Tt thuốc kháng lao

THUỐC KHÁNG LAO  Nguyên nhân gây lao là trực khuẩn mycobacterium tuberculoris hominiss  Đặc điểm vk lao +kháng cồn acid +ái khi hoàn toàn +phát triển chậm 20 24hdo đó chỉ sử dụng thuốc 1 lần +tồn t[.]

    THUỐC KHÁNG LAO Nguyên nhân gây lao trực khuẩn mycobacterium tuberculoris hominiss Đặc điểm vk lao: +kháng cồn-acid +ái hoàn toàn +phát triển chậm 20-24hdo sử dụng thuốc lần +tồn kk 8-10 ngày +dễ sinh chủng kháng lao Cac quần thể lao +QT hang lao: rifampicin, INH, streptomycin +QT ĐTB: pyrazinamid, rifampicin, INH +QT ổ bã đậu: rifampicin, INH +QT t2 xơ hoá: ko KS tiêu diệt Phân loại: thuốc chống lao chia làm nhóm: + nhóm 1: INH, rifampicin, streptomycin, pyrazinamid, ethambutolhóa trị liệu cao, độc tính thấp + nhóm 2: amiakacin, aminosalicylic acid, cycloserine, capreomycin hóa trị liệu thấp, độc tính cao thuốc chống lao thiết yếu theo WHO: + INH, rifampicindiệt khuẩn + streptomycin, pyrazinamiddiệt khuẩn hổ trợ + ethambutol, thiacetazolkìm khuẩn *NOTE: Thc diệt khuẩn tb: INH, rifampicin, Pyrazynamid (PZA) Thuốc diệt khuẩn ngoai tb: INH, rifampicin, Pyrazynamid (PZA)( mt toan), streptomycin Thuốc kìm khuẩn: ethambutol Nguyên tắc sd thuốc kháng lao: +phối hợp +đúng licaều +đều đặn +đủ tgian theo 2gđ +kiểm soát Isoniazid (INH) Diệt khuẩn tb Rifampicin Diệt khuẩn ngồi tb DK ≤ 2µg kháng thuốc: 1/106 đề kháng với ethionamid -ức chế tổng hợp acid mycolic (chỉ có vách mycobacteria)= cách ức chế ezym desaturase Diệt khuẩn: vk phân chia nhanh DK ≤ 1µg kháng thuốc: 1/108-1/107 ko đề kháng chéo ức chế hđ men RNA polymerase vk ko gắn vào men người ức chế tang trưởng M.tuber nồng độ≤0.2µg/ml Kìm khuẩn: vk trạng thái nghĩ *Antacid cản trở hấp thu uống cách 2h *dễ khuếch tánsử dụng cho lao màng * acetyltranferase INH ->acetyl isoniazid (đào thải qua thận) +acetyl nhanh, T1/23h+cảm ứng ezym CYP2E1sd thuốc dễ độc gan “Suy thận ko cần giảm liều, suy gan cần giảm liều” -θ lao -phòng ngừa lao *Viêm dây TK NB, sd vita B6 sd INH gây viêm dây TK *Viêm TK thị giác *độc gan (người cảm ứng enzyme CYP2E1, acetyl chậm) *dị ứng -RLTH -sốt -pư huyết học -viêm khớp Tạo dịch đỏ cam dịch, chất tiết *chu trình gan ruột: máu Rifa+transferruột (vk) Ethambutol Kìm khuẩn kháng khuẩn streptomycin Diệt khuẩn tb Ko td vk yếm khí Pyrazynamid (PZA) Diệt khuẩn tb số tb mt pH toan kháng thuốc: 1/106 -1/103 kháng thuốc: 1/105 ức chế hớp lại a mycolic= cách ức chế abrinogalactan Ngăn chặn tổng hợp pro suy giảm tính xác dịch mã mARN 30s kháng thuốc: 1/106 ko đề kháng chéo Pyrazyminidase( men vk) PZA ->POAlàm mt toan ức chế vk Kìm khuẩn lao đề kháng strep & INH Đào thải qua thận chủ yếu dạng ko đổi (độc thận) Gram(-), vk hiếu khí, lao, dịch hạch Diệt khuẩn ức chế pH acid là15µg/ml Ko hấp thu qua đường uống Đào thải qua thận dễ kháng thuốc dùng *tương tác: ↓td hạ acid uric: probenecid, aspirin, vit C ↑td hạ ĐH sulfonylureas Cắt Rifa+KS fổ rộng↓td Rifa+INHđộc gan ↑ -θ lao -phòng ngừa lao/ người kháng INH -θ phong -θ viêm màng não influen, viêm nội tâm mạc staphyloccoci *độc gan( nghiện rượu cao tuổi, kèm INH, bệnh gan mãn) *HC giả cúm *quái thai (qua nhau) *dị ứng -RLDD-Ruột -shock -giảm TC -viêm thận kẽ Phối hợp thuốc ≠ ngăn vk lao kháng thuốc *15mg/kg/ngày=độc tính thấp I * Viêm TK thị giác 25mg CCĐ TEPOAlàm mt toan ức chế vk Kìm khuẩn lao đề kháng strep & INH Đào thải qua thận chủ