I LuËn v¨n tèt nghiÖp PHÇn 1 ®Æt vÊn ®Ò Kali lµ cation cã sè lîng nhiÒu thø hai trong c¬ thÓ ngêi vµ nhiÒu nhÊt trong néi bµo, vµ lµ mét trong nh÷ng ion quan träng nhÊt tham gia vµo qu¸ tr×nh t¸i cùc[.]
Luận văn tốt nghiệp PHần đặt vấn đề Kali cation có số lợng nhiều thứ hai thĨ ngêi vµ nhiỊu nhÊt néi bµo, vµ lµ ion quan trọng tham gia vào trình tái cực khử cực tế bào Bình thờng nồng độ Ion Kali máu đợc kiểm soát chặt chẽ giới hạn từ 3, 5-5 mmol/l,nhng dễ dao động tăng hoăc giảm nhiều tình trạng bệnh lý Hạ Kali máu rối loạn điện giải hay gặp, đặc biệt bệnh nhân hồi sức cấp cứu, nguyên nhân phải vào khoa nh biến chứng cđa rÊt nhiỊu bƯnh lý kh¸c hay cđa c¸c biện pháp điều trị nh dùng thuốc lợi tiểu, thuốc vận mạch, dung dịch kiềm, corticoid Hạ Kali máu gây nhiều triệu chứng biến chứng nguy hiểm nh liệt chi, liệt ruột, rối loạn nhịp tim nh ngoại tâm thu, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất, nguy gây tử vong Điều trị hạ Kali máu thờng đơn giản cần bù đủ lợng Kali thiếu hụt, điều trị nguyên nhân yếu tố khởi phát quan trọng phát sớm để điều trị kịp thời, tránh để xảy biến chứng nguy hiểm hạ Kali máu nh phát trờng hợp có nhiều yếu tố nguy để điều trị dự phòng Điều lại đặc biệt quan mong bệnh Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp nhân hồi sức cấp cứu thờng bệnh nhân nặng có nhiều yếu tố nguy bị hạ Kali máu Tuy nhiên cha tham khảo đợc tài liệu nớc nh nớc nghiên cứu đặc điểm hạ Kali máu bênh nhân hồi sức cấp cứu Do vậy, tiến hành nghiên cứu đề tài Tìm hiểu số đặc đIểm hạ Kali máu bệnh nhân hồi sức cấp cứu nhằm mục tiêu sau: Xác định tỉ lệ hạ Kali máu bệnh nhân hồi sức cấp cứu Tìm hiểu yếu tố nguy gây hạ Kali máu Nhận xét triệu chứng hạ Kali máu Nhận xét cách thức điều trị hạ Kali máu Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp Phần Tổng quan tài liệu Đại cơng Ion Kali 1.1 Đặc điểm sinh lí: + K+ lµ cation cã nhiỊu nhÊt tÕ bµo chiÕm 98% lợng K+toàn thể, 78% TB cơ, 6% tế bào gan, 6% tế bào máu, 8% tế bào xơng tế bào khác Chỉ khoảng 2% lợng K+ toàn thể nằm gian bào đợc kiểm soát chặt chÏ giíi h¹n tõ 3,5 – 5,0 mmol/l thÊp nhiều so với bên TB (125 140 mEq`/ l).Có khác biệt vai trò bơm Na+/ K+ - ATPase có màng tế bµo, vËn chun tÝch cùc Na+ ngoµi tÕ bµo, vµ K+ vµo tÕ bµo.[ 12 ] + K+ nội bào ngoại bào tồn dới ba dạng: - Dạng Ion tự do, dạng cã ho¹t tÝnh sinh lý - T¹o phøc víi Anion Citrat, Phosphat, Bicarbonat - Liên kết với Protein Trong khoảng 10% tổng lợng K+ dạng liên kết, 90% lợng K+còn lại dạng trao đổi [ ] + Nhu cầu K+ hàng ngày thể vào khoảng 40 120 mEq/l đợc hấp thu từ máy tiêu hoá, chủ yếu ruột non K + đợc hấp thu theo nhu cầu hấp thu từ 25 100% [ ] K + đợc TB niêm mạc ruột hấp thu theo chế: - Khuyếch tán thụ động qua kênh màng tế bào Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp - Bằng chế đồng vận chuyển Ion Cl -, víi Ion Na+ vµ Ion K+ màng bên tế bào a base - Vận chuyển chủ động nhờ bơm H+/K+ ATPase nh tế bào niêm mạc thành dày trình sản xuất dịch vị [5] + K+ đợc thải trừ chủ yếu qua thận (khoảng 90%) phần lại qua phân qua mô hôi Thải trừ K +qua ruột tăng lên bệnh nhân suy thận trình phụ thuộc phần vào Aldosterone [ ] + Tại ống tiêu hoá: K+ có nhiều thành phần dịch vị, dịch ruột dịch tiêu hoá khác, phần lớn K + sau đợc xuất theo dịch tiêu hoá vào ruột lại đợc tái hấp thu trở lại theo c¬ chÕ vËn chun tÝch cùc nhê b¬m H +/K+ -ATPase có bề mặt tế bào niêm mạc vùng hồi tràng đại tràng, phần đào thải qua phân + Tại thận K+ đợc lọc tự qua cầu thận lại đợc tái hấp thu hoàn toàn ống lợn gần, đảo thải K+ qua thận xảy ống lợn xa Lợng K+ đợc đào thải chịu ảnh hởng Aldosterone trạng thái thăng Acid-base Aldosterone có tác dụng làm tăng thải K+ hấp thu Na+ Trạng thái thăng acid base thể ảnh hởng đến đào thải K+ ; H+ K+ hai Ion đợc thải trừ tranh chấp ống lợn xa thông qua chế tái hấp thu Na+ Trong trờng hợp nhiều acid, thể tăng thải trừ H+ nên làm giảm xuất K+, nhiễm kiềm ngợc lại, Ion H+ đợc giữ lại triệt để K+ bị tăng cờng xuất [ ] + Đa số trờng hợp, nồng độ K+ máu biến đổi chiều với lợng K+ TB Nhng có trờng hợp thay đổi không chiều, nồng đọ K + máu thay đổi cấp Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp nhng tổng lợng không thay đổi ví dụ nh bệnh có tính chất gia đình, nồng độ K + máu tăng thể nhiễm Acid cấp nguyên nhân chế điều chỉnh toan kiềm thể [ ] 1.2 Vai trò sinh lý K+ K+ Ion có vai trò quan trọng tham gia vào trình tái cực khử cực TB + Đảm bảo điện màng trạng thái nghỉ (-90 đến 70mV) ảnh hởng trực tiếp đến ngỡng khử cực màng, khả hng phấn TB tính chịu kích thích thần kinh + Tham gia dẫn truyền xung động thần kinh + Trên tim, K+ làm giảm lực co bóp, giảm tính chịu kích thích giảm dẫn truyền Tác dụng đối kháng với Ca ++ Glycosid tim + Tham gia điều hoà thăng toan kiềm Đây trình phức tạp K+ tham gia vào: - Cơ chế trao đổi Ion qua màng TB - Chức phận thải trừ thận liên quan với thải trừ H + [ ] Nguyên nhân yếu tố nguy hạ Kali máu Bệnh sinh hạ K+máu thông qua chế chính: Giảm cung cấp K+(ăn, uống) Tăng vận chuyển K+vào tế bào Tăng đào thải(mất qua thận, qua hệ tiêu hoá qua da) Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp 2.1 Giảm cung cấp kali: Giảm cung cấp đơn gây hạ K + thận điều chỉnh giảm tiÕt K + xng ®Õn møc tèi thiĨu – 25 mEq/ngày [ ] nhng giảm cung cấp yếu tố góp phần gây hạ K+ ngời có K+ (nh điều trị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn dùng nhựa trao đổi K + thái qúa bệnh nhân suy thận) 2.2 Tăng vận chuyển kali vào tế bào: Bình thờng chênh lệch nồng độ K + TB đợc trì nhờ bơm Na+/K+ - ATPase có màng tế bào.Tuy nhiên số trờng hợp có tăng vân chuyển K+ vào tế bào làm giảm K+ máu - Rối loạn cân acid base Kiềm chuyển hoá gây hạ K+ vận chuyển K+ từ dich ngoại bào vào tế bào Ion H + vận chuyển theo hớng ngợc lại Chuyển động yếu kiềm hô hấp Nhng nhìn chung ảnh hởng trực tiếp tơng đối nhỏ, nồng độ K+ máu giảm 0,4mEq/l với tăng 0,1 đơn vị pH Trong trờng hợp dùng Natri Bicarbonat để điều trị toan chuyển hoá, có tác dụng tơng tự, làm K+ chuyển vào tế bào.[ ] - Tăng lợng Insulin máu: insulin có tác dụng vận chuyển K+ vào tế bào Trong trờng hợp dùng nhiều insulin có nguy gây hạ K+ máu, ví dụ nh dùng insulin bệnh nhân ĐTĐ toan Ceton, ĐTĐ tăng áp lực thẩm thấu, nuôi dỡng đờng tĩnh mạch dùng Glucosc u trơng truyền insulin hay ¨n bï ë ngêi dinh dìng [ ] - Kích thích hệ Adrenergic: Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp Các catecholamin hoạt hoá receptor 2-Adrenergic làm tăng K+ vào TB kích thích bơm Na +/K+ -ATPase kết gây giảm K+ máu, gặp trờng hợp: Stress, NMCT, nhiễm độc Theophylin, dïng c¸c thuèc kÝch thÝch 2 – adrenergic nh;Salbutamol Terbutalin điều trị HPQ, doa đẻ non.Dùng thuốc vận mạch nh ; adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Dobutamin để điều trị suy tim, nâng huyết áp Và ảnh hởng đợc ngăn ngừa thuốc chẹn adrenergic kh«ng chän läc (nh Propranolol), nhng chĐn 1 – adrenergic chọn lọc lại hiệu [ 10 ] - Liệt chu kì hạ K+:là loại bệnh gặp, đặc trng yếu chi, yếu hô hấp thờng liên quan tới sau hoạt động thể lực nặng, stress, sau bữa ăn có nhiều carbonhydrate K+ gi¶m rÊt thÊp cã thĨ tõ 1,5 - 2,5mEq/l K + chạy vào tế bào [ 21 ] Bệnh có tính chất gia đình, di truyền trội nhiễm sắc thể thờng Bên cạnh dạng liệt chu kỳ giảm K+ máu mang tính chất gia đình gặp liệt chu kỳ cờng giáp thờng gặp ngời châu trờng hợp có tăng số lợng bơm Na+/K+ - ATPase màng tế bào tăng tiết catecholamin gây tăng nồng độ hormon tuyến giáp máu, yếu tè kÝch thÝch K + vµo tÕ bµo - Các trờng hợp tăng sinh tế bào máu: tăng sản xuất yếu tố tạo máu thờng liên quan với cung cấp K+ cho tổng hợp tế bào này, dẫn đến hạ K + máu Trờng hợp thờng xuất bệnh nhân sau dùng vitamin B12, acid folic để điều trị thiếu máu hồng cầu to, bệnh bạch cầu cấp giai đoạn tiến triển.[12] Sinh viên: Vơng Ngọc Dơng Luận văn tốt nghiệp - NhiƠm ®éc: rÊt nhiỊu u tè nhiƠm ®éc cã thĨ gây hạ K+ nặng vân chuyển K + vào tế bào, trờng hợp uống phải muối Barium hít phải Toluene [ 21 ] 2.3 Tăng đào thải Kali: Chủ yếu K+ qua đờng tiêu hoá thận qua mồ hôi không đáng kể 2.3.1 Mất K+ qua đờng tiêu hoá: - ỉa chảy cấp: giảm K+, kèm theo tình trạng toan chuyển hoá tăng Cl-, K+ kèm Bicarbonate Trong trờng hợp này, thải K+ qua nớc tiểu giảm xuống(