Danh gia hieu qua cua loc mau lien tuc trong dieu 201910

Tổng quan

Suy đa tạng

Năm 1973 Tilney, Bailey và Morgan đã mô tả sự tiến triển suy các tạng của một số bệnh nhân sau phẫu thuật cắt phình động mạch chủ bụng Ngay sau đó hai năm Baue công bố thêm 3 bệnh nhân chết trong khoa hồi sức với bệnh cảnh SĐT Đến năm 1977 Eiseman, Beart và Norton đã mô tả các biểu hiện lâm sàng và đa ra khái niệm hội chứng SĐT Từ đó đến nay đã có nhiều nghiên cứu sâu sắc tìm hiểu về hội chứng này [14]

Suy đa tạng (MOSF/MODS): Trong thời gian đầu danh từ MOSF (MOSF, multi organ system failure) hay hội chứng suy đa tạng đợc dùng để chỉ hiện t- ợng rối loạn chức năng ở một mức độ nhất định, đồng thời hay theo trật tự ở nhiều phủ tạng, xảy ra muộn trên các bệnh nhân lúc đầu vào điều trị tại khoa HSCC với nhiều nguyên nhân khác nhau nh nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp, đa chấn thơng, hậu phẫu Tuy nhiên danh từ "failure" hay "suy" mô tả một thuộc tính chỉ có thể tồn tại ở hai giá trị "có hoặc không" (định tính), điều này dễ dẫn đến sự nhìn nhận cứng nhắc MOFS chỉ đợc chẩn đoán khi có một số tạng bị "suy" ở một mức độ nhất định Trên thực tế lâm sàng, MOFS là một quá trình động phát triển qua nhiều giai đoạn, hơn nữa, ngỡng rối loạn chức năng của một tạng mà chúng ta gọi là "suy" hoàn toàn là quy ớc, dựa trên các dấu hiệu lâm sàng hoặc xét nghiệm, cha hẳn đã phản ảnh chính xác hoàn toàn tình trạng "suy" của một tạng hoặc ngợc lại Ví dụ lấy một giới hạn creatinin máu cao để chẩn đoán suy thận nhng trên thực tế suy thận có thể đã xảy ra ngay khi creatinin máu còn trong giới hạn bình thờng (creatinine máu chỉ bắt đầu tăng khi mức lọc cầu thận giảm dới 60 ml/phút hay chỉ còn 50% so với bình thờng) Chính vì vậy, một số tác giả đề nghị dùng một tên gọi chính xác hơn - hội chứng rối loạn chức năng của nhiều phủ tạng (MODS, multi organ dysfunction syndrome) Hiện nay trong y văn hai tên gọi này đợc coi là tơng đơng [33]. Đó là một tình trạng viêm nội mạch toàn thân do phản ứng quá mức của cơ thể làm hoạt hoá các tế bào nh đại thực bào, lympho bào, tế bào đa nhân trung tính làm tăng tính thấm mao mạch dẫn đến SĐT [3], [16], [13], [33], [55],

Theo các nghiên cứu lâm sàng, tỷ lệ chung của SĐT ở các bệnh nhân vào điều trị tại khoa hồi sức vào khoảng 15% [3], [16], [32], [33].

Sinh bệnh học của SĐT đang dần đợc làm sáng tỏ Đây là một quá trình phức tạp với sự tham gia của nhiều yếu tố Có thể tóm tắt nh sau : tác nhân gây bệnh ban đầu có vai trò khởi phát một loạt các phản ứng của cơ thể qua tác động của các hoá chất trung gian Thông thờng đáp ứng này chỉ kéo dài khoảng 3-5 ngày do cơ chế tự bảo vệ của cơ thể, tuy nhiên ở một số trờng hợp quá trình đáp ứng này xảy ra quá mức, không tự kết thúc, dẫn đến tổn thơng tại các cơ quan gây bệnh cảnh của MODS [3], [16], [20], [33], [43],[58].

Không kiểm soát đ ợc viêm/tổn th ơng

Không đủ Quá mức §ó ng mứ c

Viêm/tổn th ơng Đáp ứng viêm hệ thống Hội chứng đáp ứng viêm và kháng viêm hệ thống (SIRS & CARS)

Kiểm soát đ ợc viêm/tổn th ơng

Hình 1.2: Cơ chế dẫn đến SĐT [25]

1.1.3.1 Tác nhân ban đầu gây SIRS: Hay gặp nhất là nhiễm trùng, ngoài ra trên lâm sàng còn gặp các nguyên nhân khác nh đa chấn thơng, sốc, viêm tuỵ cấp, bỏng nặng Không tìm thấy sự khác biệt về đặc điểm của SIRS do các nguyên nhân khác nhau Đối với nhóm nguyên nhân nhiễm trùng, dùng kháng sinh hay giải quyết ổ nhiễm khuẩn thờng không đồng nghĩa với giải quyết đợc SIRS hay S§T [8], [25], [43].

1.1.3.2 Giải phóng các hoá chất trung gian: Dù do bất cứ nguyên nhân gì,

SĐT bao giờ cũng bắt đầu bằng một phản ứng viêm quá mức với sự tham gia của các hoá chất trung gian (SIRS) Đại thực bào đóng vai trò trung tâm trong qúa trình này với khoảng 30 hoá chất trung gian đã đợc phát hiện, TNF, IL-1 là hai hóa chất trung gian đợc quan tâm nhiều nhất [30], [58].

TNF hay cachectin là một cytokin tổng hợp từ các đại thực bào khi tiếp xúc với nội độc tố Có tác dụng:

Lâm sàng: hạ huyết áp, mạch nhanh, sốt, rối loạn ý thức, ỉa chảy

Sinh hoá: cô đặc máu, toan lactic, tăng glycerid máu, tăng bạch cầu đa nh©n trung tÝnh.

Nội tiết: tăng cortisol, glucagon, insulin và catecholamin.

Giải phẫu bệnh: ở ruột gây tổn thơng nội mạc mạch, phù kẽ, hoại tử tế bào thợng bì, tổn thơng phổi kẽ, hoại tử ống thận.

IL-1 (Interleukin 1): là một polypeptid tổng hợp từ đại thực bào, tế bào đơn nhân khi có sự kích thích của lipopolysacharid của vi khuẩn IL-1 có nhiều tác dụng sinh bệnh lí: trên hệ thần kinh-nội tiết, tế bào gan, thúc đẩy sản xuất ra các cytokin khác nh prostacyclin, kích thích lympho T và B, tác dụng hiệp đồng với cachectin, chuẩn bị cho nội độc tố tác dụng.

Các hoá chất trung gian khác: prostaglandin gây giãn mạch, thromboxanA2 gây co mạch mạnh Leucotrien làm giảm cung lợng tim, tăng sức cản mạch, co phế quản và tăng tính thấm thành mạch [3], [8], [20], [30]

Nguồn gốc, trọng lợng phân tử, các tác dụng chính của một số cytokine gây viêm [4]:

Phân tử l- ợng(KD) Nguồn gốc Các tác dụng chính

Mạch nhanh, hạ HA, sốt, tăng BC trung tính, tác dụng độc tế bào…

Sốt, giải phóng yếu tố mô, hoạt hoá lympho bào, sản xuất IL-6 và CSF

Monocyt, nguyên bào xơ, tế bào T

Sèt, tôt HA, kÝch thÝch ph©n triển tơng bào và tế bào lai, tạo thuận sản xuất Ig

Monocyte, TB nội mô, ĐTB phÕ nang

Hoá hớng động, hoạt hoá BC trung tính và tế bào T

Tế bào T, B hoạt hoá, monocyte

Kích thích tế bào B phân triển và sản xuất kháng thể, kích thích tế bào mast, chuyển Th thành Th2

Với sự tác động của các hoá chất trung gian, hệ thống miễn dịch, hệ thống đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết và bổ thể đợc hoạt hoá Đồng thời với các quá trình này là sự hoạt hoá của phospholipase A2 ở màng tế bào dẫn đến sự hình thành PAF (platelet activating factor), các dẫn chất của chuyển hoá lipid (eicosanoids) qua hai con đờng lipooxygenase và cyclooxygenase Hậu quả chung của các quá trình này là tổn thơng viêm lan toả của hệ thống nội mạc, tình trạng cờng chuyển hoá, và tổn thơng gây rối loạn chức năng của các cơ quan đích quan sát thấy trên lâm sàng [3], [20], [30]

TNF và IL-1 là hai hoá chất trung gian đợc giải phóng sớm nhất (30-60 phút đầu tiên), trên súc vật dùng sớm các kháng thể đặc hiệu đối với các chất này có tác dụng ngăn chặn sự phát triển của SIRS/MODS trong nhiễm trùng.Tuy nhiên, thử nghiệm trên ngời kết quả còn cha rõ ràng IL-6 có tác dụng đối kháng với hai hoá chất trung gian trên, do một cơ chế cha rõ, ngời ta thấy rằng trên lâm sàng IL-6 tăng cao (1000 pmol/ml) có liên quan đến tiên lợng nặng, tỷ lệ SĐT cao [5], [30].

Sự giải phóng các chất thần kinh, nội tiết do tác động của các hoá chất trung gian dẫn đến một tình trạng cờng chuyển hoá trong SIRS/MODS gây nên các rối loạn chuyển hoá trên lâm sàng nh tăng đờng máu, kháng insuline, tăng dị hoá protein, tiêu mỡ ở tổ chức Các rối loạn này đều có thể gây tác động tiêu cực đến diễn biến lâm sàng của SIRS/MODS [3], [58].

Giữa phản ứng viêm và rối loạn đông máu có liên quan qua lại với nhau:các hoá chất trung gian giải phóng sớm trong phản ứng viêm có tác dụng khởi phát qúa trình đông máu theo cơ chế nội sinh, ức chế quá trình tiêu sợi huyết,giảm tổng hợp các chất chống đông nội sinh là nguồn gốc của đông máu trong nội mạc (DIC) trên bệnh nhân nhiễm khuẩn Ngợc lại thrombin hình thành trong quá trình đông máu lại có vai trò gây viêm nặng Đây là một vòng xoắn bệnh lý trong SIRS/MODS [3], [33]. §éc tè vi khuÈn/ yếu tố gây viêm (nội độc tố, mảnh vỡ vỏ tế bào)

Kích hoạt phản ứng viêm

Kích hoạt hệ đông máu

Tăng đông màng ức chế yếu tố kháng đông máu

T¨ng antitrypsin ức chế tiêu Fibrin

Kháng viêm ức chế viêm ức chế TNF Tăng dần phản ứng pha cÊp

Globulin miễn dịch tăng dÇn ức chế chức năng limpho T ức chế chức năng đại thực bào ức chế đông máu ức chế hoạt động hệ đông máu bởi các cytokin

Giải phóng cytokin từ các tế bào đơn nh©n (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, IN

Nhiễm khuẩn nặng hoặc sèc nhiÔm khuÈn

Hình 1.3: Tác động của các yếu tố viêm trong quá trình hình thành MOFS [30]

1.1.3.3 Sự mất cân bằng giữa chất gây viêm và chất kháng viêm [48]

Sự tơng tác giữa chất gây viêm và chất kháng viêm chính là sự tác dụng của các chất đối kháng và gây ra các hậu quả khác nhau tuỳ thuộc vào đáp ứng nào trội hơn:

- Nếu đáp ứng gây viêm và đáp ứng kháng viêm cân bằng nhau, tổn thơng nhiễm khuẩn ban đầu đợc khắc phục, cân bằng nội môi sẽ đợc phục hồi lại. Đáp ứng hệ thống SIRS (Gây viêm) CARS (Kháng viêm)

- Nếu đáp ứng gây viêm mạnh hơn đáp ứng kháng viêm sẽ dẫn đến tổn thơng tim mạch, sốc, chết tế bào theo chơng trình, suy chức năng cơ quan.

- Nếu đáp ứng kháng viêm mạnh hơn đáp ứng gây viêm sẽ dẫn đến suy giảm hệ miễn dịch.

(vi khuẩn, virus, chấn thơng, bỏng)

Hậu quả lâm sàng giữa đáp ứng gây viêm và đáp ứng kháng viêm hệ thống.

Lọc máu liên tục

LMLT bắt đầu đợc nghiên cứu từ những năm đầu của thập niên 70.Năm 1977 Peter Kramer ngời Đức và CS lần đầu tiên đã công bố kết quả áp dụng kỹ thuật LMLT cho một BN suy thận, phù to, có suy tim không thể áp dụng kỹ thuật thận nhân tạo thông thờng Ông đã lấy máu động mạch cho chạy qua một phin lọc và trở về tĩnh mạch Một phần nớc và các chất hoà tan đi qua phin lọc ra ngoài Nh vậy áp lực lọc là nhờ áp lực động mạch, tốc độ đào thải dịch có thể kiểm soát đợc và thực hiện liên tục

Năm 1981 Bisschoff phát triển thủ thuật dùng bơm máu ngoài cơ thể để loại bỏ nhợc điểm thiếu hụt lu lợng máu trong kỹ thuật động - tĩnh mạch và lọc máu liên tục qua đờng tĩnh mạch - tĩnh mạch ra đời.

Năm 1982 Cục thuốc và thực phẩm Mỹ (FDA) chính thức chấp nhận LMLT.

Năm 1985 Geronemus đã phát triển kỹ thuật kết hợp cả hai kiểu trong lọc máu là siêu lọc và thẩm tách nhằm nâng cao hiệu quả từ đó hoàn thiện ph - ơng thức CAVHD.

Năm 1987 Uldall giới thiệu phơng thức CVVH.

Năm 1994 xuất hiện một sự kiện quan trọng đó là đã kiểm soát đợc cân bằng dịch trên máy LMLT và thế hệ máy tự động đầu tiên xuất hiện trên thị truêng.

Năm 2000 xuất hiện các máy lọc LMLT thế hệ thứ hai có nhiều chức năng vợt trội có lu lợng cao hơn và an toàn hơn.

Năm 2002 LMLT đã đợc tiến hành tại Việt Nam.

CAVH (Continuous Arterio-venous Hemofiltration): Siêu lọc động-tĩnh mạch liên tục.

SCUF (Slow Continuous Ultrafiltration): Siêu lọc liên tục chậm

CVVH (Continuous Veno-Venous Hemofiltration): Siêu lọc tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục.

CVVHD (Continuous Veno-Venous Hemodialysis): Thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục.

CVVHDF (Continuous Veno-Venous Hemodiafiltration): Siêu lọc thẩm tách tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục.

CVVHFD (Continuous Veno-Venous High Flux Dialysis): thẩm tách máu tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục dùng màng High-Flux.

Hai kĩ thuật đợc sử dụng rộng rãi và có hiệu quả nhất trong điều trị SĐT hiện nay là CVVH và CVVHDF.

1.2.3 Những nguyên lý của LMLT

LMLT đợc thực hiện dựa trên bốn cơ chế vận chuyển sau: khuếch tán, đối lu, siêu lọc và hấp phụ qua một màng bán thấm [1], [44]. a- Màng bán thấm

Màng bán thấm cho phép nớc và một số chất hoà tan đi qua trong khi đó các thành phần hữu hình của máu và chất hoà tan khác bị giữ lại Qúa trình nớc và chất hoà tan đi qua màng đợc gọi là quá trình siêu lọc.

Mỗi quả lọc bao gồm một khoang chứa máu và một khoang chứa dung dịch lọc có các cửa vào và chảy ra tơng ứng, chúng đợc ngăn cách bởi một màng bán thấm Qủa lọc sợi rỗng đợc cấu tạo hình ống, bên trong có chứa hàng nghìn ống mao dẫn nhỏ, qua đó máu chảy lu thông giữa hai đầu (hai khoảng trống nhỏ ở hai đầu quả lọc, nơi đó máu đợc tập trung lại trớc và sau khi chạy qua các bó ống mao dẫn) Thành của các ống mao dẫn chính là màng bán thấm, bên ngoài ống là khoảng chứa dịch lọc và thờng chảy ngợc chiều với dòng máu chảy trong lòng ống để tăng diện tích tiếp xúc và tăng hiệu quả lọc

Quả lọc thờng dùng là AN69 (acrylonitrile) có diện tích màng hiệu dụng là 0,9 m 2 sẽ cho qua các phân tử chất tan có trọng lợng phân tử

Siêu lọc là sự di chuyển của nớc và các chất hoà tan qua màng duới một chênh lệch áp lực Tốc độ siêu lọc sẽ tuỳ thuộc vào áp lực tác dụng lên màng lọc và tốc độ dòng máu qua quả lọc áp lực tác dụng lên màng lọc cao hơn, dòng máu qua quả lọc nhanh hơn sẽ càng làm tăng tốc độ siêu lọc. c- §èi lu

Sự di chuyển của các chất hoà tan qua màng nhờ tác động của lực kéo của dòng dịch chuyển động Khi nớc chảy qua màng sẽ kéo theo các chất hoà tan Sự đối lu có thể làm di chuyển một lợng lớn các phân tử nếu tốc độ dòng nớc qua màng nhanh Càng tăng tốc độ dòng dịch qua màng thì càng có nhiều phân tử đợc mang sang bên kia màng. d- HÊp phô

Hấp phụ là sự loại bỏ chất hoà tan trong máu do chúng bám dính vào màng lọc. e- Khuếch tán

Khuếch tán là sự di chuyển chất hoà tan qua màng thông qua sự chênh lệch về nồng độ, để có sự khuếch tán phải có loại dịch khác đợc đổ đầy ở phía bên kia màng Khi chất hoà tan đi qua màng chúng luôn di chuyển từ nơi có nồng độ cao sang nơi có nồng độ thấp cho đến khi nào đạt đợc trạng thái cân bằng hai bên màng.

1.2.4 Vai trò của LMLT trong điều trị SĐT

Có nhiều chất trung gian hoá học đợc giải phóng trong SIRS , chúng có trọng lợng phân tử trung bình và lớn (500- 30.000 dalton), có thể đợc loại bỏ nhờ các biện pháp lọc máu liên tục Các chất trung gian hoá học này bao gồm TNF, IL-1, IL-6, IL-8, các eicosanoid và yếu tố hoạt hoá tiểu cầu PAF

LMLT có tác dụng cải thiện tình trạng huyết động và oxy hóa máu, làm giảm điểm SOFA, điều chỉnh các rối nớc, điện giải và thăng bằng kiềm toan, làm nâng cao tỉ lệ sống, giảm số tạng suy và mức độ suy tạng [11], [21],

Chính nhờ hiệu quả tác dụng một cách toàn diện nh vậy của biện pháp LMLT nên đã cứu sống đợc nhiều bệnh nhân SĐT Vì vậy các nhà nghiên cứu và các chuyên gia HSCC đã đề nghị thay thế tên gọi CRRT bằng tên gọi Multiorgan Suppotive Therapy - MoST (liệu pháp hỗ trơ đa tạng) [17], [47]

Tuy nhiên, có tác giả đã tiến hành so sánh LMLT với lọc máu ngắt quãng trên BN suy đa tạng có suy thận cấp cho thấy tỉ lệ sống ở 2 nhóm không có sự khác biệt [61].

Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu

Địa điểm nghiên cứu

Tại khoa HSTC bệnh viện Bạch mai.

Thời gian nghiên cứu

Đối tợng nghiên cứu

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 53 BN SĐT do SNK trên 18 tuổi đợc chẩn đoán SĐT theo tiêu chuẩn SOFA.

* Tiêu chuẩn chẩn đoán SNK theo Hội hồi sức và lồng ngực Mỹ năm

 Có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống gồm ít nhất 2 trong 4 triệu chứng sau:

- Thân nhiệt trung tâm > 38 0 C hoặc < 36 0 C

- Nhịp thở > 20 lần/ phút hoặc PaC02< 32 mmHg

- Bạch cầu > 12.000/mm 3 hoặc < 4000/mm 3

 Có ổ nhiễm trùng hoặc cấy máu dơng tính.

 HA tâm thu < 90 mmHg hoặc giảm > 40 mmHg so với HA tâm thu cơ bản của BN, không đáp ứng với bồi phụ thể tích (CVP < 8 mmHg) hoặc phải dùng thuốc vận mạch để duy trì HA.

 Có biểu hiện giảm tới máu tổ chức hoặc rối loạn chức năng ít nhất một cơ quan (rối loạn ý thức, thiểu niệu, toan chuyển hoá, tăng acid lactic máu).

* Tiêu chuẩn chẩn đoán SĐT theo thang điểm SOFA:

- Suy tạng theo tiêu chuẩn SOFA:

+ Đánh giá 6 tạng: Tuần hoàn, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh ( bảng điểm ).

+ Tiêu chuẩn suy tạng: Điểm SOFA ≥ 3 và tổng điểm SOFA tăng ít nhất 1 điểm so với lúc vào viện.

- Chẩn đoán SĐT khi có ít nhất 2 tạng suy và kéo dài trên 24 giờ

- Các nguyên nhân gây SĐT có chỉ định ngoại khoa nhưng cha đợc can thiệp có hiệu quả.

- SĐT trên ngời bệnh HIV-AIDS, ung thư giai đoạn cuối.

- Bệnh nhân và gia đình không đồng ý lọc máu.

Phơng pháp nghiên cứu

2.4.1 Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu can thiệp tiến cứu

2.4.2.1 Điều trị thờng qui a- Các biện pháp đảm bảo hô hấp

* Oxy liệu pháp: Mục tiêu: Duy trì SpO2 ≥ 92% hoặc PaO2 ≥ 60mmHg (với ARDS duy tr× SpO2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 55mmHg).

+ Oxy mặt nạ có túi dự trữ oxy.

+ Thở máy không xâm nhập: khi oxy liệu pháp thất bại.

+ Thở máy xâm nhập: khi thở máy không xâm nhập thất bại

+ Phơng thức kiểm soát áp lực hay thể tích với chế độ A/C, FiO2 100% sau 30 phút giảm dần về ≤ 60% sao cho duy trì đợc SpO2 ≥ 92%, PaO2 ≥ 60mmHg.

+ Nếu BN có ARDS, cho thở máy theo hớng dẫn của ARDS network. b- Các biện pháp đảm bảo tuần hoàn

Mục tiêu: Duy trì HA tâm thu ≥ 90mmHg hoặc HA trung bình ≥ 65mmHg

+ Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm

+ Vận mạch: Sử dụng khi đã bù đủ dịch, sử dụng noradrenalin phối hợp với dobutamin để đảm bảo huyết động. c- Điều trị SNK theo h ướ ng dẫn c ủ a Surviving Sepsis Campaign năm 2008 d- Liệu pháp kháng sinh: Sử dụng liệu pháp kháng sinh xuống thang và theo kinh nghiệm e- Điều trị suy thận cấp (nếu có) f- Bảo đảm: Dinh dỡng của BN, khống chế đờng máu, dự phòng loét dạ dày, dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu,

2.4.2.2 Tiến hành lọc máu liên tục a- Thiết bị:

+ Máy lọc máu: máy Prismaflex của hãng Gambro.

+ Màng lọc AN69 với diện tích 0.9 m 2

+ Dịch thay thế: dịch Hemosol (dịch citrate, nếu dùng chống đông citrate) pha sẵn của hãng Gambro b- Tiến hành:

* Lắp hệ thống dây, quả vào máy.

+ Dịch chạy mồi: Natriclorua 0.9% 1000 ml/1 lần.

+ Chống đông: Heparin 4000-5000 đơn vị/1 lít dịch mồi.

+ Chạy mồi ba lần liên tiếp.

+ Tiến hành test máy sau khi chạy mồi ba lần, nếu test không qua, chạy mồi lại cho đến khi test qua.

* Đờng vào mạch máu: tĩnh mạch bẹn.

* Thiết lập vòng tuần hoàn giữa máy và BN.

+ Không tăng tốc độ bơm máu hay vận hành các loại bơm khác khi mà máu cha làm đầy dây quả và trở về BN.

+ Tăng tốc độ bơm máu mỗi lần 20 - 30 ml/phút và đo HA, nếu HA ổn định tiếp tục tăng để đạt tốc độ máu 180 - 200 ml/phút.

+ Bắt đầu: 1000 ml/giờ khi tốc độ bơm máu đạt tới 180 - 200 ml/phút. + Vận hành tốc độ 1000ml/giờ trong vòng 30-60 phút và tăng dần tốc độ dịch thay thế để đạt mục đích điều trị mong muốn (45 ml/kg/giờ).

+ Hoà loãng trớc màng: Với chống đông heparin: 50% (với BN không dùng chống đông, hoà loãng trớc màng 100%).

- Từ 0-200 ml/giờ, thể tích rút dịch phải dựa trên lợng dịch thừa của BN (phù, cân nặng tăng lên, CVP) và lợng nớc tiểu của BN

Phân loại nhóm nguy cơ [59]

(Theo Uchino S, Fealy N, Baldwin I, Morimatsu H, Bellomo R):

+ Nhóm nguy cơ chảy máu cao: aPTT > 60s hoặc INR > 2,5 hoặc TC < 60 G/lít: không dùng chống đông

+ Nhóm nguy cơ chảy máu thấp: 40s < aPTT < 60s; 1,5 < INR < 2,5; 60

150 G/lít: khởi đầu 10 đơn vị/kg/giờ.

Sau đó xét nghiệm aPTT 6 giờ/lần. Điều chỉnh heparin để đạt aPTT sau màng 60 - 80s theo protocol điều chỉnh heparin theo aPTT của London health sciences centre 2006: aPTT sau màng Heparin Bolus Điều chỉnh tốc độ dịch truyền

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

- Nếu còn > 150, xét dùng Protamin

- Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

- Kiểm tra lại aPTT sau 6 giờ

80-100 - - Giảm heparin 200 đơn vị/giờ

50-60 - - Tăng tốc độ 200 đơn vị/giờ

40-50 1000 đơn vị - Tăng tốc độ 200 đơn vị/giờ

30-40 2000 đơn vị - Tăng tốc độ heparin 400 đơn vị/giờ

60 mmHg,

CVP < 12 cmH20, ngừng các thuốc vận mạch ≥ 2 giờ mà vẫn bảo đảm đợc huyết động ổn định) [49]

+ Giảm số lợng, mức độ suy tạng. e- Theo dõi trong qúa trình lọc máu:

- Theo dõi thông số máy lọc máu (theo bảng theo dõi)1 giờ/lần.

- Theo dõi: Các dấu hiệu sống, bilan dịch vào ra, CVP, SpO2 3 giờ 1 lần, cân nặng hằng ngày.

- Các xét nghiệm đông máu cơ bản, điện giải đồ 6 giờ/ lần Công thức máu, chức năng gan, thận, khí máu động mạch (theo thời điểm).

- Đánh giá về lâm sàng, cận lâm sàng trớc, trong và sau quá trình lọc máu.

- Các thông số dùng để đánh giá:

+ Mức độ nặng trớc lọc máu: Điểm APACHE II, điểm SOFA.

+ Sự thay đổi: Số tạng suy, mức độ suy tạng.

2.4.4 Thu thập số liệu: (có mẫu bệnh án nghiên cứu kèm theo)

Họ và tên, tuổi, giới, ngày vào viện, ngày ra viện, điểm APACHE II khi vào, điểm SOFA hàng ngày Tỷ lệ thoát sốc, thời gian thoát sốc, tỷ lệ sống.

* Các thời điểm thu thập số liệu:

- T0: Trớc lọc máu liên tục.

* Các số liệu thu thập theo thời điểm:

- HA tâm thu, HA tâm trơng, HA trung bình

- Các xét nghiệm về: creatinin, bilirubin toàn phần, tiểu cầu, đông máu cơ bản,…

Phân tích và xử lý số liệu

- Số liệu đợc thu thập và xử lý bằng thuật toán thống kê y học

- Tính tần số, tỷ lệ % và kiểm định sự khác biệt

- Các test thống kê đợc sử dụng bao gồm:

+ Test  để kiểm định sự khác biệt giữa các tỷ lệ %.

+ Test student để kiểm định sự khác biệt giữa hai số trung bình.

- Sự khác biệt đợc coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

Kết quả nghiên cứu

Đặc điểm chung

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 53 bệnh nhân SĐT do SNK tại khoa HSTC trong thời gian từ tháng 8/2008 đến tháng 10/2009.

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới Nhận xét : Trong 53 BN nghiên cứu, có 40 BN nam chiếm 75,5%.

Biểu đồ 3.2 Tiền sử NhËn xÐt:

- BN có tiền sử bệnh phổi mạn tính chiếm 22,6%

- BN có tiền sử nghiện rợu chiếm 17%

- BN không có bệnh lý mạn tính chiếm 17%.

3.1.4 Đờng vào của nhiễm khuẩn

Biểu đồ 3.3 Đờng vào của nhiễm khuẩn Nhận xét : BN có đờng vào từ đờng hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất (56,6%).

Nghiện r ợu Đái tháo ® êng

Hô hấp Tiêu hoá Tiết niệu Da, mô mÒm

Biểu đồ 3.4 Loại nhiễm khuẩn

3.1.6 Mức độ nặng trớc LMLT

Bảng 3.1 Mức độ nặng trớc LMLT

Thông số Giá trị §iÓm APACHE II 24.5  5.1 (12 – 34) §iÓm SOFA 13.9  3.1 (8 – 21)

3.1.7 Độ nặng của bệnh nhân trớc LMLT

Bảng 3.2 Độ nặng của BN trớc LMLT

Trớc LMLT nhóm BN tử vong có điểm APACHE II, điểm SOFA và số tạng suy trung bình cao hơn nhóm sống, tuy nhiên khác biệt không có ý nghĩa thống kê.

Hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của LMLT ở BN SĐT do SNK

3.2.1 Sự thay đổi một số thông số lâm sàng và cận lâm sàng trớc, trong và sau quá trình LMLT

Bảng 3.3 Sự thay đổi mạch trớc, trong và sau quá trình LMLT

Thời điểm Mạch (lần/phút)

- p ở góc trên phải của bảng: So sánh giữa nhóm sống và nhóm tử vong

Nhận xét: Mạch giảm có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 12 ở cả nhóm sống, và nhóm tử vong.

Bảng 3.4 Sự thay đổi CVP trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: CVP thay đổi không có ý nghĩa thống kê trớc, trong và sau quá trình LMLT Không thấy có sự khác biệt về CVP giữa hai nhóm sống và tử vong.

Bảng 3.5 Sự thay đổi nớc tiểu trớc, trong và sau quá trình LMLT

Thêi ®iÓm Níc tiÓu (ml/giê)

Nhận xét: Nớc tiểu tăng có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 12 ở cả nhóm sống và nhóm tử vong Trớc và trong suốt quá trình LMLT, nớc tiểu ở nhóm sống cao hơn nhóm tử vong có ý nghĩa thống kê

Bảng 3.6 Sự thay đổi pH trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: pH tăng có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 48 ở nhóm sống trong khi ở nhóm tử vong pH thay đổi không có ý nghĩa Nhóm sống cao hơn nhóm tử vong có ý nghĩa tại thời điểm 12 và 24 giờ sau LMLT.

Bảng 3.7 Sự thay đổi lactat trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: Lactat máu giảm có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 12 ở nhóm sống trong khi ở nhóm tử vong lactat thay đổi không có ý nghĩa Từ giờ thứ 12 sau LMLT, lactat máu ở nhóm sống thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm tử vong.

3.2.2 Sự thay đổi các thông số đại diện cho các tạng suy trớc, trong và sau quá trình LMLT

Bảng 3.8 Sự thay đổi HA trung bình trớc, trong và sau quá trình LMLT

Thêi ®iÓm HA trung b×nh (mmHg)

Nhận xét: HA trung bình cả 2 nhóm tăng có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 12. Bảng 3.9 Sự thay đổi PaO 2 / FiO 2 trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: Tỷ lệ PaO2/FiO2 tăng có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 12 ở nhóm sống (p < 0,001) Nhóm tử vong tăng có ý nghĩa tại 2 thời điểm sau LMLT 12 và 48 giờ.

Bảng 3.10 Sự thay đổi creatinin trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: Creatinin máu giảm có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 từ giờ thứ

12 ở cả hai nhóm Creatinin ở hai nhóm không khác biệt ở tất cả các thời điểm.

Bảng 3.11 Sự thay đổi bilirubin toàn phần trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: Bilirubin toàn phần không có sự thay đổi nhiều, có xu hớng tăng theo thời gian, trong đó tại thời điểm 24 giờ của nhóm sống và 72 giờ ở nhóm tử vong tăng “có ý nghĩa” Bilirubin toàn phần không khác nhau giữa nhóm sống và tử vong ở tất cả các thời điểm.

Bảng 3.12 Sự thay đổi tiểu cầu trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: Tiểu cầu giảm “có ý nghĩa” ở nhóm sống tại thời điểm từ 12 giờ đến 48 giờ Tiểu cầu không khác nhau giữa nhóm sống và tử vong ở tất cả các thời điểm.

Bảng 3.13 Sự thay đổi glasgow trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: Điểm glasgow tăng có ý nghĩa thống kê từ giờ thứ 24 ở nhóm sống, trong khi ở nhóm tử vong điểm glasgow thay đổi không có ý nghĩa Từ giờ thứ 12 điểm glasgow ở nhóm sống cao hơn có ý nghĩa so với nhóm tử vong.

Bảng 3.14 Sự thay đổi điểm SOFA trớc, trong và sau quá trình LMLT

Nhận xét: Điểm SOFA giảm có ý nghĩa từ giờ thứ 12 ở nhóm sống, và từ thời điểm này điểm SOFA ở nhóm sống thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm tử vong Điểm SOFA ở nhóm tử vong không có sự thay đổi.

Bảng 3.15 Sự thay đổi số tạng suy trớc và sau quá trình LMLT

Thay đổi số tạng suy

Nhận xét: Trớc và sau LMLT, số tạng suy ở nhóm sống giảm có ý nghĩa thống kê, trong khi nhóm tử vong không thay đổi.

Bảng 3.16 Kết quả điều trị

Thời gian thoát sốc (giờ) 88,1 ± 44,3 (20-168)

Nhận xét một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng LMLT ở bệnh nhân

3.3.1 Kết quả điều trị theo thời gian từ khi đợc chẩn đoán SĐT/SNK đến khi LMLT

Bảng 3.17 Thời gian từ khi đợc chẩn đoán SĐT/SNK đến khi LMLT

Thêi gian tõ S§T/ SNK đến khi LMLT (giờ)

Nhận xét: Nhóm sống đợc LMLT sớm hơn nhóm tử vong, khác biệt có ý nghĩa thống kê ( p < 0,01).

Biểu đồ 3.5 Kết quả điều trị theo thời gian đợc LMLT

- Nhóm BN LMLT sớm trớc 24 giờ có tỷ lệ sống 48,4% cao hơn so với 13,6% ở nhóm LMLT muộn sau 24 giờ (p < 0,01).

3.3.2 Kết quả LMLT theo điểm APACHE II khi vào

Biểu đồ 3.6 Kết quả LMLT theo điểm APACHE II khi vào

Nhóm BN đợc LMLT có điểm APACHE II khi vào > 25 có tỷ lệ tử vong cao hơn nhóm có điểm APACHE II khi vào ≤ 25 (81,8% so với 54,8%) víi p < 0,05.

3.3.3 Kết quả LMLT theo số tạng suy khi vào p < 0,01 p < 0,05

Biểu đồ 3.7 Kết quả LMLT theo số tạng suy khi vào

Nhận xét : Nhóm BN đợc LMLT có số tạng suy khi vào  3 có tỷ lệ sống cao hơn nhóm có số tạng suy khi vào > 3 (42,9% so với 16,7%), tuy nhiên khác biệt không có ý nghĩa.

Biểu đồ 3.8 Tỷ lệ tử vong theo số tạng suy khi vào

Nhận xét : Tỷ lệ tử vong tăng theo số tạng suy khi vào, khi suy 5 tạng thì tử vong 100%.

3.3.4 Kết quả LMLT theo loại nhiễm khuẩn. p >0,05 42.9

Biểu đồ 3.9 Kết quả LMLT theo loại nhiễm khuẩn

Nhận xét : Nhóm BN nhiễm khuẩn bệnh viện có tỷ lệ tử vong 91,7%, cao hơn nhóm nhiễm khuẩn cộng đồng 58,5% (p < 0.05). p < 0,05

NK cộng đồng NK bệnh viện

Bàn luận

Đặc điểm chung

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình của các BN là độ tuổi trên 50 Độ tuổi trung bình trong nghiên cứu của Hoàng Văn Quang là 54 

Trong nghiên cứu của chúng tôi phần lớn SĐT do SNK xảy ra trên nền

BN có bệnh lý mạn tính, có lẽ vì vậy mà tuổi trung bình của các BN khá cao (57,6 ± 17,8), phù hợp với các tác giả trên.

Nam giới chiếm 75,5%, phù hợp với nghiên cứu Payen là 73% [45], Rodriguez 73,8% [50], cao hơn nghiên cứu của Hoàng Văn Quang là 50% [6].

Tỷ lệ nam gặp nhiều hơn nữ có lẽ do trong nghiên cứu của chúng tôi gặp nhiều bệnh mạn tính nh bệnh phổi mạn (22,6%), liên quan tới nghiện thuốc lá và nghiện rợu (17%) Những bệnh này ở Việt Nam vẫn gặp chủ yếu ở nam giới.

Trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân có tiền sử bệnh phổi mạn tính gặp tỷ lệ khá cao (22,6%).

Bệnh nhân có tình trạng suy giảm miễn dịch nh nghiện rợu cũng chiếm một tỷ lệ không nhỏ (17%), có lẽ sức chống đỡ với tác nhân nhiễm khuẩn của nhóm bệnh nhân này kém nên bệnh tiến triển nhanh và dễ dẫn đến SĐT.

4.1.4 Đờng vào của nhiễm khuẩn

Trong nghiên cứu của chúng tôi, đờng vào của nhiễm khuẩn từ đờng hô hấp là phổ biến nhất, chiếm tỷ lệ 56,6%, thấp hơn nghiên cứu của John là 80% [35].

Nhiễm khuẩn cộng đồng chiếm 77,4%, nhiễm khuẩn bệnh viện chiếm 22,6% Do trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ tiến hành LMLT cho bệnh nhân SNK đã nâng đợc HA tâm thu  90mmHg bằng bù đủ dịch và dùng thuốc vận mạch nên có lẽ gặp ít trờng hợp nhiễm khuẩn bệnh viện SNK ở bệnh nhân nhiễm khuẩn bệnh viện tiến triển nhanh, không hồi phục, nhiều trờng hợp không nâng đợc HA tâm thu  90mmHg.

4.1.6 Mức độ nặng chung trớc lọc máu liên tục Điểm APACHE II khi vào khoa HSTC trong nghiên cứu của chúng tôi cao 24,5  5,1 cao hơn điểm APACHE II trong các nghiên cứu của HoàngVăn Quang là 19  4,6 [6], Dias và CS là 19  7 [29] Có lẽ là do trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân thờng đến viện muộn, phần lớn đã cóSĐT ngay từ khi vào viện, còn của các tác giả trên SĐT chủ yếu xuất hiện vào ngày thứ 2, thứ 3 vì vậy mà điểm APACHE II trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn Điểm APACHE II trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn trong nghiên cứu của Ratanarat (30,3  4,5) [46]. Điểm SOFA thời điểm trớc LMLT khá cao 13,9  3,1 tơng đơng với nghiên cứu của Ratanarat 14,3  2,1 [46]; Lê Thị Diễm Tuyết 12,2  3,8 [11]; cao hơn so với nghiên cứu của Hoàng Văn Quang 11,3  3 [6] Thấp hơn so với nghiên cứu của Du 20,2  1,4 [31] Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi không sử dụng tổng điểm SOFA để đánh giá tiên lợng bệnh nh trong nghiên cứu của Du [31] mà chúng tôi chỉ dùng để đánh giá diễn biến suy của từng tạng, qua đó xác định BN có SĐT hay không để đa vào nghiên cứu.

Có lẽ BN trong nghiên cứu của chúng tôi đến viện muộn nên điểm APACHE II và SOFA cao, số tạng suy trung bình khi vào khoa - trớc khi đợc tiến hành LMLT cũng khá cao 3,2  1,0 tơng đơng với nghiên cứu của Lê Thị Diễm Tuyết là 3,8  1,1 [11].

4.1.7 Mức độ nặng của bệnh nhân trớc LMLT Điểm APACHE II, tổng điểm SOFA và số tạng suy trung bình của nhóm BN tử vong trớc LMLT đều cao hơn so với nhóm BN sống Tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê, có lẽ do số lợng BN trong nghiên cứu của chúng tôi cha đủ lớn.

Hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của LMLT ở bệnh nhân SĐT do SNK

4.2.1 Sự thay đổi một số thông số lâm sàng và cận lâm sàng trớc, trong và sau quá trình LMLT

Mạch trung bình trớc LMLT nhanh 133,9  18,6 lần/phút, nhanh hơn so với nghiên cứu của Hoàng Văn Quang 116  20 [6], John 114  17 [35]. Khác biệt về mạch trớc LMLT ở nhóm sống và nhóm tử vong không có ý nghĩa thống kê Từ giờ thứ 12 mạch đều giảm có ý nghĩa ở cả nhóm sống và nhóm tử vong, điều này có thể do LMLT giúp hạ nhiệt độ ở các BN sốt, thanh thải các cytokine gây viêm đặc biệt là TNF là tác nhân gây mạch nhanh trong sốc Theo nghiên cứu của De Vriese, LMLT với tốc độ máu 200ml/phút sẽ loại bỏ TNF qua siêu lọc trung bình là 221,9  44,6 pg/phút và qua hấp thu là 2076,5  497,0 pg/phút [27] Mặt khác theo thời gian điều trị do sự giảm đợc liều thuốc vận mạch và thuốc trợ tim cũng góp phần làm cho mạch giảm.

Nhìn chung việc bồi phụ thể tích tuần hoàn cha hoàn toàn đáp ứng đợc mục tiêu đề ra trong hớng dẫn xử trí SNK CVP trung bình trớc LMLT là 10,0

 4,0 mmHg trong đó có 15 BN (chiếm 28,3%) có CVP dới 8 mmHg trớc thời điểm LMLT CVP thay đổi không có ý nghĩa thống kê trong và sau quá trình LMLT và duy trì xung quanh 9 mmHg Theo hớng dẫn của Surviving Sepsis Campaign năm 2008, mục tiêu CVP cần đạt trong 6 giờ đầu trong khoảng 8-

12 mmHg và duy trì ở mức đó trong quá trình điều trị [26].

Trớc và trong suốt quá trình LMLT, nớc tiểu ở nhóm sống cao hơn nhóm tử vong một cách có ý nghĩa thống kê.

Theo thời gian đợc LMLT ở cả nhóm sống và nhóm tử vong nớc tiểu tăng có ý nghĩa thống kê, trong đó ở nhóm sống tăng một cách rõ rệt hơn. Điều này có lẽ ngoài tác dụng hỗ trợ chức năng thận của LMLT còn do BN đã đợc bù đủ dịch, nâng đợc HA trung bình và có thể dùng lợi tiểu Theo hớng dẫn của Surviving Sepsis Campaign năm 2008 [26], mục tiêu trong 6 giờ đầu cần đạt lu lợng nớc tiểu  0,5 ml/kg/giờ.

Trớc LMLT các BN có pH máu toan 7,32  0,13 và đến giờ thứ 48 thì pH máu trở về bình thờng 7,40  0,08, tăng có ý nghĩa thống kê với p 65mmHg Theo hớng dẫn của Surviving Sepsis Campaign năm 2008 mục tiêu HA trung bình cần đạt trong 6 giờ đầu >

65 mmHg [26] HA trung bình biểu hiện áp lực tới máu, giá trị tốt nhất là từ

60 -70 mmHg, khi HA trung bình giảm < 60 mmHg thì dòng máu đến các cơ quan sống bị giảm xuống HA trung bình cả 2 nhóm tăng có ý nghĩa thống kê p < 0,001 ngay từ thời điểm LMLT giờ thứ 12 Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với nhiều nghiên cứu khác cho rằng LMLT có tác dụng cải thiện HA trung b×nh [6], [11], [21], [22], [35], [38].

Tỷ lệ PaO2/FiO2 tăng dần trong quá trình LMLT và bắt đầu tăng có ý nghĩa thống kê với p < 0,001 từ giờ thứ 12 ở nhóm sống ở nhóm tử vong sự thay đổi chỉ thấy rõ ở thời điểm 48 giờ nhng lại có xu hớng giảm vào giờ thứ

72 trong khi ở nhóm sống tỷ lệ PaO2/FiO2 có sự tăng rõ rệt vào giờ thứ 72, phù hợp với nghiên cứu của [38] Bhurayanontachai nghiên cứu 390 BN SNK và nhiễm khuẩn nặng thấy rằng có 20,5% số BN này có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển và SNK có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển có tỷ lệ tử vong cao hơn so với nhóm không có hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (68,8% so với 31,3%) [18] Dias nghiên cứu trên 141 BN SĐT có ARDS thấy tỷ lệ tử vong 79% [29] Theo Sharma, tỷ lệ tử vong khi chỉ có ARDS là 40 - 50%, còn khi đã có SĐT thêm vào, tỷ lệ tử vong có thể đến 90% [56].

Creatinin máu giảm có ý nghĩa từ giờ thứ 12 ở cả 2 nhóm Creatinin máu giữa nhóm sống và nhóm tử vong khác biệt không có ý nghĩa thống kê ở tất cả các thời điểm Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu khác đều thấy rằng LMLT có tác dụng tốt thanh thải creatinin [6], [11], [21], [22].

4.2.2.4 Tiểu cầu và bilirubin toàn phần

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tiểu cầu đều giảm ở cả 2 nhóm, đặc biệt ở nhóm BN sống tiểu cầu giảm rõ rệt tại các thời điểm LMLT giờ thứ

12, 24 và 48 Sự khác biệt về tiểu cầu ở 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê tại tất cả các thời điểm

Một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng LMLT ở BN SĐT do SNK

4.3.1 Kết quả điều trị theo thời gian từ khi đợc chẩn đoán SĐT do SNK đến khi bắt đầu tiến hành LMLT

Thời gian từ khi đợc chẩn đoán SĐT do SNK đến khi bắt đầu tiến hành LMLT là 23,8  16,6 giờ, thấp hơn so với nghiên cứu của Lê Thị Diễm Tuyết là 125,1  127,1 giờ [11] Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm sống có thời gian đợc LMLT sớm hơn nhóm tử vong (15,2  18,4 giờ so với 28,2  14,0 giờ, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01).

Tỷ lệ sống ở nhóm đợc LMLT trớc 24 giờ có tỷ lệ cao hơn ở nhóm LMLT sau 24 giờ, 48,4% so với 13,6% Khác biệt này có ý nghĩa thống kê víi p < 0,01.

Theo Ronco, các cytokine gây viêm nh TNF , IL - 1, IL - 6, IL - 8, xuất hiện trong máu rất sớm từ 30 phút tới 6 giờ kể từ khi có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, nhanh chóng tiến triển đến hội chứng sốc và hiện tợng suy giảm chức năng các cơ quan Cũng theo nghiên cứu này, chọn thời điểm nào còn cha thống nhất, tuy nhiên tác giả cho rằng cần LMLT càng sớm càng tốt [51].

4.3.2 Kết quả LMLT theo điểm APACHE II khi vào

Chúng tôi gặp tỷ lệ tử vong cao ở nhóm BN có điểm APACHE II khi vào > 25 (81,8%), cao hơn so với nhóm có điểm APACHE II khi vào  25 (54,8%), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Theo hớng dẫn điều trị SNK của Surviving Sepsis Campaign năm

2008 với những BN có điểm APACHE II khi vào > 25 thì rất nặng, nguy cơ tử vong cao, cần đợc xem xét dùng rhAPC (Protein C hoạt hóa bằng công nghệ gen) nếu không có chống chỉ định [26]

4.3.3 Kết quả LMLT theo số tạng suy khi vào

Tỷ lệ tử vong tăng dần theo số tạng suy khi vào (biểu đồ 3.8) Khi suy

2 và 3 tạng thì tỷ lệ tử vong là 57,1%, khi suy 4 tạng là 75% Tử vong xảy ra ở tất cả các BN khi vào đã có suy 5 tạng Trong nghiên cứu của chúng tôi không gặp BN suy cả 6 tạng khi vào, mà chỉ gặp 2 BN suy 6 tạng trong quá trình điều trị, cả 2 BN đó đều tử vong Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Dias trên 141 BN suy đa tạng có ARDS, theo đó tỷ lệ tử vong khi suy 2 đến 6 tạng lần lợt là 50%, 60%, 81%, 87% và 100% [29].

Theo kết quả đợc trình bày trong biểu đồ 3.7, nhóm BN ngay trớc thời điểm LMLT có số tạng suy > 3 tạng (4 và 5) có tỷ lệ tử vong cao (83,3%), trong khi đó nhóm suy  3 tạng (2 và 3 tạng) có tỷ lệ tử vong là 57,1% Tuy nhiên khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05 (p = 0,057), có thể trong nghiên cứu của chúng tôi cỡ mẫu cha đủ lớn nên cha thấy rõ đợc sự khác biệt này.

4.3.4 Kết quả LMLT theo loại nhiễm khuẩn

Tỷ lệ tử vong ở nhóm BN nhiễm khuẩn BV (91,7%) cao hơn có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) so với nhóm BN nhiễm khuẩn cộng đồng (58,5%) Điều này có thể do nhiễm khuẩn BV xảy ra trên nền BN có sẵn các bệnh mạn tính, suy giảm miễn dịch hoặc đã đợc dùng nhiều loại kháng sinh khác nhau nên khi SĐT xảy ra ở BN bị SNK do nhiễm khuẩn BV thì tỷ lệ tử vong rất cao.

Nghiên cứu hiệu quả của LMLT trên 53 BN SĐT do SNK tại khoa HSTC – Bệnh viện Bạch mai từ tháng 8/2008 đến tháng 10/2009 cho thấy:

1 Hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của LMLT trong điều trị SĐT do SNK:

LMLT với tốc độ dịch thay thế cao 45 ml/kg/giờ trong điều trị suy SĐT do SNK đã có hiệu quả tốt:

* Cải thiện HA trung bình, tình trạng oxy hóa máu và chức năng thận.

* Giảm điểm SOFA từ giờ thứ 12 và số tạng suy ở nhóm sống.

* Tăng tỷ lệ thoát sốc, rút ngắn thời gian thoát sốc.

* Tỷ lệ tử vong là 66%.

2 Một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng LMLT ở BN SĐT do SNK:

* BN đợc LMLT muộn sau khi xuất hiện sốc từ 24 giờ trở lên.

* Suy từ 4 tạng trở lên.

* Sèc nhiÔm khuÈn do nhiÔm khuÈn BV.

- Tiến hành LMLT trớc 24 giờ cho BN SĐT do SNK.

- Cân nhắc LMLT ở những BN SĐT do SNK sau:

+ BN đến muộn sau 24 giờ.

+ Suy từ 4 tạng trở lên.

1 Trần Duy Anh (2007), “ Liệu pháp thay thế thận liên tục”, Tạp chí Y

Dợc lâm sàng 108, Tập 2-Số 1/2007, 5-10.

2 Đào Xuân Cơ (2004), “Nhận xét tình hình tử vong tại khoa Điều trị tích cực, Bệnh viện Bạch mai trong năm 2003 và 6 tháng đầu năm 2004”, Luận văn thạc sỹ Y khoa chuyên ngành Hồi sức cấp cứu Đại học Y Hà Nội.

3 Vũ Văn Đính (2005), “ Hội chứng suy đa tạng”, Hồi sức cấp cứu toàn tập, Nhà xuất bản Y học, 286-293.

4 Văn Đình Hoa và CS (2007), “Cytokine”, Miễn Dịch Học, Nhà xuất bản Y học, 334-343.

5 Nguyễn Thế Khánh (2003), “Nhiễm Khuẩn Huyết và sốc nhiễm khuẩn”, Cấp cứu nội khoa, Nhà xuất bản Y học, 429-449.

6 Hoàng Văn Quang (2009), “Nghiên cứu hiệu quả lọc máu liên tục thể tích cao điều trị suy đa tạng trong sốc nhiễm khuẩn”, Tạp chí Y học thực hành, Số 1: 25-29.

7 Lê Minh Sang (2001), “ Bớc đầu tìm hiểu giá trị dự báo tử vong của các chỉ số APACHE II, SAPS II, OSF trong hồi sức cấp cứu”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ đa khoa Đại học Y Hà Nội

8 Nguyễn Thụ (2002), “Sốc nhiễm trùng”, Bài giảng gây mê hồi sức,

Nhà xuất bản Y học, tập 1: 294-324.

9 Đặng Quốc Tuấn, Bùi Văn Tám (2009), “Đánh giá hiệu quả điều trị sốc nhiễm khuẩn tại khoa Hồi sức tích cực bệnh viện Bạch Mai (ở nhóm bệnh nhân không lọc máu liên tục)”, Tạp chí Y học Việt Nam, Tập 362,

10 Trần Minh Tuấn (2006), “Nghiên cứu tình hình suy đa tạng tại khoa điều trị tích cực, bệnh viện Bạch Mai”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú bệnh viện Đại học Y Hà Nội. hội nghị Hồi sức toàn quốc 4/2007, 39-43.

12 Arnord R.C , Shapiro N.I , Jones Al.E et al (2009), “Multicenter study of early lactate clearence as a determinant of survivant with presumed sepsis”, Shock, 32: 35-39.

13 Barie P.S, Hydo L.J (1996), “Infuence of multiple organ dysfunction syndrome on duration of critical illness and hospitalization”, Arch Surg,

14 Barie P.S, Hydo L.J, Fisher E (1996), “Development of multiple organ dysfunction syndrome in critically ill patients with perforated viscus Predictive value of APACHE II severity scoring”, Arch Surg,

15 Barie P.S, Hydo L.T (1995), “Comparison of APACHE II and

APACHE III, scoring systems surgical illness”, Arch Surg, 133 (94): 77-82.

16 Beal A.L, Cerra F.B (1994), “ Multiple organ failure syndrome in the

1990s: systemic Infammatory Response and organ dysfunction”,

17 Bellomo R, Ronco C (1999), “ Continuous renal replacement therapy in the intensive care unit ”, Intensive care Med, 25: 781-789.

18 Bhurayanontachai R , Khwannimit B (2008), “Outcome and mortality risk factors of patients presenting to the ICU with severe sepsis and septic shock”, Critical Care, 12(suppl 2): P399.

19 Bone R.C , Balk R.A , Cerro F.B , Dellinger R.P , Fein A.M, KnausW.A , Schein R.M , Sibbald W.J (2003), “Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis”, Chest, 101: 1644-1655. continuous blood purification for management of multiple organ failure with acute renal failure”, (Abstract), Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao, 28(5):896-7.

22 Cheng XM, Zhou QL, Deng SL, Chen LP, Zhang J (2006),

”Application of continuous renal replacement therapy in the rescue of MODS” , (Abstract), Zhong Nan Da xue xue Bao Xi xue Ban; 31(4); 580-3.

23 Cohen J (2001), “ Multiple organ failure: pathophysiology, prevention, and therapy”, N Engl J Med, 344 (5): 699-709.

24 Daliana P.B, Christian M, Flavio L.F, Vinh N.B, Jean-L.V (2002), “

The multiple organ dysfunction score ( MODS) versus the Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) score in outcome prediction”,

25 David J, Irvin M (2001), “ Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review”, Canadian Journal of Anesthesia, 48: 502-509.

26 Dellinger R.P , Levy M.M, Carlet J.M et al (2008), “Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock”, Crit care Med 2008 Vol 36, No,1 p 296-327.

“Cytokine removal during continuous hemofiltration in septic patients”,

28 Devriese A.S, Vanholder R.C, Pascual M (1999), “ Can inflammatory cytokines be removed efficiently by continuous renal replacement therapies?”, Intensive Care Med, 25: 903-910.

29 Dias F.S, Almeida N, Wawrzenniack I.C, Nery PB (2002), “ Role of multiple organ dysfunction syndrome in acute respiratory distress syndrome mortality”, Critical Care 2002, 6 ( suppl 1): P2.

31 Du B, Chen D, Liu D (2001), “ Prediction of prognosis of patients with multiple organ dysfunction syndrome by sepsis-related organ failure assessment”, (Abstract), Zhonghua Yi Xue Za Zhi, 25; 81 (2): 78-81.

32 Elizabeth B, Desanka D, Sanja D, Antonio L.E (1999), “Multiple organ failure in septic patients”, The Brazillian Journal of Infectious

33 George M.M (1998), “ Multiple organ system failure: Clinical expression, pathogenesis, and therapy”, Principles of critical care, McGRAW-HILL: 221-248.

34 Goldhill D.R, Withington P.S (1996), “The effect of case mix adjustment on mortality as predicted by APACHE II”, Intensive Care

35 John S , Griesbach D , Baumgartel M , Weihprecht H , Schmieder R.E , Geiger H (2001), “Effect of continuous haemofiltration vs intermittent haemodyalysis on systemic haemodynamics and splanchnic regional perfusion in septic shock patients: a prospective, randomized clinical trial”, Nephrol Dial Transplant, 16: 320-327.

36 Knaus W.A le Gall J.R (1981), “APACHE ( Acute Physiology and

Chronie Health Evaluation): a physiology based classification system”, Crit Care Med, 9: 591-597.

37 Knaus W.A, Wagner D.P (1985), “APACHE II: Aseverity of chisease classification system”, Crit Care Med, 13(10): 818-829.

38 Kou Q.Y, Chen J, Ouyang B, Guan X.D (2006), "Effect of continuous veno-venous hemofiltration on the plasma level of cytokines in patients with multiple organ dysfunction syndrome", (Abstract),

Zhonghua Wai Ke Za Zhi, 44(17): 1197-9.

39 Ma SY, Liu CY (2003), “Continuous renal replacement therapy on patients of multiple organs dysfunction syndrome with acute renal failure”,(Abstract), Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue, 15(2):97-9.

41 Mitchell et al (2001), “2001 SCCM/ESICM/ACCP/SIS International

Sepsis Definitions Conference”, Crit Care Med, 31: 1250-1256.

42 Monero R, Vincent JL, Matos R (1999), “The use of maximum

SOFA score to quantify organ dysfunction/failure in intensive care. Results of a prospective, multicentre study Working Group on Sepsis related Problems of the ESICM”, Intensive Care Med, 25(7):686-696.

43 Moore FA, Sauaia A, et al (1996), “Postinjury Multiple Organ

Failure: A Bimodal Phenomenon”, The journal of trauma, 40:501-512.

44 Orlando regional Healthcare, education & Development (2005),

“Principles of continuous renal replacement therapy”, Self-learning packet 2005.

45 Payen D , Mateo J , Cavaillon J.M, Fraisse F , Floriot C , Vicaut E.

(2009), “Impact of Continuous Venovenous Hemofiltration on Organ Failure During the early phase of severe sepsis : A randomized controlled trial”, Crit Care Med, 37: 803-810.

46 Ratanarat R , Brendolan A , Piccinni P , Dan M , et al (2005),

“Pulse high-volume haemofiltration for treatment of severe sepsis: effects on hemodynamics and survival”, Critical Care, 9: 294-302.

47 Ravindra L.M (2005), “Continuous renal replacement therapy in the critically ill patient”, Kidney international, 67:781-795

48 Remi Neviere, MD (2008), “Pathophysiology of sepsis”, Uptodate

49 Robert A, Balk et al (2004), “Optimum, treatment of severe sepsis and septic shock: evidence in support of the recommendation”, Critical

50 Rodriguez M.I et al (1998), “Mortality and risk factors in patients with acute renal failure and multiple organ dysfunction”, Med Clin

( Barc), 111(7): 247-250 and the role for CVVH”, EDTNA/ERCA Dialysis Technology Journal

52 Ronco C, Tetta C, Bellomo R et al (2003), “ Interpreting the mechanisms of continuous renal replacement therapy in sepsis: the peak concentration hypothesis”, Artif Organs, 27(9): 792-801.

53 Sampaio F.B, Alves W.A (2005), “The use of the SOFA score to analyze the profile and severity of organ dysfunction in patients with cardiovascular disorders”, Crittical care, 9(suppl 2): P20.

54 Sauaia A, Moore F.A et al (1998), “Multiple Organ Failure Can Be predicted as Early as 12 Hours after injury”, The journal of trauma, 45:291-303.

55 Sharma S (2004), “Multisystem Organ Failure of Sepsis”, eMedicine,13:189-196.

56 Sharma S , Eschun G (2009), “Multisystem Organ Failure of Sepsis”, eMedicine, Apr 28, 2009.

57 Sharma S, Anand K (2003), “Septic shock, multiple organ failure, and acute respiratory distress syndrome”, Current Opinion in Pulmonary

58 Timothy W Evans, Mark Smithies (1999), “ABC of intensive care

59 Uchino S, Fealy N, Baldwin I, Morimatsu H, Bellomo R (2004),

“Continuous venovenous hemofiltration without anticoagulation”,

60 Vincent J.L, de Mendoca A et al (1998), “Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Results of a multicenter, prospective study.”, Crit Care Med, 26:1793-1800.

61 Vinsonneau C, Camus C, Combes A et al (2006) “Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multiple - organ dysfuntion syndrome; a multicentre randomised trial”, Lancet, 29; 368(9533);379-85. aPTT……… Thời gian thromboplastin riêng phần hoạt hóa

ARDS……… …Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển ( Acute

Respiratory distress syndrome) BN Bệnh nhân

CARS……… Hội chứng đáp ứng kháng viêm bù ( Compensatory anti-inflammatory response syndrome) COPD……… Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ( Chronic obstructive

Pulmonary disease) CRRT……… Liệu pháp thay thế thận liên tục ( Continuous renal

Replacement therapy) CS Céng sù

CVVH Lọc máu tĩnh mạch- tĩnh mạch liên tục

(Continuous veno-venous hemofiltration) ĐTĐ Đái tháo đờng

HSCC Hồi sức cấp cứu

HSTC Hồi sức tích cực

LMLT Lọc máu liên tục

MODS Hội chứng rối loạn chức năng đa phủ tạng

SIRS……….Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống ( Systemic Inflammatory response syndrome)

SOFA……… §iÓm SOFA ( Sequential organ failure assessment)TNF……… Yếu tố hoại tử u (Tumor necrosis factor )

1.1.4 Diễn biến lâm sàng của SĐT 12

1.1.5 Các cách đánh giá SĐT trên lâm sàng 15

1.2.3 Những nguyên lý của LMLT 23

1.2.4 Vai trò của LMLT trong điều trị SĐT 25

Chơng 2: Đối tợng và phơng pháp nghiên cứu 27

2.5 Phân tích và xử lý số liệu 35

Chơng 3: Kết quả nghiên cứu 36

3.1.6 Mức độ nặng trớc LMLT 38

3.1.7 Độ nặng của bệnh nhân trớc LMLT 39

3.2 Hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của LMLT ở BN SĐT do SNK 40

3.2.1 Sự thay đổi một số thông số lâm sàng và cận lâm sàng trớc, trong và sau quá trình LMLT 40

3.2.2 Sự thay đổi các thông số đại diện cho các tạng suy trớc, trong và sau quá trình LMLT 43

3.2.3 Kết quả điều trị chung 47

3.3 Nhận xét một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng LMLT ở bệnh nhân suy đa tạng do SNK 47

3.3.1 Kết quả điều trị theo thời gian từ khi đợc chẩn đoán SĐT/SNK đến khi LMLT 47

3.3.2 Kết quả LMLT theo điểm APACHE II khi vào 48

3.3.3 Kết quả LMLT theo số tạng suy khi vào 49

3.3.4 Kết quả LMLT theo loại nhiễm khuẩn 50

4.1.4 Đờng vào của nhiễm khuẩn 52

4.1.6 Mức độ nặng chung trớc lọc máu liên tục 52

4.1.7 Mức độ nặng của bệnh nhân trớc LMLT 53

4.2 Hiệu quả lâm sàng, cận lâm sàng của LMLT ở bệnh nhân SĐT do SNK 54

4.2.1 Sự thay đổi một số thông số lâm sàng và cận lâm sàng trớc, trong và sau quá trình LMLT 54

4.2.2 Thay đổi các thông số đại diện cho các tạng suy trớc, trong và sau quá trình LMLT 56

4.2.3 Kết quả điều trị chung 59

4.3 Một số nguyên nhân thất bại khi áp dụng LMLT ở BN SĐT do SNK 60

4.3.3 Kết quả LMLT theo số tạng suy khi vào 61

4.3.4 Kết quả LMLT theo loại nhiễm khuẩn 61

Kiến nghị 63 Tài liệu tham khảo

Bảng 3.1 Mức độ nặng chung trớc LMLT 38

Bảng 3.2 Sự khác nhau về độ nặng của 2 nhóm trớc LMLT 39

Bảng 3.3 Sự thay đổi mạch trớc, trong và sau quá trình LMLT 40

Bảng 3.4 Sự thay đổi CVP trớc, trong và sau quá trình LMLT 41

Bảng 3.5 Sự thay đổi nớc tiểu trớc, trong và sau quá trình LMLT 41

Bảng 3.6 Sự thay đổi pH trớc, trong và sau quá trình LMLT 42

Bảng 3.7 Sự thay đổi lactat trớc, trong và sau quá trình LMLT 42

Bảng 3.8 Sự thay đổi HA trung bình trớc, trong và sau quá trình LMLT .43 Bảng 3.9 Sự thay đổi PaO2/ FiO2 trớc, trong và sau quá trình LMLT 43

Bảng 3.10 Sự thay đổi creatinin trớc, trong và sau quá trình LMLT 44

Bảng 3.11 Sự thay đổi bilirubin toàn phần trớc, trong và sau quá trình LMLT 44

Bảng 3.12 Sự thay đổi tiểu cầu trớc, trong và sau quá trình LMLT 45

Bảng 3.13 Sự thay đổi glasgow trớc, trong và sau quá trình LMLT 45

Bảng 3.14 Sự thay đổi điểm SOFA trớc, trong và sau quá trình LMLT 46

Bảng 3.15 Sự thay đổi số tạng suy trớc và sau quá trình LMLT 46

Bảng 3.16 Kết quả điều trị 47

Bảng 3.17 Thời gian từ khi chẩn đoán SĐT/SNK đến khi đợc LMLT 47

Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo giới 36

Biểu đồ 3.3 Đờng vào của nhiễm khuẩn 37

Biểu đồ 3.4 Loại nhiễm khuẩn 38

Biểu đồ 3.5 Kết quả LMLT theo thời gian 48

Biểu đồ 3.6 Kết quả LMLT theo điểm APACHE II khi vào 48

Biểu đồ 3.7 Kết quả LMLT theo số tạng suy khi vào 49

Biểu đồ 3.8 Tỷ lệ tử vong theo số tạng suy khi vào 49

Biểu đồ 3.9 Kết quả LMLT theo loại nhiễm khuẩn 50

NguyÔn Xu©n Nam đánh giá hiệu quả của lọc máu liên tục trong điều trị suy đa tạng do sèc nhiÔm khuÈn luận văn thạc sỹ y học