Trang 1 ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI KHOA Y DƢỢC ---***--- BÙI KHÁNH LINH ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀNG DA TĂNG BILIRUBIN GIÁN TIẾP Ở TRẺ SƠ SINH BẰNG LIỆU PHÁP ÁNH SÁNG Trang 2 ĐẠI HỌC QU
TỔ NG QUAN
Vàng da tăng bilirubin gián tiế p ở tr ẻ sơ sinh
Vàng da ở trẻ sơ sinh là tình trạng da có màu vàng do nồng độ bilirubin trong máu tăng trên 120 mol/l Đây là triệu chứng phổ biến với nhiều nguyên nhân khác nhau Nồng độ bilirubin có thể tăng ở dạng tự do (bilirubin GT), không tan trong nước, và khi ở mức cao có thể gây nhiễm độc thần kinh Ngoài ra, bilirubin cũng có thể tăng ở dạng kết hợp (bilirubin TT), tan trong nước và có thể được đào thải qua nước tiểu và phân.
Vàng da ở trẻ sơ sinh do tăng bilirubin là hiện tượng sinh lý bình thường, thường giảm dần trong tuần đầu sau sinh Tuy nhiên, nếu vàng da trở nên quá mức, nó có thể trở thành vàng da bệnh lý Vì vậy, khi gặp trẻ sơ sinh có triệu chứng vàng da, cần phân biệt rõ giữa vàng da sinh lý và vàng da bệnh lý để có biện pháp xử lý thích hợp.
Vàng da tăng bilirubin GT sinh lý xuất hiện từ ngày thứ 3 đến ngày thứ
Sau sinh, trẻ sơ sinh có số lượng hồng cầu vỡ nhiều hơn so với các lứa tuổi khác do tuổi thọ hồng cầu ngắn Quá trình chuyển đổi từ hemoglobin bào thai (HbF) sang hemoglobin người trưởng thành (HbA) diễn ra, cùng với đó là sự thiếu hụt và hoạt tính yếu của các enzym gan.
Vàng da tăng bilirubin GT bệnh lý thường xảy ra do tăng tan vỡ hồng cầu, thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp, hoặc các nguyên nhân khác Triệu chứng vàng da này thường xuất hiện sớm, đặc biệt ở trẻ có yếu tố nguy cơ cao như sinh non, sinh ra bị ngạt, hoặc mẹ có tiền sử sinh con bị vàng da.
1.1.2 Cơ chế bệnh sinh vàng da tăng bilirubin gián tiếp
Sự chuyển hóa bilirubin trong máu thai nhi chủ yếu do mẹ đảm nhận, với chỉ một phần nhỏ được chuyển đổi tại gan thai nhi Lượng bilirubin này được đưa xuống ruột và có mặt trong phân su Bilirubin bắt đầu xuất hiện trong dịch ối từ tuần thứ 12 và thường biến mất vào tuần thứ 36-37, thường gặp dưới hai dạng khác nhau.
GT và bilirubin axit Vận chuyển bilirubin ở thai nhi chủ yếu thông qua liên kết với α-fetoprotein và được bài tiết vào vòng tuần hoàn của mẹ thông qua quá trình thẩm thấu.
V NU qua nhau thai, từ tuần thứ 20 - 30 mới thấy có dạng IX β glucuronide ở gan
Nồng độ bilirubin trong máu của thai nhi thường cao gấp 2 lần so với nồng độ trong nhau thai, cho thấy nhau thai có khả năng lọc rất hiệu quả Do đó, thai nhi hiếm khi bị vàng da, trừ khi có tình trạng tan máu nghiêm trọng Tăng bilirubin GT trong nước ối có thể được sử dụng để dự đoán mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu do bất đồng nhóm máu giữa mẹ và con.
Sau khi sinh, trẻ sơ sinh trải qua hiện tượng tăng bilirubin do sự chuyển hóa bilirubin GT từ mẹ không còn, cùng với đời sống ngắn của hồng cầu (90 ngày) Mỗi ngày, trẻ sơ sinh sản xuất 14,5 µmol bilirubin, gấp đôi so với người lớn Tại gan, bilirubin tách khỏi albumin và có thể thẩm thấu qua màng tế bào gan theo cả hai chiều, trong khi người lớn chỉ có thể đưa bilirubin vào gan Chuyển hóa bilirubin ở gan trẻ sơ sinh kém hơn do số lượng protein Y và Z thấp, cùng với enzym glucuronyl transferase ít và hoạt tính yếu Hơn nữa, sự giáng hóa bilirubin ở ruột cũng kém hoặc không có do thiếu vi khuẩn, pH kiềm và sự hiện diện của β-glucuronidase, dẫn đến tăng tái hấp thu bilirubin Vì những đặc điểm này, trẻ sơ sinh có thể có nồng độ bilirubin cao hơn, dẫn đến vàng da sinh lý.
Bilirubin là sản phẩm cuối cùng của quá trình chuyển hóa HEM, được hình thành dưới tác động của enzym hem oxygenase, phân tách Fe-protoporphyrin thành carbon monoxide (CO) và biliverdin Fe được giữ lại trong cơ thể thông qua ferritin để tái sử dụng, trong khi CO khuếch tán vào máu và được thải ra ngoài qua phổi Biliverdin, với công thức biliverdin IXα, khi được tiết vào mật sẽ chuyển hóa thành 4Z-15Z bilirubin IXα nhờ enzym biliverdin reductase Quá trình dị hóa HEM cần các yếu tố tham gia chính xác; nếu có bất kỳ yếu tố nào thiếu hoặc rối loạn, sẽ ảnh hưởng đến tổng hợp bilirubin.
Hệ liên võng nội mô
Hồng cầu (100- 125 ngày, sơ sinh 90 ngày)
Bilirubin GT + Albumin Bilirubin Albumin
Sơ đồ chuyển hóa bilirubin
1.1.2.3 Các dạng tồn tại của bilirubin trong huyết tương
Bilirubin axit hình thành khi bilirubin gắn với ion H+, phụ thuộc vào tình trạng toan máu của cơ thể Sự gắn kết này làm bão hòa các nhóm ưa nước trong phân tử bilirubin, khiến bilirubin axit không tan trong nước Ở dạng axit, bilirubin dễ dàng gắn lên màng tế bào, bao gồm cả màng hồng cầu, dẫn đến hiện tượng tan máu Bilirubin axit được coi là một dạng độc, có khả năng gây tổn thương não ở trẻ sơ sinh.
Bilirubin gián tiếp (bilirubin tự do, dạng anion hay dianion)
Trong môi trường kiềm, ion H+ trong phân tử bilirubin dễ bị phá vỡ và mang điện tích âm, khiến bilirubin dễ dàng kết hợp với phosphatidylcholin (lecithin) và thẩm thấu qua màng tế bào, màng nhau thai cũng như hàng rào máu não nếu không liên kết với albumin máu.
1.1.2.4 Sự tiếp nhận bilirubin của tế bào gan
Khi bilirubin GT đến gan, nó được vận chuyển vào tế bào gan và liên kết với các protein như ligandin và glutathione transferase B, ngăn không cho nó quay lại huyết tương và tăng khả năng chuyển hóa thành bilirubin TT Tại đây, bilirubin kết hợp với acid glucuronic nhờ enzym uridine diphosphoglucuronosyl transferase, tạo thành một phân tử hòa tan trong nước, sau đó được bài tiết vào đường mật và thải ra ngoài.
1.1.2.5 Sự bài tiết bilirubin vào đường mật và đường ruột
Sau khi bilirubin được bài tiết vào đường mật và chuyển đến ruột, nó sẽ được vi khuẩn ở đại tràng chuyển hóa Tuy nhiên, một phần bilirubin tự do (TT) khi đi qua ruột non có thể bị enzym β-glucuronidases phân hủy trở lại thành bilirubin liên hợp (GT) Bilirubin GT này có khả năng được tái hấp thu vào hệ tuần hoàn, dẫn đến tăng bilirubin tổng hợp (TP) trong huyết tương, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh Quá trình hấp thu, liên hợp, bài tiết và tái hấp thu này được gọi là "chu trình gan – ruột."
1.1.3 Nguyên nhân vàng da tăng bilirubin gián tiếp ở trẻ sơ sinh
1.1.3.1 Vàng da do tăng tan vỡ hồng cầu
Tan máu do bệnh của hồng cầu
Bệnh hồng cầu hình cầu và hồng cầu nhân đặc (pyknocytosis) là những rối loạn liên quan đến cấu tạo bất thường của màng hồng cầu Ngoài ra, thiếu hụt các enzym như glucose 6 phosphate dehydrogenase (G6PD) và pyruvate kinase (PK) cũng góp phần gây ra các vấn đề về hồng cầu Thalassemia và bệnh đa hồng cầu là những tình trạng khác ảnh hưởng đến sự sản xuất và chức năng của hồng cầu.
Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu
- Bất đồng nhóm máu mẹ - con: chủ yếu hệ ABO, hệ Rh
Sự thoát mạch của máu có thể gây ra nhiều vấn đề nghiêm trọng, bao gồm u máu dưới da đầu sau sinh, xuất huyết nội sọ, xuất huyết phổi, và xuất huyết dưới bao gan Ngoài ra, các triệu chứng như ban hoặc chấm xuất huyết dưới da và xuất huyết tiêu hóa ẩn cũng có thể xuất hiện, đặc biệt trong trường hợp u mạch máu lớn, thường được gọi là hội chứng Kasabach Merritt.
+ Nhiễm khuẩn chu sinh như nhiễm khuẩn huyết
+ Dùng vitamin K tổng hợp liều cao kéo dài
- Dùng một số loại thuốc như naphtalein thiazid
- Nhiễm trùng bẩm sinh: Toxoplasmosis, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes Simplex, giang mai,…
1.1.3.2 Thiếu hoặc rối loạn chức năng các enzym kết hợp
Thiếu enzym glucuronyl transferase ở gan:
- Hội chứng Crigler Najjar typ I, II; hội chứng Gilbert, thiếu enzym G6PD
Sơ lƣợ c các nghiên c ứu đã đƣợ c ti ế n hành v ề điề u tr ị vàng d a tăng
1.2.1 Nghiên cứu trên Thế giới
Từ thế kỷ XIX, vàng da đã được ghi chép trong các tài liệu y học toàn cầu, mở ra nhiều nghiên cứu chuyên sâu về tình trạng này Sự phát triển của y học đã dẫn đến việc cải tiến các phương pháp điều trị vàng da, nâng cao hiệu quả chăm sóc sức khỏe.
Theo Kenneth (1956), tỷ lệ vàng da gia tăng khi nồng độ bilirubin trong máu đạt 2,5%, và mức độ tổn thương não do bilirubin tăng lên tỷ lệ thuận với nồng độ bilirubin trong máu Do đó, khuyến cáo rằng việc chiếu đèn nên được thực hiện sớm hơn 6 giờ khi có dấu hiệu vàng da và có bất đồng nhóm máu ABO giữa mẹ và con.
Vào năm 1957, tại Bệnh viện Rochford General ở Essex, Anh, tác giả Cremer và cộng sự đã phát hiện ra những lợi ích của ánh sáng trong việc điều trị vàng da sơ sinh và bắt đầu áp dụng ánh sáng nhân tạo cho mục đích này Đến năm 1967, Obes Polleri đã triển khai phương pháp chiếu đèn để điều trị vàng da sơ sinh tại Nam Mỹ.
Kể từ năm 1968, Hoa Kỳ đã tiến hành nghiên cứu hàn lâm về vấn đề này dưới sự lãnh đạo của Lucci, góp phần quan trọng vào lĩnh vực nghiên cứu liên quan.
Đèn điều trị trẻ vàng da giúp giảm bilirubin trong cơ thể trẻ sơ sinh Nhiều hội thảo quốc tế về phương pháp chiếu đèn điều trị vàng da sơ sinh đã được tổ chức trên toàn cầu.
Năm 1990, William J Cashore tại Anh đã nghiên cứu về ngộ độc não do bilirubin Liệu pháp ánh sáng đã được áp dụng rộng rãi để điều trị vàng da do tăng bilirubin GT, mang lại hiệu quả tích cực và giúp giảm tỷ lệ thay máu cũng như các biến chứng nghiêm trọng liên quan đến tình trạng này.
Ngày nay, bên cạnh các phương pháp điều trị vàng da do tăng bilirubin, nhiều tác giả đã nghiên cứu về quản lý, tiếp cận và phát hiện sớm vàng da Nghiên cứu của A Hobbs (2009) tập trung vào xu hướng nhập viện và quản lý vàng da tại Mỹ Trong khi đó, A Amirshaghi (2008) đã khảo sát kiến thức và thực hành về vàng da sơ sinh ở Iran Đồng thời, A D Chowdhury, D B Shortland và M Hussey (2008) đã nghiên cứu sự hiểu biết về vàng da sơ sinh nhằm cải thiện quản lý và phát hiện sớm tại Anh.
Điều trị vàng da tăng bilirubin GT cơ bản chủ yếu là chiếu đèn, phương pháp này đã được áp dụng rộng rãi trên toàn thế giới Hiện nay, xu hướng điều trị tập trung vào việc quản lý và nâng cao kiến thức cho bà mẹ và cộng đồng, đồng thời tăng cường theo dõi trẻ sau sinh Việc chẩn đoán và điều trị sớm vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh rất quan trọng nhằm hạn chế tối đa việc thay máu và ngăn ngừa biến chứng vàng nhân não Ngoài ra, cải tiến chất lượng đèn chiếu và các biện pháp hỗ trợ điều trị cũng được chú trọng để giảm nhanh nồng độ bilirubin trong máu.
1.2.2 Nghiên cứu tại Việt Nam
Năm 1969 – 1978, theo thống kê về tình hình bệnh tật tại Hà Nội trong
Trong 10 năm qua, Khoa Sơ sinh Viện Bảo vệ Sức khỏe Trẻ em đã chỉ ra rằng vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh là vấn đề phổ biến, chiếm 18,1% các trường hợp nhập viện Phương pháp điều trị chủ yếu bao gồm chiếu đèn kết hợp với việc uống Gardenan và truyền plasma, trong khi thay máu ít khi được áp dụng Nhiều nghiên cứu đã được thực hiện về đặc điểm lâm sàng và điều trị vàng da tăng bilirubin GT, như nghiên cứu của Tạ Thị Ánh Hoa và cộng sự vào năm 1976 về việc áp dụng chiếu đèn và thay máu, cùng với nghiên cứu của Lê Diễm Hương về hiệu quả của ánh sáng trắng trong điều trị cùng năm.
Vàng da ở trẻ sinh non với bilirubin GT cao có thể được điều trị hiệu quả bằng việc kết hợp Phenolbarbital và chiếu đèn, giúp giảm đáng kể tỷ lệ thay máu, như đã được nghiên cứu bởi Nguyễn Thị Kiểm và Phạm Thanh Mai vào năm 1980.
Vào năm 2001, Ngô Minh Xuân đã tiến hành nghiên cứu về hiệu quả của hệ thống đèn tự tạo tại Bệnh viện Từ Dũ, cho thấy kết quả khả quan Nghiên cứu khác của ông về phân cấp chẩn đoán và điều trị vàng da sơ sinh do tăng bilirubin GT chỉ ra rằng việc sử dụng ánh sáng xanh là phương pháp hiệu quả nhất trong điều trị bệnh này.
Vào năm 2002, Trần Liên Anh đã tiến hành nghiên cứu các đặc điểm lâm sàng và đánh giá kết quả thay máu cho trẻ sơ sinh bị vàng da do tăng bilirubin GT Tiếp theo, vào năm 2003, Phạm Đỗ Ngọc Diệp đã nghiên cứu hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT ở trẻ sơ sinh bằng phương pháp sử dụng đèn Halogen tại Khoa Sơ sinh.
Bệnh viện Saint-Paul Hà Nội đã ghi nhận hiệu quả của đèn điều trị vàng da đạt 88,7% [2] Nghiên cứu của Đặng Thị Hải Vân (2003) cũng đã đánh giá tình hình vàng da sinh tại bệnh viện này [14].
Năm 2007, nghiên cứu của Khu Thị Khánh Dung tại Bệnh viện Nhi Trung ương cho thấy tỷ lệ vàng da tăng bilirubin GT chiếm 21,26% tổng số sơ sinh nhập viện điều trị Năm 2008, Bùi Thị Thùy Dương đã chứng minh rằng việc điều trị vàng da tăng bilirubin GT bằng đèn Rạng Đông ánh sáng xanh ở trẻ sơ sinh đủ tháng đạt tỷ lệ thành công 100% Đến năm 2009, Đào Minh Tuyết đã so sánh hiệu quả điều trị vàng da tăng bilirubin GT giữa đèn LED và đèn Rạng Đông, kết quả cho thấy đèn LED mang lại hiệu quả điều trị tốt hơn.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh hiệu quả cao của liệu pháp ánh sáng trong việc điều trị vàng da tăng bilirubin GT, giúp giảm đáng kể tỷ lệ thay máu ở trẻ sơ sinh, cũng như tỷ lệ tử vong và biến chứng của vàng da nhân Tại Đơn nguyên Sơ sinh Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh, phương pháp chiếu đèn đang được áp dụng để điều trị trẻ sơ sinh bị vàng da Tuy nhiên, hiện chưa có đánh giá toàn diện nào về kết quả của phương pháp này và các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị tại đây.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨ U
Đối tƣợ ng nghiên c ứ u
Tất cả trẻ sơ sinh được chẩn đoán vàng da tăng bilirubin GT và có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng sẽ được điều trị tại Đơn nguyên Sơ sinh, Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh.
2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
Trẻ vàng da tăng bilirubin GT có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (phụ lục
- Các bệnh nhân có chỉ định thay máu ngay, bệnh nhân vàng nhân não ngay sau khi vào viện
- Trẻvàng da tăng bilirubin đã chiếu đèn trước đó.
- Trẻ có diễn biến nặng trước khi chiếu đèn do các bệnh kèm theo khác không thể thực hiện chiếu đèn ngay.
Địa điể m và th ờ i gian nghiên c ứ u
Địa điểm nghiên cứu: Đơn nguyên Sơ sinh – Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
Thời gian nghiên cứu: từ 01/07/2017 đến 31/12/2017.
Phương pháp nghiên cứ u
2.3.2 Cỡ mẫuvà cách chọn mẫu Áp dụng công thức tính cỡ mẫu: n Trong đó: n: cỡ mẫu nghiên cứu tối thiểu α: mức ý nghĩa thống kê, chọn α = 0,05 (tương ứng độ tin cậy 95%)
V NU p: tỉ lệ vàng da tăng bilirubin GT, p = 0,21 [3]
: độ chênh lệch mong muốn, chọn = 0,05
Công thức tính cỡ mẫu tối thiểu cho nghiên cứu là n = 130 Chúng tôi đã thu thập được 150 bệnh nhân, cho thấy mẫu nghiên cứu đủ lớn để đáp ứng yêu cầu của nghiên cứu.
Tất cả bệnh nhân sơ sinh được chẩn đoán mắc vàng da tăng bilirubin GT và có chỉ định điều trị bằng liệu pháp ánh sáng sẽ được chọn vào nghiên cứu này Quy trình lựa chọn bệnh nhân sẽ diễn ra từ thời điểm bắt đầu nghiên cứu cho đến khi đạt đủ số lượng cần thiết.
Các bệnh nhân vào điều trị tại Đơn nguyên Sơ sinh - Bệnh viện Sản Nhi
Bắc Ninh đáp ứng tiêu chuẩn để lựa chọn đối tượng nghiên cứu, bao gồm việc thực hiện khám lâm sàng, tiến hành các xét nghiệm cận lâm sàng và thu thập thông tin đầy đủ.
Bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn Đặc điểm chung Đặc điểm lâm sàng Đặc điểm cận lâm sàng
- Nhóm máu ABO, Rh: m ẹ - con
Tất cả trẻ sơ sinh tăng bilirubin GT có chỉđịnh chiếu đèn
Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu Đánh giá kết quảđiều trị thời điểm: bắt đầu chiếu đèn, sau khi chiếu đèn 24h, 48h, 72 giờ, kết thúc.
V NU phỏng vấn trực tiếp mẹ bệnh nhân hoặc người nhà bằng bộ câu hỏi đã được thiết kế sẵn
Chỉ định điều trị chiếu đèn: dựa vào nồng độ bilirubin máu theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (2004) [17] (Phụ lục 3)
Trẻ sơ sinh cần được bộc lộ da tối đa và nằm trong lồng ấp, với hai mắt được che bằng vải sẫm màu và bỉm che bộ phận sinh dục Nguồn sáng nên cách trẻ khoảng 40 cm, với cường độ ánh sáng là 9 µW/cm²/nm Thay đổi tư thế trẻ 2 giờ một lần để tăng diện tích da được chiếu đèn Về điều trị hỗ trợ, cần truyền dịch từ 30 - 50 ml/kg/24 giờ và sử dụng Albumin 20% khi tỉ lệ Albumin trong máu thấp dưới 30 g/l, với liều 5 ml/kg/lần pha với dung dịch Glucose 5% Kháng sinh nên được sử dụng cho bệnh nhân khi có nhiễm khuẩn kèm theo.
Ngừng chiếu đèn: theo tiêu chuẩn ngưỡng điều trị chiếu đèn của AAP (Hội Nhi khoa Hoa Kỳ) năm 2004 [17] (Phụ lục3)
Theo dõi liệu trình điều trị
- Xác định ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn, tổng thời gian thực hiện liệu pháp chiếu đèn.
- Đánh giá triệu chứng lâm sàng:
Mức độ vàng da trước và trong quá trình chiếu đèn: ngày hai lần theo phân vùng vàng da của Kramer (1996) [31] (Phụ lục 1)
Quan sát toàn trạng, đánh giá tinh thần: bệnh nhân tỉnh hay li bì, có sốt không, các dấu hiệu thần kinh bất thường
Chú ý các biểu hiện của vàng nhân não: li bì, bỏ bú hoặc bú kém, tăng trương lực cơ, cơn xoắn vặn, tình trạng thóp và khớp sọ
Khám, đánh giá các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác
Nhóm máu mẹ con: hệ ABO, hệ Rh
Công thức máu: HGB, RBC, WBC
Nồng độ bilirubin trong máu (TP, GT) được đo ở các thời điểm: lúc bắt đầu, sau 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ và khi kết thúc chiếu đèn Mục đích của việc này là để đánh giá hiệu quả điều trị và xác định thời điểm ngừng chiếu đèn.
- Khám phát hiện các tác dụng phụ trong quá trình chiếu đèn và điều trị kịp thời
Tiêu chuẩn thành công trong điều trị vàng da ở trẻ sơ sinh là nồng độ bilirubin phải dưới ngưỡng chiếu đèn theo AAP (2004) và cần được theo dõi trong những ngày tiếp theo để đảm bảo không có sự gia tăng trở lại của nồng độ bilirubin Ngoài ra, trẻ không cần phải thay máu và không gặp phải biến chứng vàng nhân não.
Một số thông tin chung
- Ngày tuổi của trẻ khi vào viện
- Ngày tuổi trẻ xuất hiện vàng da, nơi phát hiện vàng da
- Nghề nghiệp và trình độvăn hóa của mẹ
Tuổi thai (tuần): chia thành 2 nhóm trẻ đủ tháng ≥ 37 tuần, đẻ non < 37 tuần
Cân nặng sau khi sinh (gram): chia thành 3 nhóm < 1500 gr, 1500 –
Phương pháp đẻ: đẻthường hay phải can thiệp (đẻ mổ, forcep).
Có tình trạng ngạt hoặc suy hô hấp sau sinh không?
- Tiền sử bệnh tật của mẹ và gia đình:
Bệnh của mẹ khi mang thai.
Tiền sử gia đình: có anh chị mắc vàng da tăng bilirubin GT trước đó không
- Mức độ vàng da: theo phân vùng vàng da Kramer (1996) (phụ lục 1)
- Có bướu huyết thanh, tụmáu da đầu không?
- Các bệnh lý khác kèm theo: nhiễm trùng, viêm phổi, suy hô hấp, xuất huyết não, viêm màng não, viêm ruột, bệnh kèm theo khác
- Công thức máu: HGB, RBC, WBC
- Nồng độ bilirubin mỏu (TP, TT) (àmol/l) tại cỏc thời điểm: bắt đầu, sau 24h, 48 giờ, 72 giờ, kết thúc
- Nhóm máu mẹ con: hệ ABO, hệ Rh
- Một số chỉ số cận lâm sàng khác cần lưu ý: Glucose máu (mmol/l), Albumin máu (g/l), điện giải đồ, hormon tuyến giáp…
- Ngày tuổi mà trẻ bắt đầu được chiếu đèn.
- Thời gian chiếu đèn (ngày): tính từ khi trẻ được bắt đầu chiếu đèn đến hết liệu trình
- Tác dụng phụ: mẩn đỏ, tổn thương giác mạc, sốt, mất nước, tiêu chảy, thiếu máu, hội chứng vàng da đồng
Kết quả điều trị: khỏi, thay máu, chuyển tuyến, tử vong xin về (khai thác rõ nguyên nhân do vàng da hay các bệnh lý kèm theo khác)
2.3.7 Sai số và cách khống chế sai số
Nguyên nhân sai số trong nghiên cứu có thể xuất phát từ việc thu thập thông tin chủ yếu dựa vào bệnh án đã được thiết kế sẵn và có độ dài tương đối Điều này có thể dẫn đến sự không đồng nhất giữa các điều tra viên Thêm vào đó, thái độ hợp tác của đối tượng tham gia nghiên cứu cũng ảnh hưởng đến độ chính xác của dữ liệu thu thập.
Để khắc phục tình trạng thông tin bệnh án thiếu sót, cần kiểm tra ngay sau khi thu thập Các bệnh án cần được bổ sung thông tin kịp thời và loại bỏ những bệnh án không rõ ràng hoặc không phù hợp.
2.3.8 Xử lý và phân tích số liệu
Sau khi thu thập, số liệu sẽ được làm sạch và nhập vào máy tính thông qua phần mềm Epidata 3.1, sử dụng bộ nhập đã được thiết kế sẵn từ bộ câu hỏi phỏng vấn.
- Các phân tích sẽđược thực hiện bằng phần mềm SPSS 22.0 bao gồm
Thống kê mô tả: sốlượng; tỉ lệ phần trăm; mode; mean; độ lệch chuẩn
Test kiểm định Fisher’s Exact Test.
Đạo đứ c nghiên c ứ u
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này được sự thông qua của Hội đồng Khoa học và Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh
Phương pháp chiếu đèn đã trở thành quy trình chuẩn trong điều trị trẻ vàng da tăng bilirubin GT tại Đơn nguyên Sơ sinh, Bệnh viện Sản Nhi Bắc Ninh.
Trước khi tiến hành phỏng vấn, gia đình của đối tượng nghiên cứu đã được giải thích rõ ràng về mục đích và nội dung của nghiên cứu Việc phỏng vấn chỉ được thực hiện khi gia đình đồng ý hợp tác tham gia.
Thông tin thu thập đầy đủ, trung thực, khách quan và đúng mục tiêu nghiên cứu Mọi thông tin cá nhân về bệnh nhân và cha mẹđược bảo mật
Các số liệu, thông tin thu thập được chỉ phục vụ cho mục đích nghiên cứu, không ph @ ục vụ cho mục đích nào khác.
KẾ T QU Ả NGHIÊN C Ứ U
Đặc điể m tr ẻ sơ sinh vàng da tăng bilirubin gián tiế p
Bảng 3.1: Lý do vào viện
Lý do vào viện n Tỉ lệ (%)
Tím, thở rên sau sinh 60 37.3%
Nh ậ n xét: Lý do vào viện gặp nhiều nhất là vàng da đơn thuần (45,3%); sau đó là tím, thở rên sau sinh (37,3%)
Biểu đồ 3.1 Phân bố theo ngày tuổi nhập viện ởhai nhóm đẻnon và đủ tháng
Nh ậ n xét: Bệnh nhân sơ sinh vàng da chủ yếu vào viện vào ngày thứ 1 đến ngày thứ 3 sau đẻ (chiếm 70,67%)
Bảng 3.2 Phân bố theo giới tính và tuổi thai
Giới tính Tuổi thai Tổng
Nh ậ n xét: Bệnh nhân phần lớn là trẻ nam, chiếm 54%, tỉ lệ nam/nữ là 1,17/1 Vàng da chủ yếu gặp ở trẻ đẻ non, chiếm 52,7%
Bảng 3.3 Tiền sử sản khoa và sau sinh
STT Đặc điểm Sốlƣợng, tỉ lệ (%)
Mẹ không mắc bệnh khi mang thai
Mẹ mắc bệnh khi mang thai
3 Tiền sử con lần trước có vàng da
Trong nghiên cứu, 83,3% các bà mẹ mang thai không mắc bệnh, với 65,3% thuộc nhóm máu O Tỷ lệ sinh thường đạt 55,3%, trong khi chỉ có 0,7% trẻ em có anh/chị trước đó mắc bệnh vàng da.
3.1.2 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
Tuổi xuất hiện vàng da trung bình
Bảng 3.4 Tuổi xuất hiện vàng da trung bình theo sự bất đồng nhóm máu
Tuổi vàng da Nhóm máu mẹ - con
Ngày tuổi xuất hiện vàng da trung bình là 3,14±1,68 Nhóm có bất đồng nhóm máu xuất hiện vàng da sớm hơn so với nhóm không có bất đồng nhóm máu, với mức ý nghĩa thống kê p