(TIỂU LUẬN) NGHIÊN cứu đặc điểm lâm SÀNG, cận lâm SÀNG và một số yếu tố TIÊN LƯỢNG NẶNG ở BỆNH NHÂN sốc NHIỄM KHUẨN tại KHOA hồi sức TÍCH cực BỆNH VIỆN hữu NGHỊ đa KHOA NGHỆ AN năm 2021

Sốc nhiễm khuẩn

1.1.1 Định nghĩa về sốc nhiễm khuẩn

19 chuyên gia đã định nghĩa lại nhiễm khuẩn, sốc nhiễm khuẩn và bỏ nhiễm khuẩn nặng nhằm hỗ trợ các bác sĩ ngoài ICU trong việc nhận diện sớm bệnh nhân nhiễm khuẩn có nguy cơ tiến triển thành sốc nhiễm khuẩn Việc này giúp can thiệp và điều trị kịp thời, giảm thiểu biến chứng nghiêm trọng cho bệnh nhân.

Nhiễm khuẩn là tình trạng mà cơ thể phản ứng không kiểm soát với sự xâm nhập của vi khuẩn, dẫn đến rối loạn chức năng của các cơ quan và có nguy cơ đe dọa tính mạng.

Sốc nhiễm khuẩn được xác định bởi sự bất thường trong tuần hoàn, tế bào và chuyển hoá, với biểu hiện hạ huyết áp không đáp ứng với truyền dịch, cần sử dụng thêm thuốc vận mạch và có dấu hiệu giảm tưới máu mô (lactat động mạch > 2mmol/l) Để đánh giá suy đa tạng, thang điểm SOFA được sử dụng, trong khi SSC 2016 đề xuất hệ thống điểm mới gọi là quickSOFA (qSOFA) để sàng lọc nhanh bệnh nhân bên ngoài ICU có nguy cơ nhiễm khuẩn Nếu qSOFA đạt 2 điểm hoặc hơn, bệnh nhân cần được điều trị tích cực và theo dõi thường xuyên, có thể chuyển vào ICU Mặc dù qSOFA đánh giá rối loạn chức năng tạng nặng và dự đoán nguy cơ tử vong do nhiễm khuẩn, nhưng độ nhạy của nó thấp hơn so với SIRS trong chẩn đoán sớm sốc nhiễm khuẩn Ngoài ra, bệnh nhân có bệnh mãn tính có thể ảnh hưởng đến đánh giá của qSOFA và SOFA, trong khi hệ thống SIRS vẫn được khuyến cáo để phát hiện nhiễm khuẩn, và qSOFA hỗ trợ trong chẩn đoán và sàng lọc nhanh nhiễm khuẩn ngoài ICU.

1.1.2 Sinh lí bệnh sốc nhiễm khuẩn

Sốc nhiễm trùng là hệ quả của phản ứng viêm toàn thân giữa tác nhân gây bệnh và vật chủ, dẫn đến sự giải phóng các chất trung gian hóa học như cytokine, selectin, TNF-α, IL-1, NO, IL-6, IL-8 và interferon Những chất này ảnh hưởng mạnh mẽ đến hệ tuần hoàn, gây ra giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch, giảm thể tích tuần hoàn, ức chế cơ tim, suy chức năng tâm thất, tụt huyết áp, giảm tưới máu tổ chức và tăng chuyển hóa, dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô Hậu quả nghiêm trọng nhất của sốc nhiễm trùng là suy đa phủ tạng và tử vong.

Sinh lý bệnh của suy cơ quan liên quan đến hai cơ chế chính: giảm tưới máu và nhiễm độc tế bào do tác nhân gây bệnh hoặc hóa chất trung gian Nguy cơ tử vong tăng khi số lượng cơ quan bị ảnh hưởng nhiều hơn Các hóa chất trung gian kích hoạt hệ thống miễn dịch, đông máu và tiêu sợi huyết, dẫn đến tổn thương viêm lan tỏa hệ thống nội mạc và rối loạn chuyển hóa tế bào Nhiễm trùng làm tăng tính thấm thành mạch, gây thoát dịch và tạo ra vòng xoáy bệnh lý, làm tăng áp lực thủy tĩnh và phù cơ quan, từ đó làm giảm oxy và tăng công hô hấp Trong sốc nhiễm khuẩn, việc sản xuất NO ồ ạt khiến các tạng như gan và thận giảm co mạch, trong khi các vùng khác lại giãn mạch mạnh Sự suy giảm sức cản mạch hệ thống và hiện tượng giãn mạch làm tăng dung tích hệ tĩnh mạch, gây ứ máu và giảm lưu lượng máu tới các tổ chức ngoại biên, dẫn đến tụt huyết áp động mạch và giảm tưới máu cho các cơ quan.

Đặc điểm lâm sàng

- Hạ thân nhiệt (nhiệt độ < 36℃C).

- Mạch > 90 lần/phút (> 2SD giá trị bình thường).

- Phù hoặc cân bằng dịch dương (> 20ml/kg/24 giờ).

- Tăng đường huyết > 6,7mmol/lít ở những người không có bệnh đái tháo đường trước đó [10].

1.2.2 Biểu hiện của suy chức năng cơ quan

Tụt huyết áp được định nghĩa là huyết áp tâm thu dưới 90mmHg, huyết áp trung bình dưới 70mmHg, hoặc sự giảm huyết áp hơn 40mmHg so với mức huyết áp nền của bệnh nhân Ngoài ra, tình trạng này cũng được xác định khi huyết áp giảm hơn 2 lần độ lệch chuẩn so với giá trị thấp của giới hạn huyết áp bình thường.

- Thiểu niệu, số lượng nước tiểu giảm dần < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vô niệu[10].

Đặc điểm cận lâm sàng

1.3.1 Các xét nghiệm xác định nhiễm khuẩn:

Bạch cầu, với mức tăng trên 10 G/L hoặc giảm dưới 4 G/L, được sản xuất tại tủy xương và bị phá hủy ở lách Chúng thực hiện các chức năng chính tại các mô trong cơ thể, giúp cơ thể chống lại các tác nhân ngoại lai Chức năng này được thực hiện thông qua hai cơ chế chính.

Thực bào (phagocytosis) là quá trình quan trọng do các bạch cầu hạt và bạch cầu mono thực hiện, trong đó có ba loại bạch cầu hạt chủ yếu: bạch cầu trung tính, bạch cầu ưa acid và bạch cầu ưa bazơ.

- Sản xuất kháng thể: Được các bạch cầu Lympho và tương bào (Plasmocyt) đảm nhiệm

Hai cơ chế trên có liên quan chặt chẽ với nhau vì:

- Quá trình thực bào thường được tạo thuận lợi thêm nhờ sự hiện diện của kháng thể chống lại các kháng nguyên được thực bào.

- Sản xuất kháng thể cần quá trình thực bào trước đó của kháng nguyên.

Bạch cầu đoạn trung tính là tế bào bạch cầu đầu tiên xuất hiện tại vùng viêm trong cơ thể, thực hiện chức năng làm sạch các mảng tế bào tại khu vực tổn thương thông qua quá trình thực bào Tuổi thọ của các tế bào bạch cầu đoạn trung tính này khoảng 4 ngày.

Bạch cầu đoạn ưa acid đóng vai trò quan trọng trong việc chống lại nhiễm ký sinh trùng, thực hiện chức năng thực bào với các mảnh tế bào, mặc dù mức độ thực bào thấp hơn so với bạch cầu đoạn trung tính Chúng thường xuất hiện ở giai đoạn muộn của quá trình viêm và cũng tham gia vào các phản ứng viêm.

Các bạch cầu ưa bazơ đóng vai trò quan trọng trong phản ứng viêm bằng cách giải phóng histamin, bradykinin và serotonin khi bị kích thích bởi tổn thương hoặc nhiễm trùng Những chất này làm tăng tính thấm mao mạch, dẫn đến tăng cường lưu lượng máu đến vùng bị tổn thương Ngoài ra, bạch cầu ưa bazơ còn tham gia vào phản ứng dị ứng và tiết ra heparin, một chất chống đông tự nhiên, trong các tình huống tổn thương hoặc nhiễm trùng.

Máu là một dịch huyết tương chứa hồng cầu, và tốc độ lắng của hồng cầu phụ thuộc vào trọng lực cùng với sự tương tác phức tạp của các lực vật lý từ các thành phần trong máu và protein Để xác định tốc độ lắng, máu đã chống đông được đưa vào cột thẳng đứng, và chiều cao của cột huyết tương được đo sau một giờ Chiều cao này bị ảnh hưởng bởi số lượng hồng cầu và nồng độ protein trọng lượng phân tử cao trong máu Trong trường hợp viêm, hồng cầu dễ kết tụ hơn, dẫn đến tốc độ lắng tăng, với mức > 20 mm/1h ở nam và > 30 mm/1h ở nữ.

Protein phản ứng C (C-reactive protein [CRP]) là một glycoprotein được gan sản xuất có đặc điểm là kết tủa với polysaccharid C của phế cầu.

Protein phản ứng C (CRP) thường không có trong máu, nhưng khi có tình trạng viêm cấp và tổn thương mô, interleukin 1 và 6 được giải phóng sẽ kích thích sản xuất CRP, dẫn đến nồng độ protein này tăng nhanh trong huyết thanh Trong trường hợp sốc nhiễm khuẩn, CRP có thể tăng trên 5mg/l Khi tình trạng viêm kết thúc, nồng độ CRP sẽ giảm nhanh chóng, vì vậy CRP được coi là chỉ dấu quan trọng phản ánh sự hoạt hóa của phản ứng viêm hệ thống.

Procalcitonin (PCT) được sản xuất chủ yếu từ tế bào C của tuyến giáp, tế bào gan và monocyte trong trường hợp nhiễm khuẩn Khi có nhiễm khuẩn huyết, nồng độ procalcitonin thường tăng lên trên 2 ng/ml Các yếu tố như nội độc tố vi khuẩn, cytokine tiền viêm, IL-6 và TNF-α đóng vai trò quan trọng trong cơ chế tăng sinh procalcitonin.

Procalcitonin có tính đặc hiệu cao trong việc phát hiện nhiễm khuẩn toàn thân nặng, với nồng độ gia tăng chỉ sau 2 giờ, trong khi CRP cần khoảng 6 giờ để tăng Mặc dù các cytokine có thể tăng sớm hơn, nhưng thời gian bán hủy ngắn và kỹ thuật định lượng phức tạp khiến chúng không phù hợp trong điều kiện hiện nay Nhờ vào đặc tính động học này, Procalcitonin là công cụ hữu ích để hướng dẫn điều trị và đánh giá tiên lượng bệnh Khi tình trạng nhiễm khuẩn được cải thiện, nồng độ Procalcitonin sẽ trở về giá trị sinh lý.

Biểu đồ 1.1 Biểu đồ biểu hiện so sánh động học của PCT so với CRP & cytokine [12].

Ngoài ra ta xét nghiệm vi sinh xác định căn nguyên gây nhiễm khuẩn: Cấy máu mọc vi khuẩn, virus, kí sinh trùng và nấm.

Acid lactic được sản xuất từ quá trình phân hủy glycogen kị khí, xảy ra khi tế bào không đủ oxy để chuyển hóa carbonhydrat qua chu trình Krebs, dẫn đến sản phẩm cuối cùng là CO2 và H2O Các vị trí chính trong cơ thể sản xuất lactate bao gồm cơ vân, não và hồng cầu, trong khi gan là nơi chuyển hóa lactate Nồng độ acid lactic trong máu tăng cao (> 2mmol/l) có thể phản ánh sự sản xuất quá mức hoặc giảm sử dụng của gan để tân tạo glycogen Sự tích tụ acid lactic quá mức có thể gây ra tình trạng toan chuyển hóa với sự gia tăng khoảng trống anion.

1.3.2 Biểu hiện của cận lâm sàng thể hiện suy chức năng các tạng:

 Giảm oxy máu động mạch PaO2/FiO2 < 300.

 Thiểu niệu: số lượng nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ hoặc < 45ml/giờ trong ít nhất 2 giờ.

 Creatinin tăng trờn 0,5ml/kg/giờ (> 44 àmol/l).

 Rối loạn đông máu (INR > 1,5 hoặc APTT > 60 giây).

 Tăng bilirubin mỏu (bilirubin mỏu toàn phần > 68 àmol/L).

Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn

1.4.1.Các thang điểm có giá trị tiên lượng 1.4.1.1 Thang điểm SOFA

Bảng 1.2 Thang điểm SOFA Điểm 0 1 2 3 4

Gan Bilirubin, mg/dl (àmol/l)

Dopamine > 15 hoặc epinephrine >0.1 hoặc kỳ) Norepinephrin e ≤ 0.1

Norepinephrin e > 0.1 Thần kinh Điểm Glasgow

Thận Creatinine, mg/dl (àmol/L) Lượng nước tiểu, ml/ngày

Hiện nay, có nhiều bảng điểm đánh giá độ nặng của sốc, nhưng không có bảng điểm nào hoàn hảo vì chỉ dựa trên một số chỉ số xét nghiệm hoặc triệu chứng lâm sàng đơn lẻ Bảng điểm SOFA (sepsis related organ failure assessment) được chấp nhận rộng rãi, cho phép đánh giá tình trạng nhiễm trùng huyết qua 6 hệ cơ quan: hô hấp, tuần hoàn, gan, huyết học, thận và thần kinh Bảng điểm này đã được áp dụng tại nhiều đơn vị ICU toàn cầu Năm 2016, bảng điểm quick SOFA (qSOFA) ra đời nhằm đánh giá sớm tình trạng bệnh nhân sốc nhiễm trùng bên ngoài ICU, nhưng chỉ dựa vào tri giác, tần số thở và huyết áp Điểm SOFA cao hơn tương ứng với việc sử dụng nhiều thuốc vận mạch, cho thấy huyết áp thấp có thể do giảm lưu lượng tim hoặc sức cản mạch máu ngoại biên, tạo ra nhược điểm trong việc đánh giá hệ tuần hoàn Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu cho thấy bảng điểm SOFA có giá trị cao trong việc theo dõi điều trị và tiên lượng bệnh nhân Nghiên cứu tại ba nước Đông Nam Á cho thấy điểm SOFA ở nhóm bệnh nhân tử vong cao hơn nhóm sống (6,7 so với 4,6, p < 0,001) Tại Bệnh viện Thống Nhất TPHCM, tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn với điểm SOFA ≥ 9 điểm (85,7%) cao hơn nhóm có điểm SOFA < 9 điểm (11,1%), với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,001).

Thang điểm APACHE, ra đời vào năm 1981, được thiết kế để phân loại bệnh nhân dựa trên mức độ nặng của bệnh, bao gồm hai phần: độ nặng của bệnh cấp tính và tình trạng bệnh mạn tính sẵn có Năm 1985, APACHE II được phát triển, đơn giản hóa với 12 biến số sinh học, so với 34 biến số của phiên bản đầu tiên Thang điểm này đánh giá tuổi tác và bệnh mạn tính một cách độc lập, tạo thành một hệ thống thống nhất với điểm cao nhất là 71, dựa trên các giá trị xấu nhất trong 24 giờ đầu nhập viện Hồi sức cấp cứu.

Nghiên cứu của Lê Bảo Huy và Hoàng Văn Quang cùng các cộng sự tại khoa Hồi sức tích cực chống độc Bệnh viện Thống Nhất TPHCM năm 2012 cho thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có điểm APACHE II ≥ 24 đạt 71,4%, cao gấp 3,2 lần so với nhóm có điểm APACHE II < 24 (22,2%), với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p = 0,005) Thang điểm APACHE II đã chứng minh giá trị tiên lượng tốt cho bệnh nhân nhiễm khuẩn trong cả nội khoa và ngoại khoa.

1.4.2 Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng 1.4.2.1 Nồng độ Lactate máu

Tăng lactat máu thường gặp ở bệnh nhân nhiễm trùng nặng và sốc nhiễm trùng, liên quan đến kết cục xấu do thiếu oxy tổ chức Khi thiếu oxy, tế bào chuyển hóa yếm khí, tạo ra lactat, do đó, định lượng lactat máu phản ánh mức độ chuyển hóa này Sepsis 3 khuyến cáo duy trì lactat trong giới hạn bình thường, với lactat > 2 mmol/l là yếu tố chẩn đoán sốc nhiễm trùng Nồng độ lactat ≥ 4 mmol/l cho thấy hội chứng đáp ứng viêm và tiên lượng tử vong cao Nghiên cứu chỉ ra rằng lactat > 2,5 làm tăng nguy cơ tử vong vào ngày thứ 28 Độ thanh thải lactat trong 24 giờ đầu là chỉ số đánh giá hiệu quả điều trị thiếu oxy tổ chức, có mối tương quan với các marker nhiễm trùng khác Nồng độ lactat là mục tiêu đánh giá đáp ứng điều trị sốc nhiễm khuẩn, và bệnh nhân có tỷ lệ sống cao nếu lactat trở về bình thường < 2 mmol/l trong 12 đến 24 giờ Do đó, độ thanh thải lactat là yếu tố quan trọng trong tiên lượng và đáp ứng điều trị ở bệnh nhân sốc.

Procalcitonin (PCT) là chỉ số quan trọng phản ánh mức độ nặng của tình trạng viêm toàn thân, vượt trội hơn so với các thông số viêm khác như cytokines và CRP Nồng độ PCT cao thường liên quan đến nhiễm khuẩn huyết nặng và choáng nhiễm khuẩn, đặc biệt khi có rối loạn chức năng cơ quan Trong khi CRP có thể không tăng thêm khi tình trạng viêm trở nên nghiêm trọng, sự gia tăng PCT liên tục cho thấy sự tiến triển của viêm toàn thân và có thể dự đoán tiên lượng bệnh Việc đo lường PCT nhiều lần giúp theo dõi diễn tiến bệnh ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết và quyết định lâm sàng, khi PCT giảm hoặc tăng có thể yêu cầu thay đổi trong điều trị Nồng độ PCT tăng liên tục cho thấy tình trạng viêm không cải thiện và có thể dẫn đến tiên lượng xấu, đặc biệt khi bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị Nghiên cứu cũng chỉ ra mối liên hệ giữa nồng độ PCT và mức độ rối loạn chức năng cơ quan, điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc theo dõi PCT trong điều trị và tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn.

1.4.3.Một số yếu tố tiên lượng khác 1.4.3.1.Tuổi

Bệnh nhân cao tuổi thường gặp nguy cơ cao mắc các bệnh nhiễm khuẩn do sự lão hóa và suy giảm hệ thống miễn dịch, dẫn đến tình trạng nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn Khi tuổi tác tăng, khả năng đáp ứng bù trừ của cơ thể với rối loạn huyết động và chức năng các cơ quan giảm sút, làm giảm hiệu quả điều trị và dễ dẫn đến sốc mất bù Mặc dù không phải tất cả bệnh nhân cao tuổi đều gặp phải tình trạng này, nhưng tuổi tác cần được xem xét như một yếu tố quan trọng trong điều trị sốc nhiễm khuẩn Nghiên cứu của Hoàng Văn Quang tại Bệnh viện Thống Nhất năm 2015 cho thấy tuổi tác không phải là yếu tố tiên lượng độc lập, nhưng vẫn ảnh hưởng đến khả năng tiên lượng tình trạng bệnh nhân.

1.4.3.2 Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

Sốc nhiễm khuẩn hô hấp là nguyên nhân phổ biến gây tổn thương tế bào nội mô mạch máu phổi, dẫn đến rối loạn dòng máu vi mạch và tăng tính thấm, gây phù khoảng kẽ và phế nang Quá trình này bắt đầu với sự bẫy bạch cầu đa nhân trung tính trong mao mạch phổi, làm tổn thương màng phế nang mao mạch, kết quả là phù phổi và rối loạn thông khí/tưới máu, dẫn đến giảm oxy máu không đáp ứng với thở oxy thông thường Theo nghiên cứu, tỷ lệ tử vong của ARDS dao động từ 40 - 60%, trong khi tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai, một số nghiên cứu đã chỉ ra những con số đáng lo ngại này.

Theo nghiên cứu của Nghĩa và Phạm Đức Lượng năm 2011, tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân ARDS là 52,6% và 54,8% Tỷ lệ tử vong cao này cho thấy, khi bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn (SNK) có triệu chứng ARDS, đây có thể được coi là một yếu tố tiên lượng nặng của bệnh.

1.4.3.3 Liều vận mạch sử dụng

Thuốc co mạch được chỉ định trong sốc nhiễm khuẩn khi liệu pháp truyền dịch không đủ duy trì huyết áp động mạch và tưới máu tạng Việc điều trị huyết áp cần phải được thực hiện nhanh chóng để bảo vệ tính mạng trong trường hợp hạ huyết áp nghiêm trọng, ngay cả khi áp lực đổ đầy tim chưa đạt yêu cầu Các thuốc co mạch phổ biến bao gồm dopamine, norepinephrine, phenylephrine, epinephrine và vasopressin, trong đó Noradrenalin được khuyến cáo là thuốc vận mạch đầu tay cho sốc nhiễm khuẩn, với liều từ 0,1 – 0,5 µg/kg/phút Sử dụng liều cao của thuốc vận mạch cho thấy tình trạng rối loạn huyết động nặng nề, khi cơ chế bù trừ của cơ thể không còn hiệu quả, dẫn đến bệnh nhân phải phụ thuộc vào thuốc Nghiên cứu cho thấy tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân sử dụng liều vận mạch cao hơn cũng cao hơn.

1.4.3.4 Các bệnh mạn tính kèm theo

Các bệnh nền mạn tính như đái tháo đường, tăng huyết áp, bệnh hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính và các bệnh lý về gan mật đang gia tăng và cần được chú ý Những bệnh này không chỉ ảnh hưởng đến sức khỏe cá nhân mà còn đặt ra thách thức lớn cho hệ thống y tế Việc quản lý và điều trị hiệu quả các bệnh nền này là rất quan trọng để cải thiện chất lượng cuộc sống và giảm thiểu biến chứng.

Sự gia tăng nguy cơ mắc các bệnh nhiễm khuẩn có thể làm nặng thêm tình trạng bệnh lý của bệnh nhân, đặc biệt khi bệnh nền không được kiểm soát Điều này ảnh hưởng xấu đến hiệu quả điều trị, nhất là trong trường hợp sốc nhiễm khuẩn huyết động Đối với bệnh nhân đái tháo đường, việc không duy trì đường huyết ở mức bình thường sẽ làm giảm hiệu quả của kháng sinh, dẫn đến việc phải sử dụng liều cao hơn và kéo dài thời gian điều trị.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng

- Bệnh nhân được chẩn đoán SNK của Hội hồi sức và lồng ngực Mỹ.

+ Có ít nhất hai tiêu chí của Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống sau:

● Nhịp thở >20 l/p hoặc PaCO2 < 32mmHg

+ Có bằng chứng ổ nhiễm khuẩn rõ ràng (Viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu,…) Hoặc cấy máu dương tính

+ Có HA < 90 mmHg hoặc HA tâm thu < 40 mmHg so với mức nền sau khi đã truyền dịch tinh thể 30ml/kg thể trọng

Có triệu chứng giảm tưới máu tổ chức hoặc rối loạn chức năng ít nhất một cơ quan, chẳng hạn như rối loạn ý thức, thiểu hoặc vô niệu, hoặc nồng độ lactat máu vượt quá 2 mmol/l.

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

- Bệnh nhân đang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Hữu Nghị Đa khoa Nghệ An

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng

 Các bệnh nhân SNK đã được điều trị ở tuyến dưới

 Những bệnh nhân có bệnh án ghi chép không đầy đủ

 Tuổi 38 o C phân 2 Không qua hồ sơ bệnh án án nghiên cứu

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Bệnh án nghiên cứu Mạch nhanh

>90l/p hoặc >2SD giá trị bình thường)

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Bệnh án nghiên cứu Rối loạn ý thức

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Bệnh án nghiên cứu Phù hoặc cân bằng dịch trương

Có biểu hiện phù hoặc cân bằng dịch dương (>20ml/kg/

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Thu thập qua hồ sơ bệnh

Bệnh án nghiên những người không có đái tháo đường trước đó án cứu

Khi đo huyết áp tâm thu dưới 90mmHg và huyết áp tâm trương dưới

60mmHg hoặc huyết áp trung bình <

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Thiểu niệu hoặc vô niệu

45ml/giờ trong ít nhất

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Bệnh án nghiên cứu Đặc điểm Cận lâm

Bạch cầu CLS được lấy từ khi có biểu hiện lâm sàng nghi Định lượng

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Bệnh án nghiên cứu sàng ngờ tình trạng sốc nhiễm khuẩn

CLS được lấy từ khi có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ tình trạng sốc nhiễm khuẩn Định lượng

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

CRP CLS được lấy từ khi có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ tình trạng sốc nhiễm khuẩn Định lượng

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

CLS được lấy từ khi có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ tình Định lượng

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Bệnh án nghiên cứu trạng sốc nhiễm khuẩn

Cấy máu Kết quả cấy được lấy từ khi có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ tình trạng sốc nhiễm khuẩn

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Lactate CLS được lấy từ khi có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ tình trạng sốc nhiễm khuẩn Định lượng

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

CLS được lấy từ khi có biểu hiện lâm sàng nghi ngờ tình trạng sốc nhiễm khuẩn Định lượng

Thu thập qua hồ sơ bệnh án

Creatinin So sánh giữa các lần Định lượng

Bệnh án xét nghiệm để tính tốc độ tăng

>44 àmol/l 2.=20 l/p

Rối loạn ý thức (G < 15đ) Phù hoặc cân bằng dịch dương ( >20ml/Kg/24h ) Tăng đường huyết (>6,7mmol/l ở những người không có đái tháo đường trước đó)

Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan

Bảng 3.3: Các triệu chứng lâm sàng suy chức năng cơ quan (n=)

Tụt huyết áp Thiểu niệu hoặc vô niệu

Các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn

Bảng 3.4: Bảng các chỉ số cận lâm sàng của sốc nhiễm khuẩn (n=)

Chỉ số Phân loại N Tỷ lệ %

Bình thường =< 20 mm/1h ở nam và == 300 Creatinin > 0.5ml/kg/giờ

Rối loạn đông máu INR> 1.5 hoặc APTT > 60 giây INR =< 1,5 hoặc APTT == 100000/mm3 Bilirubin mỏu TP Tăng > 68 àmol/l

Các thang điểm có giá trị tiên lượng

Bảng 3.5.2: Thang điểm APACHE II (n=)

Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng

Bảng 3.6: Các xét nghiệm cận lâm sàng có giá trị tiên lượng (n=)

Chỉ số Phân loại N Tỷ lệ %

Bình thường < 2ml/l Tăng >= 2mmol/l

Pro-calcitonin Bình thường < 0,05 ng/ml

Tăng 0,05- < 2ng/mlTăng >= 2ng/mlNHẬN XÉT:

Một số yếu tố tiên lượng khác

Bảng 3.8: Một số yếu tố tiên lượng khác (n=)

Chỉ số Phân loại N Tỷ lệ %

3 >60 Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ARDS

1.Có 2.Không Liều vận mạch

> 0,5 àg/kg/phỳt Các bệnh mạn tính kèm theo Đái tháo đường Tăng huyết áp Hen

COPDBệnh khácNHẬN XÉT:

CHƯƠNG IV: DỰ KIẾN BÀN LUẬN

Qua nghiên cứu các đối tượng sốc nhiễm khuẩn, chúng tôi đi đến dự kiến bàn luận những vấn đề sau đây :

4.1 Dự kiến bàn luận về dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An năm 2021.

4.2 Dự kiến bàn luận về một số yếu tố tiên lượng nặng trên bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đang điều trị tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Hữu Nghị đa khoa Nghệ An năm 2021.

Qua nghiên cứu các đối tượng về sốc nhiễm khuẩn chúng tôi rút ra một số dự kiến kết luận như sau:

- Dự kiến kết luận những dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng có giá trị chẩn đoán sốc nhiễm khuẩn

- Dự kiến kết luận các yếu tố tiên lượng ảnh hưởng đến sốc nhiễm khuẩn

1 Đối với các bệnh viện tuyến dưới

Tăng cường công tác tuyên truyền và tư vấn nhằm nâng cao nhận thức của người dân về các dấu hiệu và mức độ nguy hiểm của sốc nhiễm khuẩn là rất cần thiết Việc cung cấp thông tin rõ ràng sẽ giúp cộng đồng hiểu rõ hơn về tình trạng này, từ đó có thể nhận biết sớm và có biện pháp xử lý kịp thời.

Phối hợp với các trạm y tế để nghiên cứu nguyên nhân và các yếu tố liên quan đến sốc nhiễm khuẩn, nhằm nâng cao hiệu quả trong công tác dự phòng, chẩn đoán và điều trị bệnh này.

2 Đối với bệnh viện Tỉnh

- Thường xuyên cập nhật, tìm hiểu những kiến thức thông tin mới nhất có liên quan đến sốc nhiễm khuẩn

- Chẩn đoán nhanh chóng, xứ lí kịp thời dựa vào phác đồ điều trị của Bộ Y tế, để hạn chế tối thiểu những biến chứng do sốc nhiễm khuẩn.

- Tìm hiểu kiến thức cơ bản về các dấu hiệu và mức độ nguy hiểm của sốc nhiễm khuẩn

- Nắm bắt các biện pháp dự phòng cũng như cách xử trí khi người nhà bị sốc nhiễm khuẩn.

1 Cục khám chữa bệnh Bộ Y tế (2015) Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí Hồi sức tích cực, tr 73-78.

2 Vincent J, Jones, G, David, S et al, (2019) Frequency and mortality of septic shock in Europe and North America: a systematic review and meta- analysis, Crit Care, p.196.

3 Nguyễn Thiên Phú N T T (2016) Giá trị tiên lượng của độ thanh thải lactate máu và độ bão hoà oxy máu tĩnh mạch trung tâm trên bệnh nhân sốc nhiễm trùng, Tạp chí y học Thành phố Hồ Chí Minh,tr 376-382.

4 TRÂM T Q A (11/2017) Sức khỏe của bạn: tư vấn bệnh nhiễm khuẩn huyết

5 Deutschman M S S (2016) The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3), JAMA,

6 Ngân N T T (2020) Đánh giá vai trò theo dõi huyết động của phương pháp siêu âm không xâm lấn (USCOM) ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng, Luận án tiến sĩ y học

7 Wibke Schulte J B B (2013) Cytokines in Sepsis: Potent Immunoregulators and Potential Therapeutic Targets-An Updated View, Mediator of Inflamation

8 James A Russell B R B (2018) Pathophysiology of Septic Shock, Crit Care Clin

9 Smith B E (2016) Huyết động trong sốc nhiễm khuẩn,

10 Nguyễn Thanh Thủy P K L (1/2021) Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phân tích một số yêu tố liên quan đến kết quả điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại bệnh viện TW Thái Nguyên,

11 Anh P T N Đ (2013) Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực hành lâm sàng,

12 Meisner M T K, Palmaers T, Schmidt J (1999) "Comparison of procalcitonin (PCT) and C-reactive protein (CRP) plasma concentrations at different SOFA scores during the course of sepsis and MODS."

13 Khie Chen Lie C-Y L, Nguyen Van Vinh Chau et al (2018) Utility of SOFA score, management and out comes of sepsis in Southeast Asia: a multinational multicenter prospective observational study, J Intensive Care

14 Cerra A L B B (1994) Multiple organ failure syndrome in the 1990s. Systemic inflammatory response and organ dysfunction, JAMA

15 Quang N X V v H V (2015) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại khoa HSTC – CD Bệnh viện Thống Nhất TPHCM năm 2015

16 Hoàng Văn Quang L B H (2012) Giá trị tiên lượng tử vong của một số bảng điểm đánh giá suy đa tạng do sốc nhiễm khuẩn

17 Trường L X (2020) Giá trị của Procalcitonin trong chẩn đoán và theo dõi đáp ứng điều trị nhiễm khuẩn huyết và choáng nhiễm khuẩn, Luận văn tiến sĩ y học.

18 Hoàng Văn Quang (2009) Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng của suy đa tạng và các yếu tố tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tạiBệnh viện Thống Nhất TPHCM năm 2009, tr694.

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG VÀ MỘT

SỐ YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG NẶNG Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN NĂM 2021 I.HÀNH CHÍNH

1 Họ và tên (in hoa): 2.Giới tính: (nam/nữ)

3 Nghề nghiệp: 4 Sinh ngày: 5.Dân tộc: 6.Tôn giáo: 7.Địa chỉ: số nhà: Thôn,phố: Xã,phường: Huyện(Q,Tx): Tỉnh,Thành phố: 8.Nơi làm việc: 9.Họ tên người nhà: 10.Địa chỉ liên lạc : 11.Số điện thoại:

STT Vấn đề Trả lời (khoanh tròn )

5 Tình trạng kinh tế 1.Nghèo

2.Cận nghèo 3.Trung bình 4.Khá

3 Mạch >90 l/p (>2SD giá trị bình thường)

6 Phù hoặc cân bằng dịch dương (>20ml/Kg/24h)

7 Tăng đường huyết (>6,7mmol/l ở những người không có đái tháo đường trước đó

8 Hạ huyết áp ( HATT < 90 mmHg, HATTr

20 mm/1h ở nam hoặc > 30 mm/1h ở nữ

2 Bình thường =< 20 mm/1h ở nam hoặc

10 Pro-cancitonin 1.Bình thường < 0,05 ng/ml

2.Tăng 0,5 - < 2mg/ml 3.Tăng > 2mg/ml

11 Cấy máu 1 Dương tính (VK: )

15 Rối loạn đông máu 1.INR > 1,5 hoặc APTT> 60 giây

16 Giảm tiểu cầu 1.Giảm < 100000/mm3

17 Bilirubin máu 1.Bilirubin máu TP > 68ummol/l