chuyên đề mối liên quan giữa động kinh và covid 19

Các nguyênnhân khác của động kinh bao gồm rối loạn chuyển hóa cấp tính như hạ hoặctăng đường huyết, mất cân bằng điện giải, tổn thương tế bào thần kinh cấptính sau nhiễm trùng và viêm, đ

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠOBỘ Y TẾTRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

LÊ DIỆU LINH

Chuyên đề

MỐI LIÊN QUAN GIỮA ĐỘNG KINH VÀ COVID-19

HÀ NỘI - 2022

2.1 Viêm hệ thần kinh trung ương (cơn bão cytokine) 5

2.2 Phá vỡ hàng rào máu não 8

2.3 Bất thường đông máu 9

2.4 Rối loạn ty thể 11

2.5 Rối loạn điện giải 12

3 BIỂU HIỆN CO GIẬT, ĐỘNG KINH VỚI COVID-19 13

3.1 Tỷ lệ mắc COVID-19 trên bệnh nhân động kinh 13

3.2 Cơn co giật cấp với COVID-19 14

3.3 Bệnh đi kèm động kinh và COVID-19 16

4 ĐIỆN NÃO ĐỒ (EEG) 17

5 ĐIỀU TRỊ 19

5.1 Các thuốc chống động kinh 19

5.2 Liệu pháp ăn kiêng 20

5.3 Phẫu thuật động kinh 20

5.4 Liệu pháp miễn dịch/steroid 22

5.5 Điều trị cho bệnh nhân trạng thái động kinh 22

6 THEO DÕI BỆNH ĐỘNG KINH TRONG ĐẠI DỊCH COVID-19.237 MỘT SỐ LOẠI ĐỘNG KINH CỤ THỂ 26

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACE2 Angiotensin-Converting Enzyme 2 Thụ thể men chuyển angiotensin 2

GABA ᵧ-aminobutyric acid

TGF-β Transforming Growth Factor Beta Yếu tố tăng trưởng biến đổi

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1.1 Những yếu tố của bệnh động kinh bị ảnh hưởng bởi COVID-19 3Hình 2.1 Cơ chế gây co giật, động kinh do nhiễm trùng 4Hình 2.2 Ảnh hưởng của IL-1β trong bệnh động kinh 6Hình 4.1 Một cơn co giật thái dương - chẩm phải với sự phóng điện nhịpnhàng ở các điện cực M2, P8 và O2 17

DANH MỤC BẢNG

Bảng 4.1 Điện não đồ trong COVID-19 19

NỘI DUNG CHUYÊN ĐỀ

1 Đặt vấn đề

Coronavirus hay COVID-19 đã ảnh hưởng đến nhiều người trên khắpthế giới và hiện là mối đe dọa lớn đối với sức khỏe toàn cầu Các triệu chứngchính ở những người bị nhiễm bệnh bao gồm sốt, ho khan, đau nhức, mệtmỏi, ớn lạnh, nhức đầu, chán ăn Các biến chứng tim mạch có thể bao gồmsuy tim, hoạt động điện tim không đều, rối loạn đông máu và tổn thương cơtim cấp tính [1] Thêm vào đó, ở một số người, các triệu chứng tiêu hóa nhưchán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy và đau bụng có liên quan đến COVID-19,thậm chí các triệu chứng này có thể bắt đầu trước các triệu chứng khác nhưsốt, đau nhức và ho [2] Tuy nhiên, nhiễm COVID-19 cũng gây rối loạn cáccơ quan khác, bao gồm gan, thận và hệ thần kinh

Hơn 80 phần trăm bệnh nhân nhập viện có thể có các triệu chứng thầnkinh tại một số thời điểm trong suốt quá trình bệnh của họ [3] Các triệuchứng thần kinh phổ biến của nhiễm COVID-19 bao gồm yếu cơ, đau cơ,ngứa lòng bàn tay, chân, chóng mặt, mê sảng, lú lẫn, đau đầu và mất khứugiác, vị giác [4] và những biểu hiện thần kinh này có thể xảy ra kèm hoặckhông kèm theo các triệu chứng tim mạch và hô hấp [5], [6] Trong một sốtrường hợp hiếm, nó có thể gây đột quỵ do thiếu máu cục bộ, xuất huyết và cogiật Việc xác định chính xác các triệu chứng có thể bị hạn chế ở những bệnhnhân bị rối loạn chức năng hô hấp hoặc nhận thức nghiêm trọng Khi tần suấtvà mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện cấp tính của COVID-19 đã giảmdo tiêm chủng và các chiến lược giãn cách xã hội, một số bệnh nhân được báo

1

cáo các triệu chứng thần kinh dai dẳng như rối loạn chức năng nhận thức, đauđầu và tê bì tay chân [7].

Động kinh là một trong những rối loạn thần kinh phổ biến nhất, độtngột và tái phát, ảnh hưởng đến khoảng 50 triệu người trên toàn thế giới Cáccơ chế chính xác dẫn đến co giật vẫn chưa được hiểu hoàn toàn Tuy nhiên,các cơ chế được đề xuất bao gồm sự gia tăng tính hưng phấn của tế bào thầnkinh sau khi mất cân bằng chức năng kênh ion, hoặc là sự gia tăng chất dẫntruyền thần kinh kích thích như glutamate và aspartate hoặc giảm chất dẫntruyền ức chế thần kinh như γ-aminobutyric acid (GABA) [8] Các nguyênnhân khác của động kinh bao gồm rối loạn chuyển hóa cấp tính như hạ hoặctăng đường huyết, mất cân bằng điện giải, tổn thương tế bào thần kinh cấptính sau nhiễm trùng và viêm, đột quỵ, chấn thương đầu, rối loạn chức năngty thể, thiếu oxy và sốt.

Virus corona xâm nhập vào hệ thần kinh có thể trực tiếp qua đườngthần kinh hoặc gián tiếp qua thụ thể ACE2 Các triệu chứng thần kinh củanhiễm trùng COVID-19 trong não chủ yếu là do sự xâm nhập của cáccytokine tiền viêm vào hệ thần kinh hoặc sự sản xuất các cytokine này bởi tếbào microglia và tế bào hình sao Các cytokine gây viêm có thể gây rối loạnhàng rào máu não, tăng glutamate và aspartate và giảm mức GABA, làm suygiảm chức năng của các kênh ion, và cuối cùng, mức cytokine cao có thể gâyra chứng động kinh Việc hiểu rõ các cơ chế tiềm ẩn là cần thiết để có cái nhìnsâu sắc hơn về bệnh sinh co giật gây ra bởi COVID-19 và thiết kế các chiếnlược điều trị thích hợp cho co giật và động kinh.

Cho đến nay mới chỉ có một số nghiên cứu được tiến hành để tìm hiểucơ chế cơ bản của các biến chứng thần kinh của COVID-19, đặc biệt là co

2

giật và động kinh cũng như những biểu hiện co giật, các loại động kinh vàđiều trị bệnh động kinh Chính vì vậy, chúng tôi làm chuyên đề này với mụcđích tìm hiểu về mối liên quan giữa COVID-19 với động kinh và xem xétnhững rủi ro tiềm ẩn mà COVID-19 gây ra cho những người sống chung vớibệnh động kinh.

Hình 1.1 Những yếu tố của bệnh động kinh bị ảnh hưởng bởi COVID-19.

2 Cơ chế gây co giật, động kinh liên quan đến COVID-19

kinh Bi u ểhi nệ

PHòng

Điềều trịChăm

não đồề

ViềmInterleukins; TNF; ph c h p HMGB1; ứ ợCOX; chemokines; phần t kềết dínhử

Tềế bào hình sao: PLA2

Tềế bào thầền kinh ho c tềế bào đ m: ặệ

NFαB, AP1Kềnh ionReceptor

Glutamate và GABA Phóng thích glutamate kinh, n y mầềm, hình Hình thành thầền ảthành m chạPhần t kềết dínhử

Tềế bào hình sao TGF-β

Phá v hàng rào máu nãoỡ

Mầết điềều ch nh kali và ỉglutamateAlbumin, IgGNhiềễm trùng toàn thần

Ho t hóa b ch cầềuạạ

Tăng kích thích

Co gi tậ Chềết tềế bàoViềm

Phát tri n thành ểđ ng kinhộ

Hình 2.2 Cơ chế gây co giật, động kinh do nhiễm trùng.

Tác động phá hủy của COVID-19 trong hệ thần kinh trung ương chủyếu do cơn bão cytokine được tạo ra bởi sự xâm nhập của các cytokine tiềnviêm từ ngoại vi vào thần kinh trung ương hoặc sản xuất các cytokine này bởicác tế bào microglia và tế bào hình sao được kích hoạt Động kinh thứ phát cóthể bắt đầu sau đột quỵ, mất cân bằng điện giải, tăng stress oxy hóa và rốiloạn chức năng ty thể ở bệnh nhân COVID-19.=

2.1 Viêm hệ thần kinh trung ương (cơn bão cytokine)

Giống như sáu loại beta-coronavirus trước đó, COVID-19 có khả năngxâm nhập vào hệ thần kinh và gây ra các triệu chứng thần kinh Thụ thể menchuyển angiotensin 2 (ACE2) cung cấp đường xâm nhập cho coronavirus đểlây nhiễm sang các tế bào vật chủ là con người Các thụ thể này chủ yếu đượctìm thấy ở thân não và chịu trách nhiệm điều chỉnh chức năng tim mạch và hôhấp Giống như Hội chứng Hô hấp cấp tính (SARS) và Hội chứng Hô hấpTrung Đông (MERS), COVID-19 cũng có thể xâm nhập vào não trực tiếp quađường khứu giác mà không cần thụ thể ACE2 [9] Con đường thần kinh làcon đường rất quan trọng để virus xâm nhập vào hệ thần kinh trungương Virus có thể di chuyển vào hệ thần kinh trung ương bằng cách lâynhiễm vào các tế bào thần kinh cảm giác hoặc vận động hoặc bằng sự dichuyển ra trước, sử dụng kinesin và dynein [10] Sau khi xâm nhập, virus sẽkích hoạt tế bào hình sao và kích hoạt các tế bào microglia để gây ra một đợtviêm lớn Sự xâm nhập của virus vào hệ thần kinh trung ương dẫn đến giảiphóng các cytokine tiền viêm (TNF-α, IL-6, IL-1B), nitric oxide,prostaglandin E2, và các gốc tự do, và gây ra chứng viêm mãn tính tăng kíchthích thần kinh gây co giật và tử vong [11], [12] Các cytokine gây viêm làm

5

trầm trọng thêm quá trình apoptosis và hoại tử tế bào thần kinh trong hệ thầnkinh trung ương, đặc biệt là ở các phần khác nhau của hồi hải mã, và cáccytokine gây viêm này đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sinh bệnhđộng kinh Chúng cũng gây ra chứng động kinh bằng cách tăng glutamate vàgiảm GABA trong vỏ não và hồi hải mã Một trong những tác hại lớn nhất củacác cytokine này là tiết ra các hợp chất gây độc thần kinh thông qua cơ chếautocrine/paracrine Các cytokine này làm tăng sự xâm nhập của canxi vào tếbào thần kinh thông qua các thụ thể AMPA và NMDA, do đó làm tăng tínhhưng phấn và chết của tế bào thần kinh [13], [14].

Hình 2.3 Ảnh hưởng của IL-1β trong bệnh động kinh [15].

6

IL-1β, xuất hiện trong các tế bào hình sao và tế bào microglia hoạtđộng, tạo ra nồng độ glutamate cao nhất trong các synap thần kinh, và tănggiải phóng glutamate từ tế bào hình sao hoặc giảm tái hấp thu glutamate cóthể dẫn đến tăng kích thích tế bào thần kinh [16] Các quan sát trong phòngthí nghiệm và lâm sàng đã chỉ ra rằng các cytokine tiền viêm có vai trò rấtquan trọng trong việc khởi phát và duy trì bệnh động kinh IL-1β cũng có thểgây co giật bằng cách tăng số lượng tiểu đơn vị GluN2B trong các thụ thểNMDA trên các tế bào sau synap thần kinh [17], [18] Nồng độ sinh lý bệnhcủa IL-1β dẫn đến khởi phát co giật đã được chứng minh có liên quan vớigiảm GABA [19] TNF-α là một cytokine chống viêm khác được giải phóngtừ các tế bào microglia và tế bào hình sao đang hoạt động TNF-α làm tănggiải phóng glutamate từ thần kinh đệm và điều tiết các thụ thể AMPA[20] Các thụ thể AMPA hoạt động mạnh sẽ hấp thụ nhiều ion canxi và gâynhiễm độc tế bào thần kinh Thông qua cơ chế nhập bào, TNF-α không chỉlàm tăng số lượng thụ thể glutamate mà còn làm giảm số lượng thụ thểGABA, do đó làm tăng tính hưng phấn của tế bào thần kinh [21], [22] IL-6 làcytokine tiền viêm khác thường được tìm thấy với số lượng nhỏ trong hệ thầnkinh trung ương bình thường Tuy nhiên, sự kích thích tế bào hình sao và tếbào microglia có thể dẫn đến tăng sản xuất IL-6 [23] Các cytokine khác nhưTNF-α, IL-Iβ, IFN-γ, và IL-17, khuếch đại và tăng sản xuất IL-6 [24] Nhiềunghiên cứu đã chỉ ra rằng IL-6 làm giảm điện thế hóa dài hạn (Long termpotentiation - LTP) và hình thành thần kinh của vùng hải mã, do đó giúp khởiphát và tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh động kinh [25].

Nhiễm trùng thân não với COVID-19 có thể ảnh hưởng đến các trungtâm điều hòa hô hấp và tim mạch và làm trầm trọng thêm tình trạng suy hô

7

trong hệ thống thần kinh trung ương và điều hòa quá trình chết của tế bào[53], [54] Có mối quan hệ giữa rối loạn chức năng ty thể và chứng động kinh,có thể là nguyên nhân hoặc hậu quả Trong hầu hết các loại động kinh, có sựtổn thương ty thể thứ phát Rối loạn chức năng ty thể cũng đóng một vai tròquan trọng trong việc phát triển bệnh động kinh Các bào quan này chịu tráchnhiệm tạo ra năng lượng trong tế bào, rất quan trọng cho hoạt động điện bìnhthường của dẫn truyền thần kinh và synap thần kinh Bất kỳ sự xáo trộn nàotrong chức năng của ty thể có thể dẫn đến hoạt động điện bất thường của cáctế bào thần kinh và tạo ra các cơn co giật.

2.5 Rối loạn điện giải

Nhiều nghiên cứu đã báo cáo các rối loạn về điện giải khác nhau ởnhững bệnh nhân nhiễm COVID-19 [55], [56] Nhiễm COVID-19 có liênquan đến việc giảm nồng độ natri, kali, magiê và canxi trong huyết thanh, dẫnđến hạ natri máu, hạ kali máu, hạ calci huyết và hạ magie máu Những rốiloạn này, đặc biệt là hạ kali máu, có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọngvề mặt lâm sàng cho bệnh nhân Hạ kali máu dẫn đến đợt cấp của ARDS vàtổn thương tim cấp tính [57].

COVID-19 liên kết với thụ thể ACE2 của người, có thể làm giảm tácdụng của ACE2, làm tăng angiotensin II, có thể làm tăng bài tiết kali ở thậnvà cuối cùng dẫn đến hạ kali máu Nồng độ angiotensin II trong huyết thanhtăng cao ở bệnh nhân COVID-19 đóng vai trò là chất trung gian gây tổnthương phổi cấp tính Các yếu tố tiềm ẩn làm trầm trọng thêm tình trạng mấtcân bằng điện giải ở bệnh nhân COVID-19 có thể bao gồm các triệu chứngtiêu hóa như tiêu chảy và buồn nôn [58], [59].

12

Co giật là triệu chứng lâm sàng quan trọng và thường gặp ở bệnh nhânhạ natri máu, hạ calci huyết và hạ magnesi huyết Ở những người này, việcđiều trị thành công các cơn co giật bắt đầu bằng việc chẩn đoán chính xác cácrối loạn điện giải cơ bản [60] Việc phát hiện sớm và điều chỉnh các rối loạnnày là điều cần thiết để kiểm soát cơn động kinh và ngăn ngừa tổn thương nãovĩnh viễn Nếu tình trạng rối loạn điện giải kéo dài, chỉ riêng thuốc chốngđộng kinh sẽ không hiệu quả và không đủ khả năng kiểm soát cơn cogiật Việc điều trị các cơn co giật do rối loạn điện giải cần xác định nguyênnhân cơ bản và trong hầu hết các trường hợp, việc sử dụng thuốc chống độngkinh là không cần thiết cho đến khi rối loạn điện giải được điều chỉnh [61].

3 Biểu hiện co giật, động kinh với COVID-19

3.1 Tỷ lệ mắc COVID-19 trên bệnh nhân động kinh

Một nghiên cứu cắt ngang để xem xét liệu bệnh nhân có bệnh độngkinh có tăng nguy cơ mắc COVID-19 so với nhóm chứng không, Cabezudo-Garcia và cộng sự đã cho thấy bệnh động kinh là yếu tố độc lập với cả tỷlệ mắc và tử vong của COVID-19 [62] Trong nghiên cứu này, bệnhđộng kinh có nguy cơ tử vong tăng với tỷ suất chênh (odds ratio - OR)lớn gấp 5,1 lần Tuy nhiên, việc kết quả này cần được công nhận mộtcách thận trọng, vì nghiên cứu có sự hạn chế do đưa cả những bệnh nhânchưa được xác nhận dương tính với COVID-19 bằng thử nghiệm phảnứng chuỗi polymerase (Polymerase Chain Reaction – PCR) Ngược lại,một nghiên cứu khác ở Tây Ban Nha và Ý báo cáo rằng trong số 5700

13

bệnh nhân động kinh được quản lý tại ba trung tâm động kinh, chỉ có 14người có kết quả dương tính với COVID-19 mà không có bất kỳ tácđộng rõ ràng nào đến bệnh động kinh [63] Dựa trên những hạn chế củanghiên cứu đầu tiên và kết quả không thuyết phục của nghiên cứu thứhai, có lẽ còn quá sớm để xác định rằng động kinh là một yếu tố nguy cơcủa COVID-19 Một bài báo tổng quan có hệ thống cho thấy tỷ lệ mứcđộ nghiêm trọng của COVID-19 ở những người bị động kinh thấp hơnso với các rối loạn thần kinh khác như sa sút trí tuệ, bệnh mạch máu nãovà bệnh đa xơ cứng [64] Ngoài ra, động kinh không phải là một bệnhđơn lẻ, do nhiều nguyên nhân và có mối liên quan đến nhiều cơ quankhác nhau Nghiên cứu xem xét các nhóm bệnh động kinh khác nhaucũng cần thiết để xác định bệnh nhân mắc bệnh động kinh nào thực sựcó nguy cơ cao hơn.

3.2 Cơn co giật cấp với COVID-19

Biểu hiện co giật trên bệnh nhân động kinh có thể do toàn trạngkém, chủ yếu là sốt, nhiễm trùng, điều này cũng áp dụng cho COVID-19 Một số bài báo đã nghiên cứu tỷ lệ co giật cấp tính trên bệnh nhânCOVID-19, nhưng cần có một cái nhìn toàn diện hơn do ảnh hưởng đayếu tố của COVID-19 đối với mức độ nghiêm trọng của bệnh và các rốiloạn cơ bản khác Nhiều nghiên cứu khác nhau đã báo cáo tỷ lệ co giậtcấp tính có triệu chứng do COVID-19 là dưới 1% [6], [63], [65] Tỷ lệnày thấp hơn so với tỷ lệ co giật được báo cáo trước đây đối với SARS

14

(2,7%) [66] và hội chứng hô hấp Trung Đông (8,6%) [66], cho thấy cogiật cấp tính có triệu chứng do COVID-19 gây ra không đặc biệt phổbiến so với các bệnh do virus khác Cũng cần lưu ý rằng hiện nay vẫncòn thiếu các báo cáo về co giật trong số các bài thuyết trình COVID-19trong dân số nói chung và không được đề cập đến trong một số nghiêncứu tóm tắt các triệu chứng của các nghiên cứu với cỡ mẫu lớn.

Về các bệnh nhân động kinh, một số nghiên cứu đã báo cáo về sựthay đổi tần suất co giật ở những bệnh nhân bị động kinh trong COVID-19 [67], [68], [69] Theo các nghiên cứu đó, tỷ lệ bệnh nhân bị tăng cogiật dao động từ 8–35%, và có thể phản ánh các yếu tố như tình trạngnhiễm COVID-19 ở các vị trí khác nhau và tỷ lệ cá nhân có nền tảngnguy cơ [70] Trên thực tế, nghiên cứu báo cáo tỷ lệ cơn kịch phát thấplà dưới 2% bệnh nhân trên 60 tuổi và 31% bệnh nhân ở độ tuổi thiếuniên [71] Một số nghiên cứu đã báo cáo các yếu tố nguy cơ gây ra cơnkịch phát và các yếu tố tương tự như số lượng thuốc chống động kinh(anti epileptic drugs - AED), tần suất co giật lúc ban đầu, các vấn đề liênquan đến giấc ngủ và căng thẳng tinh thần cũng đã được báo cáo từ cácnghiên cứu riêng biệt [68], [69], [71] Mặt khác, trong một nghiên cứuliên quan đến ba trung tâm động kinh ở Ý và Tây Ban Nha, không cóthay đổi đáng kể nào về tần suất co giật được báo cáo trong quá trình cấpcứu COVID-19, và điều đáng quan tâm là số lượng cuộc gọi từ bệnhnhân giảm đáng kể [63] Giải thích cho điều này có thể là do việc cách lytại nhà do COVID-19 đã cho phép bệnh nhân động kinh có cuộc sống

15

bình thường, các thay đổi về lối sống, cải thiện việc tuân thủ điều trị vàngủ đều đặn có thể đã kiểm soát cơn co giật tốt hơn [63] Ở một diễnbiến khác, gia tăng căng thẳng và việc không được tiếp cận với bác sĩhoặc thiếu cung cấp thuốc, đặc biệt là trong những tháng đầu ngừng hoạtđộng dịch vụ, có thể sẽ khiến việc kiểm soát co giật trở nên tồi tệ hơn.Như vậy, các cơn co giật có tăng lên ở bệnh nhân động kinh trongCOVID-19 hay không sẽ phụ thuộc phần lớn vào việc cuộc sống và xãhội của họ bị ảnh hưởng như thế nào bởi COVID-19, mức độ căng thẳngtâm lý mà họ gặp phải cho dù họ sống ở khu vực nào Cần xét đến nơiCOVID-19 lưu hành, chất lượng chăm sóc bệnh động kinh trong khuvực trong đại dịch COVID-19, và bối cảnh của từng bệnh nhân.

Hiện tại, không có câu trả lời rõ ràng cho những câu hỏi về lâmsàng như COVID-19 có thể phát triển động kinh ở lứa tuổi nào, nhữngloại động kinh nào có thể phát triển, mức độ kiểm soát động kinh hoặcnhững cơn động như vậy khác những loại virus khác như thế nào… Cầncó nhiều nghiên cứu cụ thể hơn và thời gian theo dõi đầy đủ hơn, ít nhấtlà trong vài tháng.

3.3 Bệnh đi kèm động kinh và COVID-19

Động kinh có gánh nặng bệnh tật đi kèm rất cao Hơn nữa, rủi rothậm chí còn cao hơn nếu các cá nhân có các bệnh đi kèm có thể khiếnhọ có nguy cơ cao mắc COVID-19 Bệnh nhi bị động kinh bị chậm pháttriển tâm thần vận động hoặc các bệnh lý tiềm ẩn về não có nhiều khả

16

năng bị viêm phổi hoặc các biến chứng hô hấp khác [72] Các tình trạnghô hấp này có thể đại diện cho các yếu tố nguy cơ đối với COVID-19.Tuy nhiên, một nghiên cứu cho cho thấy rằng ngay cả trong số nhữngbệnh nhân bị động kinh và có nhiều bệnh đi kèm, vẫn có một tỷ lệ caonhững người không có triệu chứng, cho thấy rằng các yếu tố liên quanđến động kinh không nhất thiết dẫn đến kết quả kém [73].

4 Điện não đồ (EEG)

Hình 4.4 Một cơn co giật thái dương - chẩm phải với sự phóng điện nhịpnhàng ở các điện cực M2, P8 và O2.

17

Một số nghiên cứu đã mô tả kết quả điện não đồ ở những bệnhnhân bị ảnh hưởng bởi COVID-19 [74], [75], [76], [77], [78] Trong hầuhết các trường hợp, điện não đồ được thực hiện sau cơn động kinh hoặcthay đổi ý thức, khi nghi ngờ co giật cấp tính có triệu chứng hoặc bệnhnão Theo một nghiên cứu từ New York tóm tắt kết quả điện não đồ của111 bệnh nhân mắc COVID-19, có tiền sử bệnh động kinh hoặc độngkinh có triệu chứng cấp tính trước khi làm điện não đồ, cho thấy có liênquan độc lập với điện não đồ dạng động kinh [74] Một nghiên cứu khácphân tích dữ liệu điện não đồ từ 10 bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi COVID-19, được chia thành các nhóm có tiên lượng tốt và xấu, cho thấy khảnăng đáp ứng của não bị giảm hoặc mất hay gặp ở nhóm tiên lượng xấuhơn là ở nhóm tiên lượng tốt [77] Cần một nghiên cứu đa trung tâm lớnlà để nghiên cứu các đặc điểm của điện não đồ trên bệnh nhân COVID-19.

18

Bảng 4.1 Điện não đồ trong COVID-19 [79].

5 Điều trị

5.1 Các thuốc chống động kinh

Các bác sĩ lâm sàng cần quan tâm đến khả năng tương tác giữa cácthuốc chống động kinh và thuốc điều trị COVID-19 Các tương tác nàycó thể làm giảm hoặc nâng cao hiệu quả của thuốc, hoặc gây ra các tácdụng phụ [80] Một số sự kết hợp giữa các thuốc điều trị động kinh vàthuốc điều trị COVID-19 như sự kết hợp của eslicarbazepine,lacosamide và atazanavir, lopinavir, ritonavir có thể gây ra chứng loạnnhịp tim có khả năng gây tử vong và những tương tác như vậy cần đượcchú ý đặc biệt theo Liên đoàn Chống động kinh Ý (LICE) Những loạikhác, chẳng hạn như carbamazepine, phenytoin và phenobarbital, nên

==> Tổng 177 ca bệnh COVID-19

Điện não bình thường (3,4%)

Chậm toàn thể (63,8%)Chậm khu trú (7,9%)động kinh khu trú (19,2%)

Trạng thái động kinh (4,5%)

Dạng bùng nổ - ức chế (0,6%)

Sóng 3 pha (1,1%)