Khuất tùng thiếu máu thiếu sắt

Tiếp cận thiếu máu thiếu sắt chẩn đoán và điều trị. DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT i DANH MỤC BẢNG VÀ HÌNH ii ĐẶT VẤN ĐỀ 1 ĐẠI CƯƠNG 3 1. Định nghĩa thiếu máu thiếu sắt 3 1.1. Mức độ thiếu máu. 3 1.2. Vai trò của sắt trong cấu trúc và chắc năng của hồng cầu 3 1.3. Nhu cầu sử dụng sắt trong cơ thể 5 2. Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt 7 3. Sinh lý bệnh học 7 3.1. Chuyển hóa của sắt trong cơ thể. 7 3.2. Sinh lý bệnh thiếu máu thiếu sắt . 8 4. Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng thiếu máu thiếu sắt 9 4.1. Biểu hiện lâm sàng 9 4.2. Biểu hiện cận lâm sàng. 10 5. Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt 12 5.1. Chẩn đoán xác định 12 5.2. Chẩn đoán phân biệt. 13 5.3. Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt tại tuyến y tế cơ sở 13 6. Điều trị 13 6.1. Nguyên tắc 13 6.2. Điều trị cụ thể 14 6.3. Điều trị nguyên nhân 17 6.4. Diễn tiến 17 6.5. Phòng ngừa thiếu sắt 17 KẾT LUẬN 19 TÀI LIỆU THAM KHẢO 20

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y – DƯỢC

- -CHUYÊN ĐỀ

TIẾP CẬN ĐIỀU TRỊ

THIẾU MÁU THIẾU SẮT Ở TRẺ EM

Học viên : KHUẤT DUY TÙNGLớp:CKI – K27

Chuyên ngành: Y học gia đìnhMôn: Nhi Khoa

Thái Nguyên, năm 2024

Hb Hemoglobin Huyết sắc tố

MCV Mean Corpuscular Volume Thể tích trung bình hồngcầu

MCH Mean corpuscularhemoglobin

Huyết sắc tố trungbình

RDW Red cell distributionwidth

Độ phân phối hồngcầu

sắt

Bảng 2: Nhu cầu sắt khuyến nghị cho trẻ em Việt Nam.Hình 1 Sơ đồ tạo phân tử Hb.

Hình 2: Sơ đồ cấu tạo HEM.

1.2 Vai trò của sắt trong cấu trúc và chắc năng của hồng cầu 3

1.3 Nhu cầu sử dụng sắt trong cơ thể 5

2 Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt 7

3 Sinh lý bệnh học 7

3.1 Chuyển hóa của sắt trong cơ thể 7

3.2 Sinh lý bệnh thiếu máu thiếu sắt 8

4 Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng thiếu máu thiếu sắt 9

4.1 Biểu hiện lâm sàng 9

4.2 Biểu hiện cận lâm sàng 10

5 Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt 12

5.1 Chẩn đoán xác định 12

5.2 Chẩn đoán phân biệt 13

5.3 Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt tại tuyến y tế cơ sở 13

ĐẶT VẤN ĐỀ

Ở trẻ em, sắt là chất dinh dưỡng thiết yếu cho sự phát triển và hoạt độngbình thường của nhiều cơ quan và hệ thống, chủ yếu là quá trình tạo hồng cầu.Khi nhu cầu sắt không được đáp ứng, chẳng hạn như lượng sắt hấp thụ, lượngsắt dữ trữ và lượng sắt mất đi của cơ thể không đủ để hỗ trợ đầy đủ cho quá trìnhsản xuất hồng cầu, tình trạng này được gọi là thiếu sắt, trong các trường hợp nếukhông được điều trị sẽ tiến triển thành thiếu máu thiếu sắt, đây là dạng thiếumáu thường gặp nhất ở trẻ em.

Thiếu máu thiếu sắt thuộc nhóm bệnh lý thiếu máu do dinh dưỡng khôngchỉ gặp ở nước đang phát triển mà còn cả những nước phát triển Tần số thiếumáu thiếu sắt rất cao ở trẻ nhỏ, ít hơn ở trẻ lớn, song vẫn cònphổ biến ở trẻ tuổi học đường Theo dữ liệu của tổ chức y tế thếgiới (WHO) 2011, ước tính có trên 2 tỷ người bị thiếu sắt, chiếmgần 25% dân số thế giới Bệnh thiếu máu hiện diện ở 800 triệungười và 273 triệu là trẻ em Người ta ước tính có khoảng 50%trẻ em dưới 5 tuổi và 25% dân số từ 6-12 tuổi trên thế giới mắcbệnh này [17] Ở Việt Nam, theo kết quả tổng điều tra dinh dưỡng giai đoạn2019 – 2020, tỷ lệ thiếu máu dinh dưỡng ở trẻ là 19.6%, trung bình cứ 3 trẻ có 1trẻ thiếu ở trẻ em 5-9 tuổi (9,2%); ở trẻ em 10-14 tuổi (8,4%) [1].

Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt có thể do cơ thể không nhận đủlượng sắt cần thiết từ khẩu phần ăn, do mất máu, nhiễm giun, rối loạn hấp thusắt và lượng sắt nhập không đáp ứng đủ nhu cầu tăng trưởng của cơ thể Trướckhi biểu hiện thiếu máu bệnh nhân đã có hiện tượng thiếu sắt và có thể đã ảnhhưởng đến hoạt động của hệ thống miễn dịch làm trẻ dễ bị nhiễm trùng, cũngnhư hệ thống thần kinh khiến trẻ bứt rứt, quấy khóc, giảm trí nhớ, giảm hoạtđộng thể chất và suy giảm nhận thức [5].

Trong những năm gần đây, dù tỷ lệ thiếu máu do thiếu sắt đã giảm nhờviệc tăng cường sắt trong sữa công thức và thực phẩm cũng như bổ sung sắt

thường xuyên cho những người có nguy cơ thiếu máu do thiếu sắt Nhưng, tìnhtrạng thiếu máu do thiếu sắt vẫn còn phổ biến trên toàn thế giới Vì vậy, em tiếnhành làm chuyên đề “ tiếp cận điều trị thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em ” với mụctiêu:

1 Nêu được đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của thiếu máu thiếu sắt.2 Điều trị thiếu máu thiếu sắt ở trẻ em.

ĐẠI CƯƠNG

1.Định nghĩa thiếu máu thiếu sắt

Thiếu máu do thiếu sắt xuất hiện khi tổng hàm lượng sắt trong cơ thể giảmđủ nghiêm trọng để làm giảm quá trình tạo hồng cầu và gây ra sự phát triển củabệnh thiếu máu.

Thiếu máu là tình trạng giảm lượng hemoglobin (Hb) hay khối hồng cầudưới giới hạn bình thường của người cùng lứa tuổi Thiếu máu gây hậu quả giảmkhả năng vận chuyển cung cấp oxy cho tổ chức của hồng cầu để đáp ứng nhucầu sinh lý của cơ thể [2].

1.1. Mức độ thiếu máu.

Mức độ thiếu máu được chia theo mức giảm Hb vì nó quyết định các biểuhiện lâm sàng Hb > 100g/l, các triệu chứng chỉ xuất hiện khi nhu cầu oxy củacơ thể tăng (như: sốt, gắng sức…) Hb trong khoảng 80- 100 g/l, các triệu chứngxuất hiện lúc nghỉ ngơi đặc biệt ở người già và trẻ nhỏ, nhưng mức độ nhẹ Hb<80g/l thì các triệu chứng xuất hiện lúc nghỉ và rõ ràng hơn Do vậy, người tachia thiếu máu thành các mức độ nhẹ, vừa và nặng dựa vào Hb [2].

Bảng 1 Mức độ thiếu máu

Thiếu máu nhẹ 100≤ Hb < 109Thiếu máu trung bình 70 ≤ Hb < 99Thiếu máu nặng 30≤ Hb < 70Thiếu máu rất nặng Hb < 30

1.2. Vai trò của sắt trong cấu trúc và chắc năng của hồng cầu

Hồng cầu chiếm hơn 99% trong các thành phần hữu hình của máu Đó lànhững tế bào có hình đĩa hai mặt lõm, đường kính 7 – 8mm, bề dày phần ngoạivi 2-2,5 mm và phần trung tâm 1mm, thể tích trung bình 90-95 mm3.

Hồng cầu không có nhân cũng như các bào quan Thành phần chính củahồng cầu là hemoglobin (Hb), chiếm 34% trọng lượng (nồng độ 34 g/dl trong

dịch bào tương) Cấu trúc của hồng cầu đặc biệt thích ứng với chức năng vậnchuyển khí oxy.

 Cấu trúc Hemoglobin

Hemoglobin gồm 2 thành phần chính: phần protein là globin gồm chuỗipolypeptit và nhóm ngoại gồm 4 nhân HEM Mỗi nhân HEM gắn với một chuỗipolypeptit [6].

Hình 1 Sơ đồ tạo phân tử Hb Thành phần HEM [3]

HEM có cấu trúc cho nhiều loài, nó được cấu tạo một vòngprotoporphyrin và một nguyên tử sắt hóa trị 2 Nhân protoporphyrin gồm 4vòng pyrol, gắn với nhau qua cầu nối methylen (-CH=) và một số mạchthẳng methyl (-CH3), vinyl (-CH=CH2) và propionat (-CH2-CH2-COOH).

Nguyên tử sắt nằm ở trung tâm, có 2 mối liên kết chặt chẽ với 2 nguyên tửnitơ và 2 mối liên kết giả với 2 nguyên tử nitơ khác.

Hình 2 Sơ đồ cấu tạo HEM.Trong thực phẩm sắt tồn tại ở 2 dạng chính:

- Sắt hem chỉ có trong thức ăn có nguồn gốc động vật, sắt trong động vậtcó tỷ lệ sắt hem chiếm khoảng 40% Sắt hem là một dạng sắt dễ hấp thu khoảng25%.

-Sắt không hem có trong thực phẩm nguồn gốc động vật và thực vật Sắtkhông hem chiếm khoảng 90% trong khẩu phần ăn bình thường nhưng tỷ lệ hấpthu chỉ khoảng 10% Những hợp chất chứa hem (hemoglobin, myoglobin) đượcchuyển nguyên vẹn đến tế bào ruột, vì hem được bảo vệ nhờ vòng tetrapirronie.Sắt được phóng thích ở đây và đi thẳng vào trong tế bào ruột, sau đó sắt đi quathanh mạc vào máu Khoảng 20-30% sắt hem được hấp thu không phụ thuộc vàocân bằng sắt cũng như không bị ảnh hưởng bởi các thành phần khác trong thứcăn Sự hấp thu sắt không hem lại phụ thuộc vào cân bằng sắt của từng người vàbị ảnh hưởng bởi các chất ức chế như phytate, tanin…

1.3. Nhu cầu sử dụng sắt trong cơ thể

Quá trình chuyển hóa sắt trong cơ thể là một chu trình khépkín Cân bằng sắt đạt được chủ yếu bởi các cơ chế ảnh hưởngđến hấp thu và vận chuyển ở ruột, chứ không phải là bài tiếtqua nước tiểu hay phân Ở người lớn, 5% nhu cầu sắt hàng ngàyđến từ các nguồn thực phẩm (thông qua sự hấp thu tại đườngtiêu hóa) bù đắp cho sự mất sắt; 95% sắt tham gia vào quátrình tái tạo hồng cầu được lấy từ việc phá huỷ các hồng cầu giàcỗi Trong khi đó, ở trẻ nhỏ, 70% nhu cầu sắt sử dụng để tạohồng cầu được lấy từ việc phá huỷ hồng cầu cũ và 30% còn lạiđược lấy từ nguồn thức ăn vì tốc độ tăng trưởng tăng nhanh [7].Lượng sắt mất đi hằng ngày chỉ khoảng 1mg, sắt mất đi thôngqua phân, nước tiểu, mồ hôi Lượng sắt này sẽ được bù lại trongkhẩu phần ăn hằng ngày Tuy nhiên lượng sắt mất đi có thểtăng lên nhiều trong trường hợp như mất máu qua chu kỳ kinhnguyệt, mất máu do chấn thương hay do xuất huyết tiêu hóa…Nếu cơ thể bị mất máu cấp, hay hồng cầu bị phá vỡ làm cho

lượng sắt bị đào thải theo hemoglobin tăng lên, sẽ hạn chế táisử dụng sắt, hoặc do cung cấp sắt thiếu lâu ngày, đều làm cholượng sắt trong cơ thể giảm, sắt trong kho dự trữ bị sử dụng cạnkiệt, gây nên thiếu máu do thiếu sắt Lượng sắt được cung cấphằng ngày trong khẩu phần ăn cũng có thể không đủ để đápứng với nhu cầu của cơ thể khi nhu cầu này tăng lên như phụ nữcó thai, trẻ nhỏ 5-12 tháng, tuổi dậy thì….

Bảng 2: Nhu cầu sắt khuyến nghị cho trẻ em Việt Nam(mg/ngày)

Nam 15 18 tuổi

Nữ 10 – 14 tuổi

Nữ 15 – 18 tuổi

* Khẩu phần có giá trị sinh học sắt thấp (khoảng 5% sắt được hấp thu): chế độ ăn đơn điệu,

lượng thịt, cá <30g/ngày hoặc lượng vitamin C <25 mg/ngày.

** Khẩu phần có giá trị sinh học sắt trung bình (khoảng 10% sắt được hấp thu): khẩu phần có lượng thịt, cá từ 30g – 90g/ngày hoặc vitamin C từ 25 mg – 75 mg/ngày.

*** Khẩu phần có giá trị sinh học sắt cao (khoảng 15% sắt được hấp thu): khẩu phần có lượng thịt, cá từ > 90g/ngày hoặc vitamin C từ > 75 mg/ngày.

2.Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt

Nguyên nhân gây thiếu máu thiếu sắt (TMTS) thường liên quan đến chuyểnhóa sắt Do các nguyên nhân sau [2]:

-Cung cấp sắt thiếu: Chế độ ăn thiếu sắt như thiếu sữa mẹ, ăn bột nhiều vàquá sớm, thiếu thức ăn nguồn gốc động vật Đẻ non, thiếu cân, sinh đôi, mẹ chảymáu trước đẻ cũng làm cho lượng sắt được cung cấp qua tuần hoàn rau thai ít.

-Do hấp thu kém như giảm độ toan dạ dày, tiêu chảy kéo dài, hội chứngkém hấp thu, dị dạng dạ dày ruột.

-Mất sắt quá nhiều do chảy máu (mỗi 2ml máu mất 1mg sắt) từ từ qua tiêuhóa như loét dạ dày – tá tràng, giun móc, polyp ruột, viêm túi thừa Meckel, chảymáu đường sinh dục.

-Nhu cầu sắt cao ở các giai đoạn trẻ lớn nhanh như dậy thì, đẻ non, tuổihành kinh mà sự cung cấp không tăng.

- Sắt không vào được tủy xương: Mặc dù dự trữ sắt bình thường nhưng sắtkhông vào được tủy xương, do các nguyên nhân: Không có transferrine bẩmsinh, viêm nhiễm do vi trùng, do các bệnh tự miễn, bệnh lý ác tính cũng có thểcản trở vận chuyển sắt vào tủy.

3.Sinh lý bệnh học

3.1. Chuyển hóa của sắt trong cơ thể [4] [18].

Sắt là chất dinh dưỡng thiết yếu của con người Phân bố sắt trong cơ thể:75% trong hem protein (hemoglobin, myoglobin), 22% trong hemosiderin,ferritin, 3% trong enzyme (catalase, cytochrome) Bình thường lượng sắt của cơ

thể là 4,5g ở người lớn trong đó: 2,5g trong hemoglobin, 0,4 g dưới dạngmyoglobine ở cơ, 1,5g dưới dạng sắt dự trứ (ferritin), và 0,1g trong các menchuyển hóa (catalase, cytochrome) Lượng sắt ở cơ và các men không thay đổi,luôn cố định Lượng sắt trong hemoglobin và ferritin thay đổi thường xuyên, cóthể tăng gây tích tụ hoặc giảm gây TMTS.

Hồng cầu là nguồn cung cấp sắt chính cho cơ thể Trong 100 ml máu có 15ghemoglobin chứa 50mg sắt Với tổng số 5000 ml máu, người lớn có khoảng2500 mg sắt trong hồng cầu Đời sống trung bình của hồng cầu là 100 ngày dođó có khoảng 1% hồng cầu bị phá hủy mỗi ngày và giải phóng 25 mg sắt cho cơthể Lượng này được đưa vào dự trữ và đủ để tái tạo hồng cầu.

Ngoài ra sắt còn được cung cấp qua thức ăn Sự hấp thu sắt qua niêm mạc tátràng rất hạn chế chỉ khoảng 10% lượng sắt ăn vào Mỗi ngày người bình thườngchỉ hấp thu khoảng 1 mg sắt đủ để thải 0,4 mg theo nước tiểu và 0,6 mg theomật.

Lượng sắt được hấp thu có thể tăng trong một số trường hợp Trẻ em đang phát triển: 1,5- 2 mg/ngày

Phụ nữ thời kỳ kinh nguyệt: 5 mg/ngàyPhụ nữ có thai: 7 mg/ngày

Ở người có bệnh xuất huyết lượng sắt hấp thu tăng theo đòi hỏi của tủy để táitạo hồng cầu, do đó nếu thức ăn không cung cấp đủ sắt dễ dẫn đến thiếu máu, ởngười bị thiếu máu mạn, lượng sắt hấp thu cũng tăng.

Chuyển hóa sắt: Sắt ăn vào được hấp thu qua tá tràng rồi vào máu Sau đó,sắt nhờ transferrin vận chuyển đi đến các mô cần sử dụng sắt (80% sắt được vậnchuyển đến tủy xương để tạo Hb của hồng cầu) và lượng sắt dư thừa được dự trữdưới dạng ferritin và hemosiderine [8].

3.2. Sinh lý bệnh thiếu máu thiếu sắt [9, 4].

Khi sắt giảm trong cơ thể, sẽ xuất hiện phản ứng nhằm tăng sự hấp thu sắtvà điều hòa sử dụng sắt, và phản ứng lại các chất ức chế sự hấp thu sắt kẽ tronghồng cầu tăng.

-Sự tăng hấp thu sắt: sự xuất hiện yếu tố ngạt mô (hypoxia-inducible factor2 ɑ: HIF2ɑ) tăng điều hòa gen bộc lộ protein vận chuyển [(membrane proteindivalent metal transporter 1 (DMT1)] và tăng hấp thu sắt vào niêm mạc ruột.Ngoài ra, có hepcidin giảm (là một hormone khi gắn với ferroportin sẽ chặn sựvận chuyển sắt ra khỏi tế bào) sẽ làm tăng sự hấp thu sắt và phóng thích sắt khỏitế bào ruột và đại thực bào.

-Sự điều hòa tế bào: khi thiếu sắt, protein điều hòa sắt (iron regulatoryprotein: IRP) gắn với yếu tố điều hòa sắt của các ferritin ở 5’UTR-IRE(untranslated- regions gene of iron regulatory element: IRE) để ức chế thành lậpcác ferritin IRP gắn với IRE của thụ thể transferrin (transferrin receptor TfR) đểtăng sản xuất TfR.

-Sự tạo hồng cầu khi sắt bị hạn chế: sự thiếu oxy mô làm tăng tiết HIF2ɑ,là chất kích hoạt tăng sản xuất erythropoietin (EPO), giảm hepcidin, tăng TFRhòa tan Do số hồng cầu non tăng và lượng heme bị giảm, tỉ lệ heme/globin chora hồng cầu nhỏ, nhược sắc.

-Sự thay đổi huyết học diễn tiền qua các giai đoạn

-Giai đoạn sớm: ferritin giảm

-Giai đoạn trung gian: ferritin giảm, sắt huyết thanh giảm, độ bão hòatransferritin giảm, hepcidin giảm, khả năng vận chuyển sắt toàn bộ tăng, sTfRtăng, protoporphyrin tăng.

-Giai đoạn muộn: toàn bộ giai đoạn trung gian và Hb giảm, MCV giảm,MCH giảm.

-Thiếu máu do viêm nhiễm trùng mạn tính: sự hạn chế hấp thu sắt do tăngsản xuất hepcidin từ gan Do các cytokines của hiện tượng viêm: như IL6, IL1βhoạt hóa tế bào gan sản suất hepcidin Sự tăng bắt giữ sắt ở đại thực bào do tác

dụng hepcidin và do TNF làm đại thực bào tăng lưu giữ sắt từ hồng cầu già bịhủy IFN-γ ngăn sự sản xuất ferroportin Sự giảm sản xuất EPO do các cytokinsIL-1, TNF, ức chế sự tạo hồng cầu Thiếu máu do viêm mạn tính có sắt huyếtthanh thấp và ferritin tăng.

-Bệnh nhân thalassemia thể trung gian không truyền máu có sự tạo máu tạitủy cao nên có hepcidin thấp và ferritin cao.

4.Biểu hiện lâm sàng và cận lâm sàng thiếu máu thiếu sắt [4] [18]4.1. Biểu hiện lâm sàng

Xuất hiện từ từ và phụ thuộc mức độ thiếu sắt Trẻ thiếu máu mức độ nhẹđến trung bình thường không có triệu chứng, chỉ thay đổi trên kết quả xétnghiệm, những trẻ thiếu máu nặng thường có triệu chứng sau:

-Liên quan đến giảm sắt ở các men catalase, peroxydase cytochrome vànhất là mono-amine-oxydase (MAO) gây rối loạn thần kinh: Trẻ hay quấy khóc,vật vã, chán ăn, ngủ ít, sinh hoạt chậm chạp, kém minh mẫn, chóng mặt, nhứcđầu, ù tai, hay quên.

-Liên quan đến giảm sắt ở các cơ: Giảm trương lực cơ, chậm biết ngồi,chậm

biết đứng, biết đi, bắp thịt nhão, bụng chướng, tim đập nhanh, có tiếng thổi cơnăng của thiếu máu, suy tim…

-Thiếu máu nặng có thể kèm triệu chứng mô kém nuôi dưỡng gây dễ rụngtóc, chẻ ngọn, xơ và bạc màu, móng tay móng chân gây biến dạng, lõm, có sọc,gây đau nhức xương, ở da gây da khô, lưỡi mất gai.

-Liên quan đến giảm dự trữ sắt: Thiếu máu, da xanh do giảm tổng hợphemoglobin, tăng phản ứng phục hồi chức năng tạo máu của gan, lách gây ganlách to ở trẻ nhũ nhi, tăng phản ứng sinh sản của tủy (đưa nhiều bạch cầu, tiểucầu, hồng cầu non, hồng cầu lưới ra ngoại vi) và giảm chất lượng hồng cầu(nhược săc, kích thước nhỏ) và giảm chất lượng bạch cầu (bạch cầu đa nhânkém thực bào và diệt vi trùng, bạch cầu lympho T và B giảm tính miễn dịch)

làm cho trẻ dễ bị nhiễm trùng Trẻ có thể bị sốt do bội nhiễm hoặc do tăng phảnứng phục hồi chức năng tạo máu.

4.2. Biểu hiện cận lâm sàng.

 Hemoglobin (Hb) thấp theo tuổi Dựa vào bảng ngưỡng Hb thiếu máutheo

tuổi [17].

Bảng 1 Ngưỡng hemoglobin thiếu máu theo tuổi

 Tính chất thiếu máu

Hồng cầu nhỏ, nhược sắc: Hồng cầu nhỏ, nhược sắc: Thể tích trung bìnhhồng cầu (MCV) < 80 fl, hemogobin trung bình hồng cầu (MCH) < 28pg, nồngđộ hemoglobin trung bình hồng cầu (MCHC) < 300 g/L với trẻ > 6 tháng tuổi.Trẻ dưới 6 tháng tuổi MCV <74 fl, MCH <25 pg MCHC < 280 g/l [2].

Phân bố kích thước hồng cầu (RDW) tăng (>15%) Kết hợp RDW tăng vàMCV thấp là xét nghiệm sàng lọc tốt cho thiếu sắt.

-Phết máu ngoại biên: Dòng hồng cầu giảm, kích thước nhỏ, nhược sắc,không có mảnh vỡ hồng cầu, không hồng cầu hình bia, không hình dạng bấtthường, hồng cầu đa sắc không tăng Dòng bạch cầu hạt và lympho bào có sốlượng và hình dạng trong giới hạn bình thường Eosinophils bình thường haytăng (theo dõi nhiễm ký sinh trùng) Dòng tiểu cầu bình thường, hay hơi tăngnhẹ do phản ứng tủy.

 Hồng cầu lưới: Hồng cầu lưới thường bình thường (1 - 2%), nhưng khiTMTS nặng do xuất huyết, hồng cầu lưới có thể tăng 3 - 4%.