Viêm mũi dị ứng do:

A Quá mẫn Typ IB Quá mẫn Typ II

C Quá mẫn Typ III D Quá mẫn Typ IV

Câu hỏi số : 256 Kháng nguyên tham gia trong quá mẫn Typ I là:

A Kháng nguyên hòa tan B Kháng nguyên không hoàn toàn C Kháng nguyên bám trên tế bào D Kháng nguyên tế bào

E Kháng nguyên hoàn toàn (hapten và chất mang)

Câu hỏi số : 257 Yếu tố tham gia trong typ I là:

A Kháng nguyên không hoàn toàn B IgE

C Tế bào Mastocyte D Bạch cầu ái kiềm E IgG

Câu hỏi số : 258 Yếu tố gây tổn thương trong quá mẫn typ I là:

A Hoá chất trung gian B Enzym

Câu hỏi số : 259 Kháng nguyên tham gia trong quá mẫn Typ II là:

A Kháng nguyên hòa tan B Kháng nguyên hoàn toàn C Kháng nguyên tế bào và bám trên bề mặt tế bào D Kháng nguyên bám trên bề mặt tế bào

E Kháng nguyên không hoàn toàn

Câu hỏi số : 260 Yếu tố quá mẫn Typ II là:

C IgM D Hoá chất trung gian E Bổ thể

Câu hỏi số : 261 Yếu tố tham gia trong quá trình mẫu Typ III là:

1 KN hoà tan 2 KN tế bào 3 IgE

Kháng nguyên tham gia trong quá mẫn typ II là:

A KN tế bào B KN hoà tan C KN bám tế bào D KN hoàn toàn E KN không hoàn toàn

Câu hỏi số : 263 Tế bào tham gia trong quá mẫn typ II:

1 Bạch cầu trung tính 2 Tế bào Mastocyte 3 Bạch cầu ưa axit 4 Bạch cầu ái kiềm 5 Hồng cầu

Câu hỏi số : 264 Kháng thể tham gia trong quá trình mẫn typ I là:

A Bạch cầu ái kiềm B Tế bào cơ trơn C Tế bào Mastocyte D Đại thực bào E Bạch cầu ái kiềm và tế bào mast

Trong bệnh huyết thanh màng cơ bản cầu thận tổn thương không liên tục

Tổn thương là do sự lắng đọng phức hợp MD

D Cột 1 sai, cột 2 đúng E Cột 1 sai cột 2 sai Quá mẫn typ III gây viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn: xảy ra ở người bị một nhiễm khuẩn, thường là streptocoque Sau 1-2 tuần trở đi, xuất hiện viêm thận: sốt, đau vùng lưng, nước tiểu có protein, bạch cầu, trụ và dần dần phù,

Câu hỏi số : 267 Kháng thể tham gia trong quá mẫn typ II là:

1 IgE 2 IgM 3 IgD 4 IgG 5 IgA Kháng thể tham gia quá mẫn typ II thuộc nhóm cố định bổ thể theo con đường cổ điển: IgM, IgG1,2,3

Câu hỏi số : 268 Tế bào tham gia quan trọng trong quá mẫn typ I là:

1 Bạch cầu trung tính 2 Bạch cầu ái kiềm 3 Đại thực bào 4 Tế bào Mastocyte 5 Tiểu cầu

Câu hỏi số : 269 Một số bệnh có cơ chế rối loạn miễn dịch là:

A Thiếu máu dung huyết tự miễn B Viêm cầu thận cấp (quá mẫn typ III) C Thấp tim

D Phù phổi cấp E Lupus ban đỏ (quá mẫn typ III, bệnh tự miễn hệ thống)

Câu hỏi số : 270 Cơ chế gây tổn thương trong quá mẫn typ III là:

A Phức hợp miễn dịch B Bổ thể C Hoá chất trung gian D Kinin huyết tương E Tc

Câu hỏi số : 271 Tổn thương trong quá mẫn typ IV do

A Lymphokin B Tc C Enzym tiêu protein

D Các gốc tự do E Cả lymphokin và Tc

Câu hỏi số : 272 Các yếu tố sau đây tham gia trong tổn thương của quá mẫn Typ III:

A Hoá chất trung gian B Lymphokin

C C' (bổ thể) D Enzym E Sản phẩm của acid arachidonic

Câu hỏi số : 273 Sản phẩm gây tổn thương trong quá mẫn typ II là:

1 Hoá chất trung gian 2 Bổ thể

3 Sản phẩm hoạt hoá bổ thể 4 Lymphokin

Câu hỏi số : 274 Tác dụng của hóa chất trung gian:

A Co cơ trơn phế quản B Giãn cơ trơn mạch máu C Hoạt hoá hệ thống đông máu D Hoạt hoá hệ kinin huyết tương E Co thắt cơ trơn tiêu hoá

Quá mẫn typ IV có sự tập trung của các bạch cầu

Lymphokin có tác dụng thu hút bạch cầu

D Cột 1 sai, cột 2 đúng E Cột 1 sai cột 2 sai Quá mẫn typ IV là quá mẫn muộn do sự tương tác của TB lympho T với kháng nguyên

Quá mẫn Typ II có biểu hiện ở tổ chức cơ trơn

Bổ thể có thể tác động lên tế bào Mastocyte và BC ái kiềm giải phóng trung gian

Quá mẫn typ I xảy ra trên tổ chức có cơ Hoá chất trung gian có tác động lên cơ trơn trơn

Câu hỏi số : 278 Các yếu tố sau đây gây tổn thương trong quá mẫn Typ IV:

A Enzym B Gốc tự do C IFN D C'' E TNF (là một yếu tố hoại tử khối u)

Trong quá mẫn typ II tế bào đích có kháng nguyên bị tan

Sự tác động của bổ thể vào tế bào đích

Câu hỏi số : 280 Trong quá mẫu Tip IV tấn công tế bào đích đòi hỏi phải có:

A Sự hỗ trợ của KT dịch tễ B MHC C Đại thực bào

Cơ chế gây tổn thương trong quá mẫn Typ IV là:

A Do lympho Tc B Do Lympho TDTH C Do lymphokin D Do các tế bào thực bào E Do bổ thể

Trong quá mẫn typ III tổ chức bị tổn thương

Phức hợp MD hoạt hoá bổ thể

Trong viêm cầu thận màng cơ bản của cầu thận bị tổn thương

Có kháng thể chống màng cơ bản cầu thận

D Cột 1 sai, cột 2 đúng E Cột 1 sai cột 2 sai Trong viêm cầu thận màng cơ bản của cầu thận bị tổn thương do có những phức hợp miễn dịch ken vào màng lọc ở cầu thận, cầu thận đầy hồng cầu, bạch cầu, máu đông, có kháng nguyên liên cầu, kháng thể chống liên cầu, bổ thể.

vì cột 2

SRS - A

Câu hỏi số : 294 Quá mẫn typ I tổn thương gặp ở:

A Tổ chức cơ vân B Tổ chức cơ trơn

Câu hỏi số : 295 Biểu hiện bệnh lý của quá mẫn typ III là:

1 Hen phế quản 2 Bệnh huyết thanh 3 Vỡ hồng cầu 4 Hiện tượng arthus 5 Bong mảnh ghép

Câu hỏi số : 296 Số phận của phức hợp MD trong cơ thể:

A Giáng hoá B Thực bào tiêu hoá C Đào thải

D Gây bệnh cho cơ thể E Giữ lại trong cơ thể

Câu hỏi số : 297 Viêm cầu thận tổn thương do:

A Bổ thể B Phức hợp MD C Lymphokin D Tc

Câu hỏi số : 298 Biểu hiện bệnh lý của quá mẫn typ I là:

1 Bệnh huyết thanh 2 Hen phế quản

3 Vở hồng cầu 4 Viêm da tiếp xúc

Câu hỏi số : 299 Biểu hiện bệnh lý của quá mẫn typ II là:

1 Sốc phản vệ 2 Vỡ hồng cầu 3 Bệnh huyết thanh 4 Giảm tiểu cầu tự miễn 5 Hiện tượng arthus