Yếu tố ngoại sinh NSAIDs, rượu Acid và PepsinYếu tố nội sinh acid mật, lysolecithinBảo vệ hàng 1: hàng rào niêm mạc/bicarbonateBảo vệ hàng 2: cơ chế tế bào biểu mô; hàng rào kết nối của
Trang 1VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
THS.BS Võ Thanh Phong
1
Trang 3Chương 1
Đại cương
3
Trang 4Viêm dạ dày cấp: hiếm gặp, tình trạng thấm nhập bạch cầu đa nhân
trung tính
Viêm dạ dày cấp nhiễm khuẩn: là tình trạng nhiễm trùng niêm mạc và
lớp dưới niêm Tác nhân: vi khuẩn kỵ khí, gram (-), các cầu khuẩn gram (+), nấm
Viêm dạ dày mạn tính: tình trạng viêm mạn tính của niêm mạc dạ dày,
nguyên nhân thường gặp do Hp
Loét tiêu hóa: là tình trạng mất cục bộ niêm mạc đường tiêu hóa, độ sâu
có thể đến lớp cơ niêm mạc Chia thành loét dạ dày và loét tá tràng
Khái niệm
4
Source:
Trang 5Cấu trúc dạ dày bình thường
5
Source:
Trang 6Cấu trúc dạ dày bình thường
6
Source:
Trang 8Chương 2
Nguyên nhân bệnh sinh
8
Trang 9Cân bằng nội môi tại dạ dày
9
Source:
Bicarbonate Prostaglandine Chất nhầy Tưới máu niêm mạc
Acid dạ dày (HCl)
Pepsin
Yếu tố phá hủy
Yếu tố bảo vệ
Trang 10Cơ chế trước niêm mạc
• Chất nhầy
• Bicarbonate (HCO3-)
Cơ chế tại niêm mạc
• Màng tế bào không cho acid loãng đi qua chỗ nối chặt
• Bơm ion ở màng đáy bên: Na+/H+,
Na+/HCO3-• Quá trình phục hồi nhanh
• Tái tạo
Cơ chế hậu niêm mạc: Dòng máu nuôi niêm mạc có nhiệm vụ
• Cung cấp năng lượng và chất cần thiết
• Mang H+ ra khỏi vùng tổn thương
Cơ chế bảo vệ
10
Source:
Trang 11Yếu tố ngoại sinh
NSAIDs, rượu Acid và Pepsin
Yếu tố nội sinh acid mật, lysolecithin
Bảo vệ hàng 1: hàng rào niêm mạc/bicarbonate
Bảo vệ hàng 2: cơ chế tế bào biểu mô; hàng rào kết nối của màng bào
tương ở đỉnh tế bào; cơ chế bảo vệ nội tế bào; thải trừ acid
Bảo vệ hàng 3: dòng máu nuôi niêm mạc; loại trừ H+ và cung cấp
năng lượng
Tổn thương tế bào biểu mô
Sửa chữa hàng 1: Phục hồi tổn thương Sửa chữa hàng 2: Tăng sinh tế bào
Hình thành vết thương
Sửa chữa hàng 3: sự lành vết thương và hình thành mô hạt; tăng sinh
mạch máu, tái cấu trúc màng đáy
LOÉT
Trang 12Søreide, K., Thorsen, K., Harrison, E M., Bingener, J., Møller, M
H., Ohene-Yeboah, M., & Søreide, J A (2015) Perforated peptic
ulcer Lancet (London, England), 386(10000), 1288–1298.
Trang 13Nguyên nhân thường gặp
Trang 14Nguyên nhân hiếm gặp
• Tăng tiết acid
U tiết gastrin
Tăng số lượng tế bào mast, Basophiles
Tăng sản / tăng chức năng tế bào G ở hang vị
• Nhiễm trùng khác: Herpes simplex, CMV
• Thiếu máu nuôi
Trang 16Nguyên nhân
16
Source:
Helicobacter pylori
Trang 17Hơn nửa dân số thế giới đã nhiễm H.p, chủ yếu ở các nước đang phát
triển
Tần suất 50-90% ở người > 20t Hầu hết trẻ em bị nhiễm ở độ tuổi 2-8
Việt Nam: tỷ lệ nhiễm H.p ở người lớn > 70%
Ở các nước phát triển, tuổi bị nhiễm thường > 50t, chiếm > 50% dân số,tăng 10%/ năm
Nguyên nhân
Helicobacter pylori
17
Source:
Trang 18Nguyên nhân
18
Source:
Trang 19Đường lây nhiễm
• Đường ăn uống (phân-miệng)
• Đường trực tiếp (miệng-miệng) qua nước bọt
• Nghề nghiệp (BS Nội soi)
Nguyên nhân
Helicobacter pylori
19
Source:
Trang 2090% viêm dạ dày do H.p
50% khó tiêu không do loét
90% adenocarcinoma DD có liên quan H.p Nguy cơ K dạ dày cao gấp 2– 6 lần khi có nhiễm H.p ở dạ dày
U MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue): một loại lymphoma TB B
ở DD xảy ra khi có nhiễm H.p Gần 75% U MALT có thể điều trị khỏi bằng
Nguyên nhân
Helicobacter pylori
20
Source:
Trang 21Trào ngược dạ dày thực quản (GERD):
• BN GERD bị nhiễm H.p có triệu chứng ợ nóng nhẹ hơn
• Nhiễm H.p gây viêm teo niêm mạc DD → giảm tiết acid, ít gây tổnthương thực quản
• Không bắt buộc phải tiệt trừ ngay H.p ở BN GERD bị ợ nóng nhiều
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn (ITP):
• Một số chủng H.p có biểu hiện KN Lewis
• KN này bám trên tiểu cầu → dễ bị phá hủy bởi KT kháng Lewis
Nguyên nhân
Helicobacter pylori
21
Source:
Trang 22Thiếu máu thiếu sắt không rõ nguyên nhân
• Thiếu máu không đáp ứng với điều trị bổ sung sắt
• Cơ chế: viêm teo niêm mạc DD gây vô toan, giảm hấp thu sắt; mất
Trang 23Nguyên nhân
NSAIDs
23
Trang 24Nguyên nhân
NSAIDs
24
Trang 26Chương 3
Lâm sàng
26
Trang 27Vị trí
• Thường ở vùng thượng vị
• Đôi khi đau ở hạ sườn T, hạ sườn P, ngực dưới
Cường độ
• Có thể nhẹ, âm ỉ, chịu đựng được
• Có trường hợp đau dữ dội không chịu nổi
Triệu chứng cơ năng
Đau bụng
27
Source:
Trang 28Tính chất
• Cảm giác nóng rát
• Cồn cào như xấu tính đói
• Thường có tính chất chu kỳ
Hướng lan: có thể lan ra sau lưng
Yếu tố giúp giảm đau
• Thức ăn: ăn có thể làm giảm đau (loét TT) hoặc làm đau tăng thêm(loét DD)
• Các thuốc “tráng niêm mạc” – Antacid
Trang 29Giải phẫu học
29
Source: Bickley, L., & Szilagyi, P G (2016) Bates' guide to physical examination and history-taking Lippincott Williams &
Wilkins.
Trang 30Giải phẫu học
30
Source: Bickley, L., & Szilagyi, P G (2016) Bates' guide to physical examination and history-taking Lippincott Williams &
Wilkins.
Trang 31Đau quy chiếu
31
Source:Pasricha, Pankaj J (2016), "Approach to the patient with abdominal pain", in Podolsky, Daniel K., et al., Editors,
Yamada's Textbook of Gastroenterology, John Wiley & Sons, pp 695-722.
Trang 33Các triệu chứng khác
• Đầy bụng
• Ợ chua
• Ói
Triệu chứng của biến chứng
• XHTH: Ói ra máu / đi cầu ra máu
• Thủng tạng rỗng: Đau đột ngột, dữ dội vùng thượng vị lan ra khắpbụng
• Hẹp môn vị: ăn chậm tiêu, nôn đồ ăn cũ, sụt cân
Triệu chứng cơ năng
33
Source:
Trang 34Bị triệu chứng tương tự tái đi tái lại nhiều lần.
Đã có lần được xác định chẩn đoán loét dạ dày – tá tràng qua thăm
Thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs)
Tiền sử
34
Source:
Trang 35Loét DD-TT chưa biến chứng
• Thường bình thường
• Có thể đề kháng vùng thượng vị
Loét DD-TT đã biến chứng
• Đau và đề kháng thành bụng/co cứng thành bụng: gợi ý thủng DD-TT
• Da niêm xanh: gợi ý có XHTH
• Sờ được khối u thượng vị/hạch thượng đòn: gợi ý ung thư
• Dấu óc ách (+) khi đã ngưng ăn > 5 giờ: gợi ý hẹp môn vị
Triệu chứng thực thể
35
Source:
Trang 36Biến chứng
36
Source:
Trang 37Nội soi tiêu hóa trên
Trang 3838
Trang 39Nên đề nghị NS dạ dày / quang vị ở đối tượng nào?
• XHTH
• Sụt cân
• Thiếu máu
• Ói thức ăn cũ
• Mới khởi phát ở tuổi > 35
• Không đáp ứng với điều trị thử (2-4 tuần)
• Tái phát sau khi ổn định với điều trị thử
Cận lâm sàng
Nội soi tiêu hóa trên
39
Source:
Trang 40Nên nội soi hay quang vị?
Cận lâm sàng
Nội soi tiêu hóa trên
40
Source:
Trang 41Chỉ định chính
• Loét dạ dày-tá tràng
• Viêm teo dạ dày
• Sau phẫu thuật cắt dạ dày (giai đọan sớm)
• U MALT
• Tiền sử gia đình có người bị ung thư dạ dày
Chỉ định tương đối
• GERD (cần dùng PPI dài hạn)
• Chứng khó tiêu không do loét
• Tiền sử viêm loét dạ dày và hiện đang dùng NSAID dài hạn
• Bệnh nhân yêu cầu
Cận lâm sàng
Chỉ định tìm diệt H.pylori
41
Source:
Trang 42Các chỉ định mở rộng
• Thiếu máu thiếu sắt không rõ nguyên nhân
• Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn
• Cộng đồng dân cư có tần suất K DD cao → chiến lược phòng ngừa
“kinh tế-hiệu quả”
• BN sử dụng NSAID mà chưa có loét → tiệt trừ H.p có thể ngăn ngừaloét và XHTH
• BN sử dụng aspirin liều thấp dài hạn và tiền sử có XHTH → tiệt trừ H.p
Cận lâm sàng
Chỉ định tìm diệt H.pylori
42
Source:
Trang 44-Cận lâm sàng
Các xét nghiệm tìm Helicobacter pylori
44
Source:
Trang 45Cận lâm sàng
Các xét nghiệm tìm Helicobacter pylori
45
Source:
Trang 46Chương 4
Điều trị
46
Trang 47Điều trị nội khoa là căn bản
Điều trị ngoại khoa chỉ cần thiết khi:
• Loét có biến chứng cần can thiệp phẫu thuật
Hẹp môn vị Thủng ổ loét DD – TT XHTH không đáp ứng với điều trị bằng thuốc)
• Không đáp ứng điều trị nội khoa
Nguyên tắc điều trị
47
Source:
Trang 481 Cải thiện triệu chứng
Trang 491 Loét dạ dày / hay loét tá tràng?
2 Nguyên nhân sinh loét là gì?
3 BN có yếu tố nguy cơ dễ sinh loét không?
Vấn đề cần giải quyết
49
Source:
Trang 501 Loét dạ dày / hay loét tá tràng?
Vấn đề cần giải quyết
50
Source:
Loét dạ dày Cần tầm soát loại K dạ dày
Cần NS kiểm tra để đánh giá lành loét Loét tá tràng Không cần NS kiểm tra trừ trường hợp loét XH
Trang 512 Nguyên nhân sinh loét là gì?
Vấn đề cần giải quyết
51
Source:
Nguyên nhân loét Giải quyết
BN có dùng NSAIDs Xem lại chỉ định sử dụng NSAIDs
Xem xét có ngưng NSAIDs được không?
H.pylori (+) Điều trị tiệt trừ Hp
Trang 523 BN có yếu tố nguy cơ dễ sinh loét không?
Vấn đề cần giải quyết
52
Source:
YTNC sinh loét Giải quyết
Có dùng NSAIDs/Aspirin Xem lại chỉ định sử dụng
Xem xét có thể ngưng/thay thế thuốc khác?
Trang 53Chế độ ăn
• Tránh thức ăn chua, cay (gây đau)
• Uống sữa, ăn thức ăn mềm: không tốt hơn ăn bình thường
• Thức ăn trung hòa dịch vị 30-60 phút
• Ăn nhiều bữa ăn nhỏ trong ngày
• Bữa ăn tối không muộn & no quá
Thuốc lá: khuyên BN ngưng hút
Trang 54Các phác đồ tiệt trừ Hp
Trung hòa acid dịch vị (antacid)
Ức chế bài tiết acid (antiH2, PPI)
Tăng cường bảo vệ (Misoprostol, Bismuth dạng keo, Sucrafate)
Điều trị thuốc
54
Source:
Trang 55Source: Kuna, L., Jakab, J., Smolic, R., Raguz-Lucic, N., Vcev, A., & Smolic, M (2019) Peptic ulcer disease: a brief review
of conventional therapy and herbal treatment options Journal of clinical medicine, 8(2), 179.
Trang 56• Aluminum hydroxide – Al(OH)3
• Aluminum phosphate (Phosphalugel)
Trang 57Tác dụng
• Trung hòa a-xít dạ dày
• Tăng trương lực cơ vòng thực quản dưới
• Ion Al ức chế sự co cơ trơn → ức chế làm trống dạ dày
Tác dụng phụ
• Antacid Mg gây tiêu chảy
• Antacid Al gây táo bón, loãng xương, tăng phosphate máu
Điều trị thuốc
Trung hòa acid dịch vị (antacid)
57
Source:
Trang 59Tác động dược học
• Ức chế histamine tại thụ thể H2 cạnh tranh thuận nghịch
• Ức chế tiết dịch lúc đói & ban đêm
• Ức chế tiết dịch do thức ăn, insulin, cà phê, pentagastrine, betazole
Tác dụng phụ
• Nhức đầu, chóng mặt, lẫn lộn
• Buồn ngủ, mất ngủ, ảo giác
• Buồn nôn, nôn, tiêu chảy, bón
• Giảm tiểu cầu, rụng tóc, ban, đau khớp
• Nữ hóa vú, bất lực, giảm khoái cảm
Điều trị thuốc
AntiH2
59
Source:
Trang 60Lưu ý:
(bữa ăn nên có đạm để kích thích sự bài tiết của tế bào thành)
thuốc trước bữa ăn sáng không thích hợp
Trang 61Điều trị thuốc
PPI
61
Trang 62Ức chế giai đoạn cuối sản xuất acid
Ức chế không hồi phục bơm proton
Hấp thu nhanh, đạt nồng độ cao nhất /máu sau uống 1-3 giờ
Chuyển hóa chủ yếu ở gan, thời gian bán hủy 60-90 phút
Tác động ức chế a-xít kéo dài >24 giờ
Tác động tăng khi dùng liều lặp lại
Điều trị thuốc
PPI
62
Source:
Trang 63Bệnh nhân đã biết loãng xương vẫn có thể tiếp tục điều trị PPI Nguy cơ
định điều trị PPI lâu dài trừ khi bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ khác của
Điều trị PPI là một yếu tố nguy cơ của nhiễm trùng do C difficile, do đó
Điều trị ngắn hạn PPI có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi cộng đồng
Điều trị thuốc
PPI
63
Source:
Trang 64Cơ chế tác động: bảo vệ ổ loét không bị tác động của pepsin, acid, mật;
kích thích sản xuất prostaglandin E2
Thời gian thuốc gắn kết ổ loét 6 giờ
Liều cấp: 1g x 4 lần/ngày lúc bụng đói Liều duy trì: 1g x 2 lần/ngày
Trang 65Cơ chế tác động: Là prostaglandin E1 tổng hợp; ức chế sự tiết a-xít dạ
dày; tăng tiết nhầy & bicarbonate; tăng kích thích mô hạt
Liều cấp: 100 – 200 μg X 4 lần/ngày lúc ăn
Tác dụng phụ: đau bụng, tiêu chảy, buồn nôn, gây quái thai trong 3
tháng đầu thai kì, tăng co thắt cơ tử cung
Không dùng: dị ứng prostaglandin, có thai
Điều trị thuốc
Misoprostol
65
Source:
Trang 66• A: tăng bảo vệ niêm mạc dạ dày
• C, U: tăng liền sẹo ổ loét
Điều trị thuốc
Thuốc hỗ trợ
66
Source:
Trang 67Dùng thuốc ức chế toan mạnh qua cơ chế → thường chọn PPI
Kháng sinh: ít nhất 2 loại trở lên
• Chọn KS ít bị phá hủy trong acid/dạ dày
Trang 68Phác đồ chọn hàng đầu
• Phác đồ bốn thuốc có bismuth hoặc
• PPI, clarithromycin, amoxicillin, metronidazole
Khi phác đồ hàng đầu thất bại
• Phác đồ cứu hộ tránh kháng sinh trước đó đã sử dụng
• Nếu đã điều trị hàng đầu có clarithromycin → phác đồ bốn thuốc cóbismuth hoặc phác đồ cứu hộ levofloxacin
• Nếu đã điều trị hàng đầu bốn thuốc có bismuth → phác đồ cứu hộ cóclarithromycin hoặc levofloxacin
Điều trị thuốc
Tiệt trừ Hp
68
Source:
Trang 69Điều trị thuốc
Tiệt trừ Hp
69
Source:
PAMC (4 thuốc không
bismuth
PPI 2 lần/ngày Amoxicillin 1000mg 2 lần/ngày Metronidazole 500mg 2 lần/ngày Clarithromycin 500mg 2 lần/ngày
14 ngày
PBMT (4 thuốc có
bismuth)
PPI 2 lần/ngày Bismuth 4 lần/ngày Amoxicillin 1000mg 2 lần/ngày Metronidazole 500mg 3 lần/ngày
14 ngày
PAC hoặc PMC (3
thuốc)
PPI 2 lần/ngày Amoxicillin 100mg hoặc Metronidazole 500mg 2 lần/ngày
14 ngày
Trang 70Điều trị thuốc
Tiệt trừ Hp
70
Source:
HDDT (2 thuốc liều cao) Rabeprazole 20mg 4 lần/ngày
10 ngày
Trang 7171
Trang 73Thời gian dùng kháng sinh tiệt trừ H.pylori: 10 ngày – 14 ngày
Thời gian điều trị thuốc ức chế acid
• Loét dạ dày: 12 tuần
Trang 74Clarithromycin: Đắng miệng là tác dụng phụ thường gặp Tỷ lệ kháng
thuốc đang tăng cao
Metronidazole: Tác dụng phụ trên tiêu hoá, hội chứng cai rượu
Tetracycline: Không dùng cho trẻ em và phụ nữ có thai
Bismuth: Bị cấm lưu hành ở một số quốc gia, làm cho phân có màu xám
Trang 75Test có thể chỉ định: Test urease nhanh (CLO test), test hơi thở
Trang 76Sự tuân thủ của bệnh nhân chưa tốt
Sử dụng kháng sinh không phù hợp
Trang 77Sự tuân thủ của bệnh nhân chưa tốt
• Ý thức tuân thủ của bệnh nhân kém, ngưng thuốc khi giảm triệu chứng
• Phác đồ nhiều loại thuốc → sợ uống thuốc
• Nhiều tác dụng phụ → dễ bỏ thuốc
• Cách sử dụng thuốc phức tạp, không tiện dụng → dễ quên
• Không được hướng dẫn về cách sử dụng và các thông tin liên quan
• Chi phí điều trị cao, không được bảo hiểm y tế
Điều trị thuốc
Thất bại tiệt trừ Hp?
77
Source:
Trang 78Sử dụng kháng sinh chưa phù hợp
• Khó khăn trong việc chọn lựa kháng sinh
• Sử dụng kháng sinh không đúng cách:
đơn trị liệu chất lượng kém hàm lượng, liều lượng không đủ không đúng dược lý và cơ chế tác dụng
• Tình hình kháng thuốc gia tăng do lạm dụng kháng sinh, đề khángchéo
Điều trị thuốc
Thất bại tiệt trừ Hp?
78
Source:
Trang 79Ức chế toan không tốt
• Sử dụng PPI không đúng cách
• Ảnh hưởng trên tác dụng của kháng sinh
• Ảnh hưởng do tính đa hình gen CYP2C19
Điều trị thuốc
Thất bại tiệt trừ Hp?
79
Source:
Trang 80Cân nhắc ngưng hoặc giảm liều NSAIDs đang dùng
Nếu không thể ngưng NSAIDs, nên kết hợp PPI
Tìm và diệt Hp trên bệnh nhân cần điều trị NSAIDs lâu dài
Trang 81ACG 2009 chia thành 3 mức nguy cơ:
Điều trị
Do NSAIDs
81
Source:Lanza, Frank L., Chan, Francis K L., and Quigley, Eamonn M M (2009), "Guidelines for Prevention of
NSAID-Related Ulcer Complications", The American Journal Of Gastroenterology 104, p 728.
Mức nguy cơ Yếu tố nguy cơ
Nguy cơ cao Có tiểu sử loét có biến chứng, đặc biệt trong thời gian gần đây
Có >2 yếu tố nguy cơ
Nguy cơ trung bình
(1-2 yếu tố nguy cơ)
Tuổi trên 65
Sử dụng NSAIDs liều cao Tiền sử loét không có biến chứng Đồng sử dụng aspirin (kể cả liều thấp) với corticosteroid hoặc kháng đông
Nguy cơ thấp Không có yếu tố nguy cơ nào
Trang 82Điều trị
Do NSAIDs
82
Source:Lanza, Frank L., Chan, Francis K L., and Quigley, Eamonn M M (2009), "Guidelines for Prevention of
NSAID-Related Ulcer Complications", The American Journal Of Gastroenterology 104, p 728.
Nguy cơ tiêu hóa
NSAIDs+PPI/misoprostol Điều trị thay thế nếu
có thể hoặc ức chế COX-2 +
Nguy cơ tim mạch cao được xác định là khi cần phải dùng aspirin liều thấp để ngăn ngừa biến
cố tim mạch.
Tất cả các bệnh nhân có tiền sử loét nếu cầu phải điều trị NSAIDs thì nên được kiểm tra H pylori và nếu dương tính thì cần tiệt trừ trước khi điều trị NSAIDs
Trang 83Trục não – ruột
83
Source:Pasricha, Pankaj J (2016), "Approach to the patient with abdominal pain", in Podolsky, Daniel K., et al., Editors,
Yamada's Textbook of Gastroenterology, John Wiley & Sons, pp 695-722.
Trang 84VIÊM LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG
YHCT
THS.BS Võ Thanh Phong
84
Trang 86Chương 1
Đại cương
86
Trang 87Vị quản thống
- Đau vùng dưới mũi kiếm xương ức và giữa 2 cung sườn
ẩm thực, tình chí hoặc do chức năng tạng phủ suy kém
Khái niệm
87
Source: Vương Vĩnh Viêm và Lỗ Triệu Lân (2011), “Đầu thống", Trung y nội khoa học, Nhân Dân Vệ Sinh Xuất Bản Xã, tr
491-504.
Peilin, Sun (2010), "Aetiology and pathology of pain", The Treatment of Pain with Chinese Herbs and Acupuncture,
Elsevier Health Sciences, pp 10-31.