Đang tải... (xem toàn văn)
ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tả, một bệnh gây tiêu chảy cấp và có nguy cơ gây tử vong, là một vấn đề y tế cộng đồng lớn đối với các nước đang phát triển, nơi mà dịch bệnh thường xảy ra theo mùa và đặc biệt là liên[.]
1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tả, bệnh gây tiêu chảy cấp có nguy gây tử vong, vấn đề y tế cộng đồng lớn nước phát triển, nơi mà dịch bệnh thường xảy theo mùa đặc biệt liên quan đến tình trạng nghèo đói vệ sinh Bệnh thường gây dịch vùng Nam Á, phần lớn Châu Phi Châu Mỹ La tinh Cho đến nay, giới trải qua lần đại dịch tả [1, 17] Con số tử vong vụ dịch gây kinh hồng khơng đại dịch khác toàn cầu dịch hạch, sốt rét, gần đại dịch kỷ HIV/AIDS Ở Việt Nam, dịch tả ghi nhận từ kỷ XIX với vụ dịch lớn xảy năm 1862 1885, sau dịch lưu hành dạng lẻ tẻ, dịch nhỏ vừa miền đất nước [1] Đợt dịch bệnh tiêu chảy cấp nguy hiểm vi khuẩn tả vào cuối tháng 10 năm 2007 vừa xảy Hà Nội gây quan tâm lớn người, cấp; Hà Nội mà khắp miền đất nước Bộ Y Tế (BYT) thức cơng bố dịch bệnh tiêu chảy cấp nguy hiểm vi khuẩn tả gây thành phố Hà Nội vào ngày 26 tháng 10 năm 2007, BYT thức công bố hết dịch vào ngày 10 tháng 12 năm 2007, tổng cộng có 698 bệnh nhân tiêu chảy cấp nhập viện điều trị nội trú Viện Các Bệnh Truyền Nhiễm Nhiệt Đới Quốc Gia (VCBTNNĐQG) - Hà Nội, 420 trường hợp soi phân có phẩy khuẩn, 275 trường hợp ni cấy có V cholerae, tất V cholerae típ sinh học O1 El Tor, típ huyết Ogawa Vẫn cịn khơng nhận định chưa đầy đủ bệnh gây dịch này, mối nguy hiểm bệnh khơng nhận biết, xử trí sớm đúng, có khơng nghiên cứu tiến hành với bệnh tả giới nước; phải nói nghiên cứu lâm sàng bệnh tả nước (nếu so với nghiên cứu dịch tể bệnh), có lẽ bệnh cảnh đơn giản, điều trị khơng phải q khó nên thầy thuốc nước quan tâm nghiên cứu, nghiên cứu sở khám chữa bệnh làm việc khơng cơng bố rộng rãi; vậy, thực đề tài với mục tiêu cụ thể sau đây: - Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tả VCBTNNĐQG vụ dịch năm 2007 Hà Nội – Việt Nam - Đánh giá kết điều trị bệnh tả VCBTNNĐQG vụ dịch năm 2007 Hà Nội – Việt Nam CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TẢ 1.1.1.Vài nét lịch sử bệnh Bệnh tả xem bệnh có từ thời cổ xưa với viết mô tả bệnh rõ ràng từ trước năm 500 trước Cơng Ngun [55] khó xác định rõ thời điểm xác bệnh lần mô tả bệnh gây dịch Kể từ năm 1817 đến nay, mà phương tiện giao thông đường biển phổ biến, có trận đại dịch hồnh hành tồn giới [1, 17, 34, 35] Đại dịch (1817-1823): khởi phát từ Ấn Độ lan đến số nước châu Á Pakistan, Trung Quốc, khu vực Trung Đông, tới Nga Đại dịch (1828-1837): từ Bengal phát triển sang Trung Quốc, Afganistan, đến tận Châu Âu, Châu Mỹ, Châu Đại Dương Đại dịch (1844-1864): xuất phát từ Ấn Độ, Pakistan sang Trung Quốc, Philipin, nước Trung Cận Đông, đến Nga nước Tây Âu Đại dịch (1865-1875): từ Ấn Độ đến nước châu Á, Trung Cận Đông, Tây Âu Đại dịch (1883-1896): từ Ấn Độ lan toàn giới; Robert Koch xác định mầm bệnh V.cholerae, Ai Cập Đại dịch (1900-1926): từ Ấn Độ lan toàn giới Sau 1926, dịch khu trú số nước châu Á Đại dịch (1961 đến nay): tác nhân gây bệnh V.cholerae, típ sinh học El Tor, Felix Gotschlich phân lập năm 1905 Hầu hết chủng V cholerae gây vụ đại dịch kỷ XIX, thuộc nhóm huyết O1 típ sinh học classica (cịn gọi típ cổ điển) Sau vào năm 1905, Felix Gotschlich phân lập dòng V cholerae đặc biệt trạm kiểm dịch El Tor (vùng Hồng Hải - Vịnh Ba Tư) người hành hương thánh địa Mecca [34]; đến năm 1961, V cholerae típ sinh học El Tor nhìn nhận có khả gây dịch lớn từ quần đảo Celebes (Sulawesi, Indonesia), bệnh dịch lây lan nhanh khắp giới đến Châu Phi năm 1970 Nam Mỹ năm 1991 [33] Đây tác nhân gây đại dịch lần thứ Đợt bùng phát vừa qua Hà Nội – Việt Nam có lẽ nằm vùng dịch El Tor lưu hành khu vực Đông Nam Á [71] Lịch sử lâu dài dịch tả khiến gần tin chủng O1 lây lan thành dịch (O1 cổ điển O1 El Tor), chủng gọi tên non-O1(không phải-O1) tìm thấy ca bệnh tiêu chảy tản phát; từ chủng non-O1 gây nên vụ dịch nghiêm trọng Ấn Độ Bangladesh vào năm 1992 quan điểm thay đổi hẳn, chí cịn đặt câu hỏi phải tác nhân gây bệnh đại dịch tả lần thứ [34, 55, 63] Hiện nay, chủng huyết “O139 Bengal” gây dịch lưu hành Ấn Độ Bangladesh [17, 42, 56], có đủ yếu tố độc lực chủng O1 gây đại dịch Nghiên cứu mô tả Hossain Mahalanabis [49, 56] cho thấy lâm sàng, cận lâm sàng xử trí chủng O139 gây nước nặng tiêu chảy cấp khơng khác chủng O1 El Tor Năm 2005 Trung Quốc thông báo dịch tả 19 tỉnh, 15 tỉnh có ca bệnh Vibrio cholerae O139 phòng xét nghiệm xác định, chiếm 35% mẫu xét nghiệm có vi khuẩn tả; WHO khuyến cáo nước Đông Nam Á nên tìm chủng huyết O1 O139 phát V cholerae [71] 1.1.2 Dịch tễ học 1.1.2.1 Nguồn bệnh Đa số người mắc bệnh thải lượng lớn vi khuẩn môi trường xung quanh Đây nguồn lây Người lành mang vi khuẩn nguồn gieo rắc vi khuẩn phạm vi rộng lớn Giữa kỳ dịch, vi khuẩn ẩn nấp bề mặt nước lợ dạng “ngủ đơng” (vẫn sống-thường động thực vật phù du- nuôi cấy được) [13, 55] 1.1.2.2 Cách lây truyền Bệnh lây truyền qua đường tiêu hóa theo hai cách: - Gián tiếp: Là chủ yếu, thường do: + Nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn: nguồn nước bị nhiễm vi khuẩn đóng vai trò chủ yếu vụ dịch[1, 10, 13] Griffith cộng (2006) tổng quan đợt bùng phát dịch tả giới từ 1995 đến 2005 thống kê nguồn nước ô nhiễm nguồn lây quan trọng hầu hết vùng toàn cầu [47] Các nghiên cứu dịch tễ bệnh tả Nha Trang [11], Huế [19, 25], Hải Phòng [20, 21] nhận thấy điều Một lượng lớn phẩy khuẩn vào nguồn nước từ khối lượng phân lỏng khổng lồ mà bệnh nhân thải ra, ngấm vào quần áo, chăn, màn… làm vấy bẩn môi trường chung quanh [46] Khi dịch xảy ra, nhờ vào nguồn nước mà dịch lan nhanh chóng phát triển thành đỉnh cao vào tuần lễ thứ Nểu xử lý tốt nguồn nước ngăn chặn khơng để dịch kéo dài, kinh nghiệm Nguyễn Đình Sơn (2005) [24] Nguyễn Đức Huệ (1998) [19] kết chủ động phòng chống dịch tả Thừa Thiên – Huế, năm 1993 năm 1994-1997 Ở nước ngoài, Khazaei HA cộng (2005), nghiên cứu năm (1977-2002) dịch tả miền nam Iran, nhận xét việc cải thiện nguồn cung cấp nước (hoàn thiện hạ tầng sở, giáo dục người dân sử dụng nguồn nước cho gia đình,…) giúp làm giảm 160 ca tả dương tính (22,47% nguyên nhân gây tiêu chảy cấp) năm 1997 xuống ca tả năm 2002 [53] + Thức ăn: đóng vai trị đáng kể rau sống bón phân tươi rửa với nước nhiễm bẩn vụ dịch; hải sản chưa nấu chín (tơm, sị, hến,…) mắm ruốc, mắm tôm [9, 13, 20]… Nguyễn Thu Yến cộng (2001) Viện vệ sinh dịch tễ trung ương thu thập số liệu tình hình bệnh tả năm từ 1986 đến 2000 ghi nhận vai trò truyền bệnh loại thức ăn kể [28]; đặc biệt tác giả Dương Thị Hương (1998) thông báo vi khuẩn tả phân lập từ mắm tôm nhà bệnh nhân vụ dịch Đồ Sơn năm 1983 [20], Bùi Trọng Chiến (1996) xác định thời gian tồn vi khuẩn tả mắm tôm nhiệt độ phịng thí nghiệm (200C – 280C) 40 C [9] Bùi Trọng Chiến (1996) tìm hiểu tình hình dịch tả miền Trung từ năm 1979 đến 1995 có nhận xét thú vị từ năm 1979 đến 1988 nước có vai trị lan truyền dịch tả; từ năm 1990 trở thực phẩm lại trở thành yếu tố lan truyền quan trọng [10] - Trực tiếp: gặp [55], gặp nhân viên y tế, người nuôi bệnh nhân viên khâm liệm tử thi 1.1.2.3 Các yếu tố nguy - Bệnh thường xuất vùng dân cư đông đúc, nơi chật chội, điều kiện vệ sinh kém, tập trung đơng người (đám tang, đám cưới có ăn, uống chung nguồn nước thức ăn), nước khan hiếm, thói quen uống nước đá lạnh Tập quán ăn uống đám tang người bệnh làm bùng phát bệnh dịch đặc điểm dịch tả buôn làng Tây Nguyên mà Đỗ Thung mô tả, lại Griffith tìm thấy nước thuộc châu Phi [1, 11, 20, 27, 46, 47] - Người có dịch vị cắt dày, teo niêm mạc dày, pH dịch vị cao [46] - Tại vùng dịch lưu hành, trẻ em < tuổi dễ mắc bệnh ngưịi lớn, người lớn miễn dịch mắc phải trước Cịn vùng chưa có dịch, khả nhiễm bệnh người giới [1, 13, 46] - Người có nhóm máu O có nguy mắc bệnh cao [46] - Tỉ lệ tử vong cao người già trẻ trẻ bị giun sán suy dinh dưỡng [46, 59] 1.1.2.4 Mùa Ở nước ta dịch xảy vào mùa khô nắng từ tháng đến tháng nước ao hồ cạn kiệt, nước sông bị nhiễm mặn, có tản phát vào mùa đông[1, 13] Ảnh hưởng mưa rào, lụt bão ghi nhận miền Trung Việt Nam [10], Bangladesh [48, 62], Tây Bengal [65],… 1.1.3 Tác nhân gây bệnh Vibrio cholerae loại vi khuẩn thường gặp bề mặt nước Đây loại vi khuẩn kích thước ngắn, hình cong dấu phẩy, Gram âm, di động nhanh, có lơng , khơng tạo nha bào, thuộc nhóm Enterobacter, họ Vibrionaceae Hiện người ta phân loại 200 nhóm huyết V cholerae, 1992, có V cholerae nhóm huyết O1 xem tác nhân gây dịch tả, đại dịch hay dịch lưu hành [55] V cholerae O1 gồm típ sinh học V cholerae classica (cổ điển) V cholerae El Tor Dù V cholerae El Tor lây lan mạnh khắp giới bốn thập niên qua để trở thành tác nhân đại dich lần thứ 7; V cholerae cổ điển tồn song song với El Tor lưu vực sông Hằng Phân biệt típ sinh học V cholerae O1 thường thực xét nghiệm Bảng 1.1 Bảng 1.1 Phân biệt típ sinh học V cholerae Kết dính hồng cầu Típ sinh học Cổ điển âm tính, khơng sinh trưởng El Tor dương tính, sinh trưởng Polymixin B (50 đơn vị) nhạy cảm kháng Voges – Proskauer âm tính, khơng sinh trưởng dương tính, sinh trưởng Tan máu âm tính, khơng sinh trưởng biến động (Nguồn: J Vandepitte and J Verhaegen “Basic laboratory procedures in clinical bacteriology”; 2nd Edition; World Health Organization – 2003) [67] V cholerae có hai loại kháng ngun H (kháng ngun lơng dễ bị huỷ nhiệt) O (lipopolysaccharide) Phân biệt huyết học dựa khác biệt kháng nguyên lipopolysaccharide O đặc hiệu Típ huyết (serotype) V cholerae gây dịch tả cho người có “quyết định kháng nguyên” thân O A, B, C: Típ huyết Ogawa (có định kháng nguyên A, B) Típ huyết Inaba (có định kháng ngun A, C) Típ huyết Hikojima (có định kháng ngun A, B, C) Tại vùng dịch lưu hành, dịch tả chủ yếu típ huyết Ogawa Inaba gây nên [1, 55]; Hikojima gặp Sự hốn chuyển 02 típ (thường từ Ogawa thành Inaba, ngược lại) nhiều tác giả nhận thấy, thường biến đổi nhỏ trình tự gen rfbT (Stroeher UH – 1992 Ito T – 1993) [55], gọi tên lại wbeT (Sjoerd J Rijpkema – 2004 B Dutta – 2006) [40, 64] Tại miền Trung - Việt Nam Hải Phòng, tác giả Bùi Trọng Chiến [10] Dương thị Hương [20] thống kê hốn chuyển giữ 02 típ sau: Bảng 1.2 Thay đổi típ Ogawa Inaba qua thời kỳ Típ huyết gây bệnh V cholerae O1 El Tor, Ogawa V cholerae O1 El Tor, Inaba V cholerae O1 El Tor, Ogawa Miền Trung – Việt Nam Hải Phòng – Việt Nam (Bùi Trọng Chiến – (Dương t Hương – 1996) 1998) Từ 1979 đến 1982 Từ 1976 đến 1981 Từ 1983 đến 1991 Từ 1983 đến 1987 Từ 1992 đến 1994 Từ 1994 đến 1996 Nhiều thay đổi típ sinh học (biotype) xảy khứ Năm 1961 típ sinh học Eltor với tính chất dung huyết nhìn nhận gây dịch trầm trọng cho người Dòng Eltor gây nhiều trường hợp người lành mang trùng tồn ngoại cảnh lâu dòng cổ điển Năm 1992-1993 chủng V cholerae non-O1 V cholerae O139 lần phát vụ dịch tả lớn miền Nam Ấn Độ Bangladesh; năm 1994, thêm số nước khác thơng báo có V cholerae O139 gây dịch tả (Pakistan, Nepal, Mianma, Thái Lan, Malaysia, Trung Quốc,….) Vi khuẩn tả dễ bị diệt nhiệt độ (550C/1giờ 800 C/5 phút) môi trường acid Vi khuẩn không chịu khô môi trường acid yếu Môi trường thích hợp mơi trường kiềm có nồng độ muối nhiều, bề mặt nước lợ, thức ăn, động vật biển,…[1, 13] Vi khuẩn tả gây bệnh tả cách sản xuất độc tố đường ruột, gọi độc tố tả (choleragen), loại protein dễ bị huỷ nhiệt, có trọng lượng phân tử 84.000 dalton gồm có thành phần: - Thành phần A có trọng lượng phân tử 28.000 (A1: 21.000 A2: 7.000) nối với cầu nối disulfit Đây phần gây độc - Thành phần B có trọng lượng phân tử 58.000 gồm đơn vị có trọng lượng 11.500 gắn kết lại, xếp thành vịng trịn Phần B có tác dụng gắn với GM1-ganglioside, loại glycolipid đặc biệt có số thụ thể (receptor) màng tế bào ruột Sau phần B gắn với GM1 phần A vào tế bào ruột non, gây chuỗi rối loạn sinh bệnh sau Hiện V cholerae xem sống ký sinh gây bệnh người Chúng sống thời gian ngắn 4-7 ngày ngắn có diện vi khuẩn khác Thời gian gần người ta ý đến khả V cholerae biến đổi thành thể không phát phương pháp nuôi cấy vi khuẩn thơng thường, nhờ vi khuẩn tồn tiềm ẩn vụ dịch Ngoài vi khuẩn chuyển hố thiên nhiên, thay đổi tính di truyền đột biến, từ chủng khơng gây dịch thành chủng gây dịch (hay ngược lại) kháng với nhiều loại kháng sinh [13, 34] 1.1.4 Sinh bệnh học giải phẫu bệnh 1.1.4.1 Quá trình gây bệnh vi khuẩn tả chia làm giai đoạn: - Vượt qua hàng rào dịch vị: Đầu tiên vi khuẩn nuốt vào với nước thực phẩm nhiễm khuẩn Một phần lớn bị tiêu diệt dày pH acide Do mà thức ăn đóng vai trị quan trọng để vi khuẩn vượt qua, thức ăn trung hịa tạm thời acid dịch vị - Vi khuẩn sinh sản phát triển tá tràng ruột non Tá tràng mơi trường thích hợp cho phát triển vi khuẩn Chỉ sau vi khuẩn bao phủ toàn bề mặt tá tràng sau lan nhanh xuống ruột non - Sản xuất độc tố: Trước tiên độc tố phải gắn vào bề mặt tế bào niêm mạc ruột Khi thành phần B gắn với thụ thể chúng GM1 ... sở khám chữa bệnh làm việc khơng cơng bố rộng rãi; vậy, thực đề tài với mục tiêu cụ thể sau đây: - Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân tả VCBTNNĐQG vụ dịch năm 2007 Hà Nội – Việt. .. Nội – Việt Nam - Đánh giá kết điều trị bệnh tả VCBTNNĐQG vụ dịch năm 2007 Hà Nội – Việt Nam 3 CHƯƠNG TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH TẢ 1.1.1.Vài nét lịch sử bệnh Bệnh tả xem bệnh có từ... nghĩa ca bệnh tả WHO là: “1-ca bệnh nghi ngờ tả vùng biết khơng có bệnh tả có bệnh nhân từ tuổi trở lên bị nước nặng chết tiêu chảy cấp; vùng dịch tả lưu hành có bệnh nhân từ tuổi trở lên bị