1 Sinh trưởng và phát triển của vi khuẩn Sinh trưởng và phát triển là thuộc tính cơ sở của sinh vật, VSV cũng sinh trưởng và phát triển Sinh trưởng là sự tăng kích thước khối lượng tế bào vi sinh vật[.]
1 Sinh trưởng phát triển vi khuẩn: - Sinh trưởng phát triển thuộc tính sở sinh vật, VSV sinh trưởng phát triển - Sinh trưởng tăng kích thước khối lượng tế bào vi sinh vật - Phát triển gọi sinh sản tăng số lượng tế bào VSV Phát triển vi khuẩn: Vi khuẩn phát triển địi hỏi phải có mơi trường thích hợp - Những điều kiện (nhiệt độ, pH, khí trường) Trên môi trường thạch Trên môi trường thạch - Khuẩn lạc: - Dạng S (smooth – nhẵn nhụi): khuẩn lạc bờ đều, mặt lồi bóng - Dạng M (mucus – nhầy): khuẩn lạc đục, tròn lồi khuẩn lạc S, quánh dính - Dạng R (rough – xù xì): khuẩn lạc thường dẹt, bờ nhăn nheo, mặt xù xì, khơ - Trên mơi trường lỏng (canh thang) Các giai đoạn phát triển vi khuẩn mơi trường lỏng: 1: Thích ứng 2: Tăng theo hàm số mũ 3: Dùng tối đa 4: Suy tàn Di truyền vi khuẩn Sự thay đổi vật chất di truyền vi khuẩn: - Do đột biến + Định nghĩa: đột biến thay đổi đột ngột tính chất cá thể quần thể đồng + Một số đột biến có ý nghĩa quan trọng vi sinh y học + Tính chất đột biến: o Hiếm - Tất đột biến hiếm, xảy không - Tần số biến chủng cho đặc tính cá thể khác khác từ 10 -510-11 - Suất đột biến ngẫu nhiên cho gen 10-5 - Suất đột biến ngẫu nhiên cho cặp nucleotid 10-8 o Vững bền - Đặc tính đột biến di truyền cho hệ sau, chất chọn lọc khơng cịn - Biến đảo đột biến biến chủng o Ngẫu nhiên - Đột biến có sẵn trước có nhân tố chọn lọc tác động - Đột biến bước, mức độ đề kháng không phụ thuộc nồng độ kháng sinh tiếp xúc - Đột biến nhiều bước, xảy chậm bước một, mức độ đề kháng phụ thuộc vào nồng độ kháng sinh tiếp xúc - Nếu lượng KS thấp không đủ tiêu diệt VK, tạo ĐB cảm ứng Ứng dụng hiểu biết để điều trị bệnh nhiễm khuẩn, KS phải điều lượng o Độc lập đặc hiệu - - ĐB tính chất khơng ảnh hưởng đến đột biến tính chất khác - Một ứng dụng điển hình việc phối hợp kháng sinh điều trị bệnh lao Do tái tổ hợp kinh điển + Biến nạp: o Là vận chuyển ADN hòa tan NST từ vi khuẩn cho sang vi khuẩn nhận o Griffith năm 1928 khám phá biến nạp phế cầu thí nghiệm chuột nhắt o Ý nghĩa: - Biến nạp cho phép kết hợp vào NST vi khuẩn ADN tổng hợp ADN biến đổi invitro - Xác định đồ di truyền vi khuẩn + Tải nạp: o Là vận chuyển chất liệu di truyền từ vi khuẩn cho vào vi khuẩn nhận nhờ phage o Có loại tải nạp: tải nạp chung tải nạp đặc hiệu + Tải nạp chung hoàn chỉnh: đoạn gen mang sang tích hợp vào NST nhân lên + Tải nạp chung khơng hồn chỉnh: o Ý nghĩa: - Xác định gen gần NST- > Bản đồ di truyền - Tải nạp có ý nghĩa lây lan plasmid kháng thuốc vi khuẩn gram dương - VD: plasmid penicillinase tụ cầu + Tiếp hợp: o Định nghĩa: vận chuyển chất liệu di truyền từ VK đực sang VK hai VK tiếp xúc với o Ba giai đoạn xảy trình tiếp hợp: Tiếp hợp hai tế bào qua cầu giao phối (pili giới tính) Chuyển gen Tích hợp đoạn gen chuyển vào NST VK nhận qua tái tổ hợp kinh điển o Điều kiện để xảy tiếp hợp: Một VK phải có yếu tố giới tính F tức có pili giới tính làm cầu giao phối, VK có yếu tố F gọi VK đực F+ , VK khơng có yếu tố F VK F- Yếu tố F tồn trạng thái: F+, Hfr, F’ + F+: yếu tố F nằm nguyên tương + Hfr: yếu tố F tích hợp vào NST + F’: Sau yếu tố F tích hợp vào NST lại rời nằm tự nguyên tương có mang theo đoạn ADN NST o Tiếp hợp thường xảy VK loại khác loại E.Coli với Salmonella Shigella tần số tái tổ hợp thấp Ý nghĩa tiếp hợp: o + Thiết lập đồ NST vi khuẩn + Giữ vai trò quan trọng lây lan tính kháng thuốc vi khuẩn - Do plasmid + Plasmid phân tử ADN dạng vòng tròn nằm ngồi NST có khả tự nhân lên + Có trọng khối nhỏ so với NST + Một số plasmid giúp tế bào chủ tồn áp lực chọn lọc, có mặt đem lại cho tế bào nhiều đặc tính quý khả phân giải số hợp chất, chống chịu với nhiệt độ bất lợi, chất kháng sinh, + Một số plasmid có vai trị quan trọng vi sinh y học mang gen đề kháng kháng sinh, kim loại nặng, chứa yếu tố độc lực, yếu tố F,… + Một số plasmid lớn mang gen tra (transfer) RTF (Resistance transfer factor), + Một số plasmid nhỏ mang gen mob + Ý nghĩa: chất liệu di truyền plasmid di truyền theo chiều ngang chiều dọc - Do transposon + Gen nhảy – Transposon: đoạn AND kích thước nhỏ + Chứa hay nhiều gen + đầu tận đoạn nucleotid giống ngược chiều (Inverted Repeat) + Cơ chế hoạt động: Thực chất q trình hốn chuyển gen từ AND cho sang AND nhận gồm hai kiểu: Transposon chuyển hoàn toàn từ AND sang phân tử AND khác Transposon chuyển từ AND sang phân tử AND cách chép theo NT bảo tồn, từ Tn tạo Tn giống hệt cấu trúc + Sự hoán chuyển gen Transposon (Tn): Transposon đoạn AND có chứa nhiều gen có khả nhảy từ phân tử AND sang phân tử AND khác Do lan truyền gen đề kháng kháng sinh nằm transposon phức tạp nguy hiểm… + Có hai chế hóa chuyển gen transposon: Chuyển hoàn toàn hay gọi chế cắt dán Trong chế này, AND transposon bị cắt hoàn toàn từ vị trí cũ để “dán” qua vị trí Sao chép bán bảo tồn, hay gọi chế chép dán, ngược lại, giữ nguyên Tn vị trí cũ, tạo nên vị trí Kháng sinh kháng kháng sinh vi sinh vật Kháng sinh (antibiotics): chất có nguồn gốc từ vi sinh vật hay tổng hợp mà nồng độ thấp (nồng độ sử dụng để điều trị nhỏ nhiều lần so với liều độc thể người) có khả ức chế tiêu diệt vi khuẩn cách đặc hiệu (mỗi kháng sinh có tác dụng loại vi khuẩn hay nhóm vi khuẩn) cách gây rối loạn phản ứng sinh học tầm phân tử Xếp loại kháng sinh - Theo cách tác dụng: kháng sinh chia thành typ: Diệt khuẩn chế khuẩn + Diệt khuẩn: phá hủy không hồi phục chức tế bào vi khuẩn dẫn đến chết + Các kháng sinh diệt khuẩn gồm: Polymyxin… có tác dụng diệt khuẩn tuyệt đối diệt tế bào trạng thái nghỉ; Nhóm beta-lactam kháng sinh lại diệt VK nhân lên… + Chế khuẩn: ức chế nhân lên tế bào VK Các KS có tác dụng chế khuẩn bao gồm: chloramphenicol, erythromycin, tetracyclin,… Cơ chế tác động chất kháng sinh: Sự đề kháng kháng sinh: Khái niệm: Một chủng vi khuẩn đề kháng kháng sinh sinh trưởng với diện nồng độ kháng sinh cao nhiều lần nồng độ ngăn chặn sinh trưởng vi khuẩn khác Các loại đề kháng kháng sinh - Đề kháng giả: o Biểu bên o Bản chất đề kháng o Không nguồn gốc di truyền quy định - Đề kháng tự nhiên (đề kháng thật): o Về mức độ: tất chủng loài chi đề kháng với loại kháng sinh o Cơ sở di truyền: chủ yếu NST, có tính di truyền theo lồi o Cơ chế: + Tính thấm + Bơm ngược + Thiếu đích tác động lực với đích tác động + Sản xuất enzym bất hoạt kháng sinh - Đề kháng thu (đề kháng thật): + Do biến cố di truyền đột biến nhận gen đề kháng mà VK từ không trở nên có gen đề kháng + Các gen đề kháng nằm nhiễm sắc thể hay plasmid transposon + Các gen đề kháng lan truyền từ VK sang VK khác qua hình thức như: biến nạp (khi VK đề kháng bị li giải), tải nạp (sự vận chuyển gen kháng thuốc cho VK nạp nhờ phage), tiếp hợp (sự vận chuyển gen đề kháng nhờ VK tiếp xúc với nhau), Cơ chế đề kháng kháng sinh VK: - Làm giảm tính thấm màng nguyên sinh - Tạo enzyme - Làm thay đổi đích tác động - Tạo isoemzyme khơng có lực với kháng Nhiễm trùng, truyền nhiễm, độc lực vi sinh vật gây bệnh Nhiễm trùng xâm nhập sinh sản mô VSV gây bệnh dẫn tới xuất không xuất bệnh nhiễm trùng - Quá trình nhiễm trùng thể: VK xâm nhập vào thể -> Tăng sinh -> Máu bạch huyết -> Cơ quan đích - Các hình thái nhiễm trùng: + Thể lâm sàng : ủ bệnh -> khởi phát -> tàn phát -> hồi phục + Thể ẩn: Trên mơi trường thạch Là hình thái nhiễm trùng hay gặp Trên môi trường thạch Người bị nhiễm trùng khơng có dấu hiệu lâm sàng Trên mơi trường thạch Có thể có thay đổi cơng thức máu Trên mơi trường thạch Có ý nghĩa dịch tễ quan trọng + Thể tiềm tàng: Vi sinh vật gây bệnh tồn số quan thể + Thể chậm: Loại nhiễm trùng thường số virus Thời gian ủ bệnh chúng thường dài Độc lực: Trên môi trường thạch Là khả gây bệnh mạnh hay yếu loài vi sinh vật Trên môi trường thạch Để đánh giá độc lực chủng vi khuẩn, người ta dùng liều gây chết 50 (LD 50), liều gây chết tối thiểu (MLD) Trên môi trường thạch Độc lực chủng vi sinh vật cố định - Độc lực VSV bao gồm: + Khả bám dính Trên mơi trường thạch Là bước q trình nhiễm trùng Trên môi trường thạch Nhiều vi khuẩn có yếu tố bám dính bề mặt vào receptor đặc hiệu tế bào động vật Trên mơi trường thạch Trung hịa kháng ngun ngăn cản vi khuẩn bám dính vào biểu mơ + Khả xâm nhiễm Trên môi trường thạch Là khả vào bên tổ chức thể vật chủ, nhân lên lan tràn sang vùng khác Bao gồm: a Khả tạo vỏ: Trên môi trường thạch Vỏ nhiều vi khuẩn giúp vi khuẩn đề kháng lại thực bào b Các enzym Trên môi trường thạch Nhiều vi khuẩn gây bệnh tạo nhiều enzyme góp phần vào khả xâm nhiễm chúng + Khả sinh độc tố Trên môi trường thạch Độc tố đượcc tạo thành q trình chuyển hóa vi khuẩn Độc tố vi khuẩn chia thành: + Độc lực viruss Trên môi trường thạch Virus tác nhân xâm nhập nội bào bắt buộc Trên môi trường thạch Độc lực virus liên hệ đến yếu tố: - Phá vỡ quần thể tế bào bị xâm nhiễm - Thay đổi hình thái, cấu trúc tế bào - Làm tế bào chức Miễn dịch, kháng nguyên, kháng thể, chế không đặc hiệu, đặc hiệu Miễn dịch: nhận loại bỏ vật lạ thể Kháng nguyên: chất mà vào thể kích thích thể hình thành kháng thể gặp kháng thể tương ứng có kết hợp đặc hiệu - Đặc điểm kháng nguyên: Trên mơi trường thạch Ngoại lai thể Trên mơi trường thạch Phân tử có khối lượng lớn Trên mơi trường thạch Cơ thể phải có “gen phát hiện” đặc điểm kháng nguyên mà hình thành kháng thể tương ứng Kháng thể: chất thể tổng hợp kích thích khángnguyên Mỗi kháng thể kết hợp đặc hiệu với kháng nguyên tương ứng IgG có vai trị quan trọng miễn dịch chiếm đa số thể (70 - 80%), có thời gian bán phân hủy lâu (20 - 28 ngày) truyền qua rau thai Cơ chế không đặc hiệu: - Hàng rào da, niêm mạc + Cơ chế vật lí + Cơ chế hóa học + Cơ chế cạnh tranh - Hàng rào tế bào + Bạch cầu đa nhân trung tính: Chúng đội quân động có máu hệ bạch huyết Nhiệm vụ bắt tiêu hóa vi sinh vật + Đại thực bào: o Từ lọai tế bào tủy xương o Phát triển thành tế bào chín tuần hồn máu ngoại vi, đến tổ chức o Thực bào vật lạ có kích thứơc lớn như: tế bào, vi khuẩn, KST o Vi khuẩn lao, Listeria, Brucella nhân lên đại thực bào + Tế bào diệt tự nhiên: o Ở máu ngoại vi o Tế báo đích tế bào bị nhiễm virus, tế bàoK o Hoạt tính tăng lên bị kích thích interferon - Hàng rào thể dịch + Bổ thể o Bổ thể (C’) gồm chín thành phần C1- C9 o Hoạt tính sinh học bổ thể: Làm tan tế bào Tham gia vào tượng opsonin hoá Miễn dịch kết dính Hoạt hố tính hướng động Hoạt tính phản vệ + Interferon + Kháng thể tự nhiên o KTTN có sẵn máu, khơng rõ tiếp xúc với kháng nguyên tương ứng o Its, tăng đề kháng kháng nguyên tương ứng, kháng nguyên chéo o Tăng khả miễn dịch - Miễn dịch chủng loại Miễn dịch chủng loại phụ thuộc vào tính di truyền Miễn dịch chủng loại phụ thuộc vào tính di truyền + Các lồi động vật có khả đề kháng không giống với VSV Cơ chế đặc hiệu: Các tế bào lympho giữ vai trò định - Miễn dịch dịch thể + Có vai trị tiêu diệt vi sinh vật ký sinh ngồi tế bào + Kháng thể đóng vai trị miễn dịch dịch thể • Ngăn cản bám vi sinh vật vào niêm mạc + Làm tan vi sinh vật • Ngưng kết vi sinh vật, kết tủa sản phẩm hòa tan vi sinh vật • Làm tăng thực bào opsonin hóa - Miễn dịch tế bào • Đóng vai trò định miễn dịch tế bào tế bào Lympho T (Ly T) • Có hai loại Ly T tham gia vào miễn dịch tế bào • Ly Tc, TCD8 (Ly T độc sát tế bào: cytotoxic cell) • Ly Tc có khả tiêu diệt tế bào đích tiếp xúc trực tiếp • TCD4 (trước gọi TTDH): Phản ứng mẫn muộn • Nhờ tác dụng lymphokin tế bào TCD4 sản xuất Vacxin, phân loại vacxin, huyết MD Nguyên lí sử dụng vacxin: Sử dụng vacxin đưa vào thể kháng nguyên có nguồn gốc vi sinh vật gây bệnh vi sinh vật có cấu trúc kháng nguyên giống vi sinh vật gây bệnh, điều chế đảm bảo độ an toàn cần thiết, làm cho thể tự tạo tình trạng miễn dịch chống lại tác nhân gây bệnh Phân loại vacxin: - Theo nguồn gốc: + Vacxin chết - Được sản xuất từ vi sinh vật gây bệnh bị giết chết - Các kháng nguyên chủ yếu kích thích đáp ứng miễn dịch dịch thể - VD: vacxin ho gà, vacxin tả, vacxin viêm não Nhật Bản - Ưu điểm: khơng có nguy nhiễm trùng, - Nhược điểm: Nguy mẫn cảm, thường phải chủng ngừa nhiều lần lặp lại + Vacxin giải độc tố - Được sản xuất từ ngoại độc tố vi khuẩn - Mất tính độc mà giữ tính kháng nguyên - Kích thích thể sản xuất kháng độc tố, có khả trung hịa ngoại độc tố - Ưu điểm: khơng có nguy nhiễm trùng, - Nhược điểm: Nguy mẫn cảm, giá thành cao - Thường phải chủng ngừa nhiều lần lặp lại + Vacxin sống giảm độc lực - Là tác nhân nhiễm trùng tự nhiên, làm giảm độc lực - Thường chủng ngừa lần - Tạo miễn dịch lâu bền - VD: vacxin đậu mùa, vacxin sốt vàng, vacxin bại liệt, sởi, rubella, quai bị BCG - Ưu điểm: tiện lợi, giá thành rẻ - Nhược điểm: Nguy nhiễm trùng + Vacxin chiết tách - Chứa kháng nguyên chiết tách từ vi sinh vật - VD: vacxin phế cầu, vacxin não mô cầu, vacxin virus viêm gan B - Ưu điểm: nguy nhiễm trùng, an tồn - Nhược điểm: giá thành cao, thường phải chủng ngừa nhiều lần lặp lại + Vacxin tái tổ hợp - Là vacxin sản xuất dựa vào kỹ thuật di truyền công nghệ gen - VD: vacxin Rotavirus, vacxin viêm gan B - Ưu điểm: an toàn - Nhược điểm: Thường phải chủng ngừa nhiều lần lặp lại - Theo hiệu lực MD + Vacxin đa giá + Vacxin đơn giá Huyết MD: Nguyên lý sử dụng huyết - Dùng huyết miễn dịch đưa vào thể kháng thể - Có nguồn gốc từ người hay động vật, - Giúp thể có kháng thể đặc hiệu chống lại tác nhân gây bệnh - Là miễn dịch thụ động: tồn thời gian ngắn Phân loại huyết thanh: Nguyên tắc sử dụng: - Đúng đối tượng, liều lượng; Đúng đường; Đề phòng phản ứng; Phối hợp sử dụng vacxin Đối tượng: Huyết sử dụng để chữa bệnh dự phòng bệnh nhiễm trùng - Hiệu lực với bệnh mà chế bảo vệ chủ yếu nhờ miễn dịch dịch thể - Globulin miễn dịch người đa giá sử dụng trường hợp sau: + Điều trị suy giảm miễn dịch bẩm sinh mắc phải + Một vài bệnh lý có nguy nhiễm trùng trầm trọng bỏng + Phòng ngừa vài bệnh nhiễm trùng phổ biến sởi, viêm gan A - Globulin miễn dịch kháng D dùng cho mẹ có nhóm máu Rh(-) sinh có Rh(+) TỤ CẦU Hình thể cấu trúc - Khơng có vỏ - Khơng có lơng, khơng di động - Không sinh nha bào - Bắt màu Gram (+) Khả gây bệnh: - Nhiễm khuẩn da - Nhiễm độc thức ăn viêm ruột cấp - Nhiễm khuẩn huyết - Viêm phổi LIÊN CẦU Hình thể cấu trúc - Là cầu khuẩn xếp thành chuỗi dài ngắn khác tùy lồi - Khơng có lơng, khơng di động, khơng sinh nha bào, đơi có vỏ - Bắt màu Gram (+) Khả gây bệnh: - Nhiễm khuẩn chỗ: viêm họng, eczema, viêm mũi, viêm tỳ hầu, viêm tai giữa, viêm da, mụn nhọt, chốc lở, viêm quầng người lớn, nhiễm khuẩn vết thương,… - Nhiễm khuẩn thứ phát: từ ổ nhiễm khuẩn chỗ, bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết, viêm màng tim cấp, viêm màng não, viêm màng phổi,… - Bệnh tinh hồng nhiệt: thường gặp trẻ em hai tuổi nước ôn đới - Viêm cầu thận sau nhiễm liên cầu nhóm A: bệnh thường xuất sau nhiễm liên cầu nhóm A họng, da hai đến ba tuần - Bệnh thấp tim: bệnh thường xảy sau nhiễm liên cầu nhóm A họng hai đến ba tuần tương đương với giai đoạn tìm thấy kháng thể chống liên cầu tăng cao máu PHẾ CẦU Hình thể cấu trúc - Phế cầu song cầu hình nến, đường kính 0,5 – 1,5µm - Trong mơi trường nuôi cấy thường xếp thành chuỗi ngắn dễ lẫn với liên cầu - Không di động, không sinh nha bào - Bắt màu Gram (+) Cơ chế gây bệnh: - Ngoại sinh: người bệnh, người lành mang vi khuẩn -> người nhạy cảm - Nội sinh: người lành mang vi khuẩn vùng mũi – họng -> người bệnh Khả gây bệnh: - Phế cầu khơng có nội độc tố ngoại độc tố - Phế cầu gây bệnh chủ yếu vỏ có tác dụng bão hịa opsonin hóa, làm vơ hiệu hóa tác dụng IgG bổ thể, làm giảm khả thực bào - Cịn có khả tiết men proteinase thủy phân IgA làm tác dụng ngăn cản xâm nhập phế cầu vào niêm mạc đường hô hấp - Phế cầu gây nên bệnh đường hơ hấp, điển hình viêm phổi, viêm phế quản, áp xe phổi, viêm màng phổi Các typ gây bệnh thường typ 1, 2, người lớn 1, 4, trẻ em NÃO MƠ CẦU Hình thể cấu trúc - Neisseria meningitidis có hình thể giống lậu cầu - Song cầu Gram âm, hai mặt lõm quay vào - Kích thước khoảng µm Khả gây bệnh: - Người vật chủ N meningitidis - Ký sinh họng mũi,khoảng - 8% người bình thường có mang N meningitidis - Ở trạng thái khơng gây bệnh, N meningitides thường khơng có vỏ - Khi điều kiện thuận lợi, N meningitidis gây viêm họng mũi - Một tỷ lệ nhỏ, từ họng mũi xâm nhập vào máu -> nhiễm khuẩn huyết LẬU CẦU Hình thể cấu trúc - Song cầu hình hạt cà phê, hai mặt dẹt quay mặt vào - Bắt màu Gram âm - Kích thước khoảng 0,6 - 0,8 µm - Khơng sinh nha bào, khơng có lơng, số chủng có pili Khả gây bệnh: - Ở người lớn: - Viêm niệu đạo cấp tính: thường gặp nam nữ - Các triệu chứng: tiết dịch niệu đạo, tiểu nóng, tiểu buốt, tiểu khó, tiểu mủ - Ở phụ nữ: viêm âm đạo, cổ tử cung, viêm tử cung, vòi trứng, buồng trứng,… - Ở nam biến chứng chỗ thường hay gặp nhất: Viêm mào tinh hoàn; Viêm mạch bạch huyết dương vật hẹp niệu đạo - Ở nữ biến chứng chỗ thường gặp: Viêm vòi trứng cấp dẫn đến vô sinh, chửa ngài tử cung; Apxe tuyến Bartholin (tuyến chất nhờn) biến chứng hay gặp - Viêm trực tràng - Viêm họng - Nhiễm lậu cầu lan tỏa - Ở trẻ em: - Biểu lậu mắt lây từ mẹ thời kì chu sinh - Phổ biến: gây chảy mủ kết mạc sau đẻ 1- ngày, dẫn đến mù - Viêm âm hộ, viêm niệu đạo dùng chung khăn chậu với bố mẹ bị lậu E.COLI Hình thể cấu trúc - E.coli trực khuẩn hình que, bắt màu Gram âm - Kích thước trung bình từ 2-3µm x 0,5µm - Có vỏ (rất chủng) - Có lơng có khả di động Cơ chế gây bệnh: Bình thường E coli sống cộng sinh đại tràng, không gây bệnh, số chủng có độc lực có khả gây bệnh Có nhóm chính: - EPEC: Các chủng EPEC bám vào tế bào niêm mạc đường tiêu hóa nhờ pili Chúng không xâm nhập vào tế bào Vi khuẩn sinh độc tố gây tổn thương cho lớp tế bào biểu mô ruột Và phá hủy lớp nhung mao tế bào - ETEC: vi khuẩn gây bệnh cách tiết hai loại độc tố ruột: LT (heat labile toxin = dễ bị nhiệt phá hủy) ST (heat stable toxin = bền với nhiệt) LT gây tiêu chảy, nước ST gây tiêu chảy Con vật bị tiêu chảy trầm trọng kéo dài nhiễm hai loại độc tố - EIEC: Là loại vi khuẩn E Coli gây bệnh chế xâm nhập vào tế bào biểu mô niêm mạc đại tràng - EHEC: chúng tiết lượng lớn độc tố Độc tố có cấu trúc chế tác động giống với độc tố chủng khuẩn lỵ (Shigella Shiga) Độc tố vào máu gây tan máu tắc mao mạch, mao mạch đường tiêu hóa thận TRỰC KHUẨN LỴ (Shigella) - Hình thể cấu trúc - Trực khuẩn nhỏ, bắt màu Gram âm, dài - µm, rộng 0,5 - 0,6 µm - khơng có lơng, khơng có vỏ không sinh nha bào - Khả gây bệnh: - Lỵ trực khuẩn gặp người - Bệnh gặp vùng địa lý lứa tuổi, nguy cao trẻ em tuổi - Lỵ trực khuẩn lây truyền theo đường tiêu hóa - Chỉ cần 102 đến 103 vi khuẩn gây bệnh - Gây tổn thương đại tràng nhờ khả xâm nhập nội độc tố - Xâm nhập vào niêm mạc đại tràng, nhân lên lớp niêm mạc - Vi khuẩn chết giải phóng nội độc tố - Gây xung huyết, xuất tiết, tạo thành ổ loét mảng hoại tử - Nội độc tố → thần kinh giao cảm → co thắt tăng nhu động ruột → đau bụng quặn, buồn ngồi nhiều lần, phân có nhầy lẫn máu - Bệnh lỵ trực khuẩn thường thể cấp tính - Có thể trở thành mạn tính, + Thỉnh thoảng bị tiêu chảy thường xuyên thải vi khuẩn theo phân TRỰC KHUẨN THƯƠNG HÀN (Salmonella) - Hình thể cấu trúc - Trực khuẩn Gram âm - Kích thước trung bình - x 0,5 - µm, - Có khả di động, có nhiều lơng xung quanh thân (trừ S gallinarum S pullorum) - Khơng có vỏ khơng sinh nha bào - Khả gây bệnh: o Bệnh thương hàn: - Bệnh thương hàn S typhi S paratyphi A, B, C gây Các yếu tố độc lực trực khuẩn thương hàn gồm khả bám xâm nhập vào tế bào chủ, khả xâm nhập nhân lên đại thực bào nội độc tố - Vi khuẩn xâm nhập vào thể theo đường tiêu hóa thức ăn, nước uống bị nhiễm bẩn Số lượng vi khuẩn đủ để có gây bệnh khoảng 105- 107 o Nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn: - Do ăn phải thức ăn bị nhiễm Salmonella lây trực tiếp - Căn nguyên thường gặp S enteritidis S typhimurium - Ủ bệnh trung bình từ 10 đến 48 - Sốt, nơn, đau bụng tiêu chảy, phân thường khơng có nhầy máu - Ở người lớn : biểu bệnh lý đường tiêu hóa - Ở trẻ sơ sinh trẻ nhỏ: nhiễm trùng hệ thống nặng - Nhiễm trùng nhiễm độc thức ăn Salmonella thường từ - ngày tự khỏi - Sau phục hồi, tiếp tục đào thải vi khuẩn theo phân ( tháng); - Khoảng - 3% kéo dài tới năm TRỰC KHUẨN LAO Hình thể cấu trúc - Trực khuẩn mảnh, kích thước khoảng 0,5 x -6µm - Khơng có vỏ, khơng có lơng khơng sinh nha bào - Nhuộm Zielh-Neelsen, vi khuẩn có màu đỏ - Nhuộm Gram vi khuẩn có màu tím Khả gây bệnh: - Thường xâm nhập theo đường thở qua giọt nước bọt (lao phổi) - Xâm nhập vào đường tiêu hóa (lao dày, ruột) - – 15% lao sơ nhiễm phát triển thành lao bệnh; 90% lao sơ nhiễm qua khỏi đểlại miễn dịch với TKL - Từ quan bị lao ban đầu (phổi, đường ruột, ), TKL theo đường máu bạch huyết đến tấtcả quan gây lao (lao hạch, lao màng não, lao thận, lao xương, ) - Cơ chế bệnh sinh bệnh lao chưa rõ hoàn tồn - Vi khuẩn khơng có nội độc tố ngoại độc tố - Gồm nhiều yếu tố, mà yếu tố sợi (cord factor) lớp sáp vách tế bào - Khi làm cord factor trực khuẩn lao giảm độc lực TRỰC KHUẨN UỐN VÁN Hình thể cấu trúc - Trực khuẩn Gram dương, thon dài, kích thước 0,5 - 1,1 µm x 2,4 - µm - Có lơng tồn thân di động mạnh - Hình thành nha bào vịng 48 - 72 giờ, có hình “cái dùi trống” Khả gây bệnh: - Trực khuẩn uốn ván: đường ruột động vật , đất - Nha bào vào thể qua vết thương, đặc biệt vết thương sâu, - Chúng nhân lên chỗ sinh độc tố - Độc tố từ theo dây TK vận động dây TKTV ới sừng trước tủy sống - Độc tố chuyển nhanh đến hệ thần kinh trung ương (khoảng mm/giờ) - Độc tố uốn ván ngăn cản giải phóng chất ức chế từ neuron ức chế TKVĐ tủy sống - Dẫn tới khơng kiểm sốt kích thích co cứng - Khi độc tố gắn vào tế bào thần kinh kháng độc tố khơng cịn tác dụng - Kháng độc tố khó tới hệ thần kinh trung ương PHẨY KHUẨN TẢ Hình thể cấu trúc - Vibrio cholerae bắt màu Gram âm - Có hình cong dầu phẩy, ni cấy lâu ngày có nhiều hình dạng - Phẩy khuẩn tả khơng có vỏ, khơng sinh nha bào, - Có lơng đầu di động mạnh Khả gây bệnh: - Vi khuẩn xâm nhập vào thể đường ăn uống - Chúng đến tế bào biểu mô ruột non - Nhờ men ngoại tiết, V cholerae xâm nhập vào lớp nhầy niêm mạc ruột - Nhân lên lớp nhầy niêm mạc ruột sinh độc tố tả - Hoạt động độc tố tả làm tăng cAMP TRỰC KHUẨN THAN VI KHUẨN HP Hình thể cấu trúc -Vi khuẩn hình xoắn, cong, Gram âm, đường kính từ 0,3 - µm, dài 1,5 – µm - H pylori di động nhờ chùm lông đầu, thông thường có từ - lơng Khả gây bệnh: - Nguồn truyền nhiễm H pylori người - Đường lây chủ yếu: người truyền sang người - Phương thức lây truyền: phân - miệng đường miệng - miệng - H pylori gây viêm, loét ung thư dày VI RUT CÚM Hình thể cấu trúc - Virion có vỏ đa hình thái, thường có hình cầu với cấu trúc xoắn - Đường kính 100 - 120 nm, có vỏ bao ngồi, chứa RNA - Bề mặt virus có điểm chồi lên giống “lông” - Các điểm chồi glycoprotein, tạo nên kháng nguyên hemaglutinin (H) neuraminidaza(N) Khả gây bệnh: - Quá trình xâm nhập virut cúm: Tế bào biểu mô đường hô hấp -> Niêm mạc đường hô hấp -> Vào máu -> Các quan - Virus qua đường hô hấp xâm nhập quan tổ chức - Gây tổn thương nhiều quan tổ chức - Gây phù nề, xung huyết hoại tử tế bào biểu mô đường hô hấp - Tổn thương mạch máu dẫn đến xung huyết, xuất huyết - Các quan tim, gan, thận, màng não haybị tổn thương mức độ khác - Nhiều người bị nhiễm đường hô hấp - Với trẻ em nhiễm virus cúm co giật, viêm dày - ruột - Bệnh trẻ sơ sinh nặng với triệu chứng: viêm tim, viêm phổi - Bệnh nhân tự phục hồi vòng tuần - Bệnh trở nên trầm trọng chí dẫn đến tử vong VI RUT SỞI Hình thể cấu trúc - Virus sởi có cấu trúc đặc điểm sinh học giống với Paramyxovirus khác - Virus sởi hình cầu, đường kính 120 - 250 nm - RNA sợi đơn, vỏ capsid đối xứng xoắn có bao ngồi - Cấu trúc vỏ bao ngồi có hemagglutinin giúp virus bám vào receptor tế bào cảm thụ Khả gây bệnh: - Virus sởi gây bệnh chủ yếu trẻ em 12 tuổi, - Lây lan theo đường hô hấp - Do tiếp xúc với dịch mũi, họng, kết mạc người bệnh từ giai đoạn cuối thời kỳ ủ bệnh - Virus nhân lên hệ bạch huyết nơi xâm nhập tế bào đường hô hấp vào máu VI RUT QUAI BỊ Hình thể cấu trúc - Virus quai bị virus đặc trưng nhóm Paramyxovirus - Johnson Goodpasture phân lập từ nước bọt năm 1934 - Virus có hình cầu, đường kính khoảng 120- 200 nm - Vỏ envelope có cấu trúc lipid kép - Có gai: hemagglutinin (H), neuraminidase (N) hemolysin (Fglucoprotein) - Vật liệu di truyền ARN sợi đơn Khả gây bệnh: – Virus từ miệng qua ống tuyến stenons vào tuyến mang tai • Ở tuyến mang tai, chúng sinh sản phát triển; • Gây nhiễm trùng huyết tuyến khác: tinh hoàn, buồng trứng, tuyến tụy, tuyến giáp não - Thời gian ủ bệnh vào khoảng 18 đến 21 ngày - Thời kỳ tiền triệu, bệnh nhân khó chịu, biếng ăn kèm theo sốt - Giai đoạn sưng tuyến mang tai, tuyến nước bọt khác - Sự sưng tuyến xảy tuyến sung trước vài ngày sưng tuyến - Sự sưng tuyến có liên quan đến triệu chứng đau ăn chua VI RUT BẠI LIỆT Hình thể cấu trúc - Virus bại liệt virus chứa RNA sợi đơn • Capsid cấu tạo 32 capsommer đối xứng hình khối 20 mặt • Đường kính khoảng 20 - 30 nm Virus khơng có vỏ bao ngồi Khả gây bệnh: o Dịch tễ học: lây truyền chủ yếu đường tiêu hóa, ngồi lây qua đường hô hấp o Thể lâm sàn: Thể ẩn: - Khoảng 90 - 95% nhiễm Poliovirus không thấy triệu chứng - Sự nhiễm trùng giới hạn đường tiêu hóa - Xác định cách phân lập virus phân phản ứng huyết - Thể không nguy hiểm lại nguồn lâylan lớn cộng đồng Thể không điển hình: - Là biểu lâm sàng nhiễm virus máu,bsau bệnh nhân phục hồi - Hội chứng gọi bại liệt non - Chiếm khoảng - 8% tất thể nhiễm Poliovirus Thể điển hình: - Đặc điểm sốt, đau đầu, buồn nơn, nơn mửa - Dấu hiệu kích thích vừa màng não gây đau cứng cổ, đau tứ chi - Nếu bệnh dừng không phát triển thành liệt, gọi bệnh bại liệt không liệt - Khoảng - ngày sau, người bệnh bị liệt mềm nhóm riêng biệt - Liệt phát triển ngày - Mức độ phụ thuộc vào vị trí tình trạng thương tổn hệ thần kinh trung ương - Khoảng - 2% người bị nhiễm Poliovirus tiến triển thành thể điển hình - Bệnh bại liệt thường để lại di chứng tùy mức độ khác nhau: + Cơ thối hóa, teo nhỏ, xương nhỏ khơng phát triển, tàn tật vĩnh viễn ROTA VIRUT Hình thể cấu trúc - Rotavirus thuộc họ Reoviridae, có hình khối trịn, đường kính trung bình 65 - 70 nm - Genome RNA mạch kép bao bọc hai lớp capside - Các capsome kéo nối với tạo nên hình vịng - Do vậy, virus có tên Rota (rota = wheel, bánh xe) Khả gây bệnh: – Thời kỳ ủ bệnh ngắn, - ngày kể từ virus xâm nhập vào thể - Xâm nhập vào thể qua đường tiêu hóa - Nhân lên chủ yếu niêm mạc tá tràng, phá hủy lớp tế bào trụ, làm chúng bị biến dạng erpec virut - Quá trình hấp thu ruột bị giảm, ứ đọng chất lòng ruột, đặc biệt carbohydrate - Làm áp suất thẩm thấu tăng, kéo nước - Gây tiêu chảy nhiều lần ngày phân nhiều nước - Phân có máu (phân biệt với tiêu chảy vi khuẩn) - Bệnh nhân thường sốt nhẹ, đơi có nơn VIRUT VIÊM GAN A Hình thể cấu trúc - Virus viêm gan A chứa RNA sợi đơn - Capsid tạo 32 capsomer tạo đối xứng khối đa giác - Kích thước khoảng 27 nm, khơng có vỏ envelop Khả gây bệnh: – HAV lây truyền qua đường tiêu hóa, thức ăn có nhiễm phân chứa HAV - Virus nhân lên bào tương tế bào biểu mơ đường tiêu hóa - Rồi vào máu -> vào gan, mật, lách, gây tổn thương tế bào, làm tăng men transaminase - Virus đào thải qua phân suốt thời kỳ tiền vàng da vàng da - Khơng có trạng thái người lành mang virus không tạo thành bệnh mạn tính - Rất gây bệnh thể cấp tính nặng, tỷ lệ tử vong thấp VIRUT VIÊM GAN B Hình thể cấu trúc - Virus viêm gan B họ Hepadnaviridae - Đối xứng hình khối, đường kính 42 nm, - Lõi DNA kép dài 3200 nucleotide - Vỏ ngồi HBV lipoprotein - Phía vỏ capsid gồm loại protein Khả gây bệnh: – Lây truyền đường máu: truyền máu, tiêm chích, tình dục, mẹ truyền cho - HBV khơng lây qua đường tiêu hóa - Thai nhi thường bị lây truyền với tỷ lệ cao qua bà mẹ có HBsAg HBeAg dương tính - - Thời gian ủ bệnh trung bình 50 - 90 ngày (30 - 120 ngày) - Bệnh cảnh lâm sàng thường cấp tính: sốt, vàng da, vàng mắt, mệt mỏi - Bệnh trở thành mạn tính từ - 10% - Cũng có người lành mang HBsAg - Tỷ lệ tử vong giai đoạn cấp tính khoảng 1% tai biến lâu dài xơ gan hay ung thư gan VIRUT SỐT XUẤT HUYẾT (DENGUA) Hình thể cấu trúc - Thuộc Arbovirus, họ Flaviviridae, chi Flavivirus - Vỏ lớp lipid kép, chứa glycoprotein protein (màng sinh chất tế bào) - Vỏ capsid bao quanh acid nucleic RNA đơn, sợi (+) Khả gây bệnh: – Virus Dengue bị đại thực bào nuốt vào -> phản ứng KN – KT -> phản ứng viêm -> thoát huyết tương rối loạn đơng máu - Tình trạng giãn mạch tăng tính thấm thành mạch -> huyết tương, đặc máu, giảm khối lượng tuần hoàn -> sốc VIRUT NÃO NHẬT BẢN B Hình thể cấu trúc - Virus có dạng hình cầu, cấu trúc đối xứng hình khối, đường kính trung bình 40 - 50 nm - Genome RNA sợi (+), chiếm 6% khối lượng hạt virus, có vỏ envelop bao ngồi Khả gây bệnh: - Vật trung gian truyền bệnh: muỗi Culex Aedes - Muỗi Culex triaeniorhychus vector chính, truyền virus qua động vật , người - Khi muỗi hút máu động vật bị nhiễm virus (ổ chứa) đốt người -> truyền bệnh sang người - Một muỗi bị nhiễm virus, truyền bệnh suốt thời gian tồn tại, truyền sang hệ sau