SỞ Y TẾ BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN ĐỀ TÀI NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐO ÁP LỰC NỘI SỌ Ở NHỮNG BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO NẶNG TẠI BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ ĐA KHOA NGHỆ AN Chủ n.
TỔNG QUAN
Sinh lý khoang trong sọ
Sọ là một hộp xương cứng không dãn nở chứa: não và nước (80%), máu (12%), dịch não tủy (8%) Các thành phần trong não tạo nên một hệ thống động lực, trong đó tăng thể tích của một thành phần nhất thiết phải kèm theo sự giảm thể tích của một thành phần khác Trong điều kiện bình thường, luôn có những thay đổi thể tích của máu và dịch não tủy khi có thay đổi: tư thế, áp lực trong khoang lồng ngực, huyết áp động mạch, khí trong máu động mạch Tuy nhiên chúng không kéo theo những ảnh hưởng lớn và kéo dài tới: áp lực nội sọ, dòng máu lên não và chức năng thần kinh[23].
1.2.1.1 Một số đặc điểm giải phẫu
Cung cấp máu cho não được đảm bảo nhờ động mạch cảnh trong và động mạch đốt sống tạo nên đa giác Willis.
Các mạch máu đều không có van, thành mỏng và lượng có trơn ít nên dễ xẹp Máu tĩnh mạch về tim bằng tĩnh mạch cảnh trong, một phần đáng kể qua các kênh tĩnh mạch đốt sống và tủy Đám rối thần kinh giao cảm từ hạch giao cảm cổ phân nhánh cho tĩnh mạch cảnh trong, động mạch đốt sống, màng cứng, trên bề mặt não và các động mạch lớn trong não Hàng rào máu não được tạo thành bởi sự liên kết chặt chẽ của màng các tế bào nội mô mao mạch, có ở các đám rối mạch mạc và cá mao mạch não Hàng rào này mang đặc tính thấm của màng tế bào: cho phép thấm những chất hòa tan trong lipid với độ lớn vừa phải, hạn chết thấm những chất có phân tử lượng lớn hoặc tan trong nước Hàng rào máu não chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố, khi nó bị phá vỡ, khả năng thấm qua mao mạch tăng lên làm cho nước trong não tăng lên.
1.2.1.2 Lưu lượng máu não (CBF)
Não là một trong những cơ quan cần cung cấp nhiều máu nhất CBF tại các vùng khác nhau là 20-80ml/100g/p (trung bình là 50ml/100g/p) và chiếm 15-20% lưu lượng tim [23], CBF của chất xám gấp 4 lần chất trắng [9] của trẻ em cao hơn người lớn [24] Khi CBF giảm xuống còn 40-50%, điện não sẽ thay đổi và toan chuyển hóa ở não sẽ xuất hiện Đây là giới hạn cuối cùng của CBF.
Lưu lượng máu não được xác định bởi:
CBF= CPP/CVR Trong đó:
CPP = MAP - ALNS CBF: Áp lực tưới máu não
CVR sức cản mạch máu não MAP: huyết áp động mạch trung bình ALNS: Áp lực nội sọ
Như vậy CBF phụ thuộc vào MAP, ALNS, CVR.
Bình thường lưu lượng máu não được đảm bảo nhờ sự tự điều hòa của mạch não (Autoregulation), là khả năng duy trì lưu lượng máu não hằng định trong sự thay đổi nhất định của huyết áp động mạch Mạch não giãn ra khi huyết áp động mạch trung bình thấp và co lại khi huyết áp động mạch trung bình cao, giới hạn của sự tự điều hòa trong khoảng huyết áp động mạch trung bình 50-150 mmHg 25] Nếu huyết áp động mạch trung bình nhỏ hơn 50 mmHg có thể gây ra thiếu máu não và lớn hơn 150 mmHg gây ra tổn thương mao mạch não hoặc phù não [21] Một số rối loạn chuyển hóa, tác dụng dược lý của một số thuốc mê
[26] hoặc khi ALNS>30 mmHg sẽ làm mất khả năng tự điều hòa Ở người cao huyết áp, giới hạn trên và dưới của sự tự điều hòa đều cao hơn bình thường [27], trong khi thừa CO2 và thiếu O2 nặng giới hạn trên của nó lại thấp hơn.
1.2.1.3 Các yếu tố ảnh hưởng đến lưu lượng máu não
1.2.1.3.1 Tốc độ tiêu thụ oxy não (CMRO2)
Não có tốc độ chuyển hóa cao và hằng định, những vùng hoạt động mạnh hơn, tốc độ chuyển hóa cao hơn và cần cung cấp nhiều oxy hơn thì lưu lượng máu não cao hơn, tác dụng này thông qua một số chất chuyển hóa tác dụng thành mạch như: H + , K + CO2, adenosine, các chất trung gian Glycolytic, các chất chuyển hóa phospholipid [28] và gần đây phát hiện thêm nitric oxide [24].
Mối tương quan giữa lưu lượng máu não và tiêu thụ oxy não có thể biểu diễn theo công thức:
CMRO2 = AVDO2 X CBF hoặc AVDO2 = CMRO2 / CBF 1.2.1.3.2 Áp lực khí cacbonic trong máu (PaCO2)
PaCO2 tác động mạnh đến sức cản mạch não [29] Ưu thán (PaCO2 tăng) làm giãn mạch não, tăng CBF Nhược thán (PaCO2 giảm) có tác dụng ngược lại Trong giới hạn từ 20 - 30mmHg, khi PaCO2 thay đổi 1mmHg, CBF thay đổi 4% Với PaCO2 100mmHg, mạch não sẽ giãn tối đa và CBF đạt lớn nhất. Khi PaCO2 giảm còn 20-25 mmHg (do tăng thông khí) CBF sẽ giảm 40% [30] và PaCO2 còn 10 - 20 mmHg, mạch não co tối đa cùng với hậu quả thiếu máu não Tác dụng của CO2 trên mạch não thông qua sự thay đổi lớn H + ở dịch não tủy và ngoại bào nhờ sự khuyếch tán tự do của nó qua hàng rào máu não.Ngược lại thay đổi lớn H + trong máu rất ít hoặc không có tác dụng này [31] Từ sự đáp ứng khác nhau của thành mạch với CO2 mà có các hiện tượng: "Hội chứng máu quá thừa" (Luxury perfusion syndrome) [32] do mạch giãn tối đa cung cấp O2 vượt quá nhu cầu; "Hội chứng ăn cắp máu não (Intracranial steal syndrome), khi mạch máu ở vùng bệnh không đáp ứng với những thay đổi của
CO2 trong khi phần còn lại của tuần hoàn não đáp ứng bình thường Vì vậy tăng CO2 sẽ làm di chuyển máu từ vùng bệnh sang vùng lành, như vậy tổ chức não đã thiếu máu lại thiếu hơn; Hội chứng Robin Hood hay "ăn cắp lại' (Inversesteal) tương tự như hội chứng trên, nhưng đảo ngược lại khi PaCO2 được hạ xuống [29].
Hình 1.1: Mối liên quan giữa lưu lượng máu não và PaCO2 theo Victor (1980) [33]
1.2.1.3.3 Áp lực khí oxy trong máu động mạch (PaO2)
PaO2 ít ảnh hưởng hơn so với PaCO2 trên CBF Khi PaO2>50mmHg, CBF không đổi, và tăng nhẹ khi PaO25mmHg),ALNS sẽ tăng rất cao dù chỉ tăng một thể tích rất nhỏ trong sọ.
- Thể tích máu não dễ thay đổi nhất để bù trừ thể tích trong sọ Nó phụ thuộc nhiều yếu tố: PaO2, PaCO2, t o
- Giảm thể tích não có thể nhờ các thuốc thẩm thấu do rút dịch khỏi vùng não không phù hoặc nhờ khả năng tự dẫn lưu dịch phù tới các khoang chứa dịch não tủy.
- Các nguyên nhân chính làm tăng ALNS sau chấn thương sọ não.
+ Máu tụ trong sọ: Ngoài màng cứng, dưới màng cứng cấp tính và trong não làm tăng thêm thể tích trong sọ Tính chất hình thành nhanh và thể tích của chúng quyết định mức độ tăng áp lực nội sọ [1].
+ Phù não (nói phía sau).
+ Rối loạn vận mạch (liệt mạch) Theo các nghiên cứu lâm sàng: liệt mạch là yếu tố nổi bật nhất trong tăng ALNS ngay sau chấn thương, làm giãn mạch và tăng thể tích máu não Hiện tượng này có thể là tại chỗ và xung quanh vùng thương tổn, hoặc là toàn bộ não gây phù não lan tỏa (với nhiều giải thích được đặt ra: giãn mạch thứ phát do toan hoá dịch não tủy và vỏ não, rối loạn sự tự điều hòa mạch não thứ phát do tổn thương các trung tâm vận mạch của thân não hoặc do giải phóng các chất dẫn truyền thần kinh) Phù não và giãn mạch não là nguyên nhân gây ra sự lan rộng sớm và thứ phát của các ở tổn thương ban đầu.
- Theo Lundberg (1960) [5] có thể chia thành các mức tăng ALNS liên quan tới điều trị và tiên lượng như sau:
Tăng ALNS trung bình 21- 40 mmHg
Tăng ALNS nguy hiểm > 40 mmHg
- Phù não là sự tăng thể tích não do tăng thành phần nước của nó, biểu hiện là sự giảm tỷ trọng của não trên phim chụp cắt lớp [27] Phù não chủ yếu ở phần chất trắng (chiếm 68% não), ở phần chất xám ít hơn do có bản chất đặc hơn.
- Hai yếu tố quan trọng nhất làm nước từ tuần hoàn máu vào trong não là tổn thương tế bào nội mạc mạo mình (hàng rào máu não) và tăng áp lực trong lòng mạch Tăng áp lực trong lòng mạch là kết quả phối hợp của giãn động mạch và tăng huyết áp động mạch hệ thống.
- Khi có hình thành và bắt đầu lan rộng, phù não sẽ tăng lên do bất kỳ yếu tố nào làm tăng áp lực trong lòng mạch Cao HAĐM, giảm sức cản mạch não do ứ CO2 thiếu O2 tác dụng của thuốc mê sẽ thúc đẩy quá trình phù.
- Phù não lan rộng phụ thuộc vào sự chênh lệch của áp lực ở khoang ngoại bào của chất trắng Dịch phù sẽ tiền gần đến thành của hệ thống não thất, thấm vào dịch não tủy.
- Phù não tại chỗ và toàn bộ sẽ làm tăng ALNS tương tự như các tổn thương chiếm chỗ khác Đến lượt tăng ALNS sẽ gây di lệch não, tắc nghẽn tuần hoàn dịch não tủy, cản trở vận chuyển dịch phù vào tuần hoàn dịch não tủy làm phù não nặng hơn.
- Có thể có sự phối hợp một trong các dạng phù sau:
+ Phù do mạch máu: huyết tương (có protein) thoát ra khỏang kẽ của não do tổn thương hàng rào máu não Sự lan rộng của phù phụ thuộc vào HAĐM.
+ Phù do nhiễm độc tế bào: thường do thiếu oxy làm mất hiệu lực bơm Natri (phụ thuộc ATP) trong tế bào Vì vậy Na+ ứ nhanh trong tế bào và kéo theo nước vào trong tế bào.
+ Phù do áp lực thủy tĩnh: do có phối hợp của HAĐM và giãn động mạch não mặc dù hàng rào máu não còn nguyên vẹn Dịch phù không chứa protein.
Các dạng khác: do áp lực thầm thấu huyết thanh nhỏ hơn áp lực thẩm thấu trong não sau khi truyền nhiều dịch đường ưu trương, làm giảm Na + máu Ngoài ra còn có phù kẽ do dịch não tủy ngoài qua thành não thất vào khoang kẽ khi có tắc tuần hoàn dịch não tủy.
+ Phù não chấn thương khởi đầu cơ bản là phù do mạch máu, sau đó tổn thương màng nhanh chóng làm xuất hiện phù não do nhiễm độc.
Hậu quả của tăng ALNS
1.7.1 Làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não
Theo Miller 2005 tưới máu não đủ khi áp lực tưới máu não CPP ≥ 60mmHg.
CPP = MAP - ALNS Tăng ALNS làm giảm hoặc ngừng dòng máu tới não do chèn ép các động mạch não: động mạch não trước (thoát vị dưới liềm), động mạch não sau (thoát vị qua lều), động mạch và tĩnh mạch thân não Khi thân não bị ép xuống dưới (tổn thương cả 2 bán cầu) làm giảm hoặc ngừng dòng máu đến não và chỉ trong một thời gian ngắn tế bào thần kinh sẽ tổn thương không hồi phục [7].
Theo Victor Campkin (1980) [34] khi HAĐM là bình thường, lưu lượng máu não sẽ giảm toàn bộ nếu ALNS>30 mmHg Phản ứng Cushing gây tăng HAĐM nhằm duy trì CBF sẽ làm ALNS tăng hơn và CPP sẽ giảm nhiều hơn, hơn nữa thiếu máu vùng đã có thể xảy ra vì có tăng ALNS tại vùng đó trong khi chưa có thiếu máu não toàn bộ.
Tăng ALNS > 40 mmHg vẫn có thể không phối hợp với triệu chứng thần kinh, trong khi ALNS > 30 mmHg bắt đầu làm tổn thương thần kinh.
Khi ALNS = MAP, tuần hoàn não bị ngưng như trong ngừng tim Theo Pitts khi ALNS ≥ MAP trong 5-10p' có thể coi là não đã chết. Đã có nhiều tác giả xác nhận mối liên quan giữa ALNS và tỷ lệ tử vong của bệnh nhân CTSN nặng.
Bảng 1.1 Miller 1983 - trên 215 bn chấn thương sọ não nặng
Mức ALNS BN sống BN tử vong
1.7.2 Chèn ép và thoát vị não
Chén ép não sẽ kết thúc bằng thoát vị não tại các lỗ trong sọ như tại lỗ chẩm Các phần não thoát vị có thể là hồi hải mã, phần trong và nền của thùy thái dương, tiểu não hay phần ngoài của não (qua vùng vỡ xương sọ).
Tuỳ vị trí của não thoát vị mà có những nguy cơ khác nhau: Giãn đồng tử, liệt nửa người, mất não do chèn ép vào thân não bởi thùy thái dương, tử vong sớm khi các trung tâm sống ở hành não bị chèn ép do thoát vị hạnh nhân tiểu não.
Ngoài ra chèn ép não còn cản trở hoặc cắt đứt tuần hoàn dịch não tủy, làm cho ALNS tăng hơn và chèn ép càng nặng nề hơn.
1.7.3 Những ảnh hưởng ngoài sọ của tăng áp lực nội sọ Ảnh hưởng rõ rệt nhất là hiện tượng Cushing với 3 dấu hiệu cổ điển: Cao huyết áp động mạch, mạch chậm, rối loạn nhịp thở Khi có tăng ALNS, huyết áp động mạch chưa tăng ngay do có sự tự điều hòa của mạch máu não Chỉ khi sự tự điều hoà bị mất đi, CBF giảm xuống mới có phản ứng tăng huyết áp động mạch Vì vậy đây là dấu hiệu muộn của tăng ALNS [5].
Bản chất của hiện tượng Cushing là do mất sự kiểm soát của thân não trên sức cản của mạch ngoại vi và trên dẫn truyền trong tim Theo Berman, Ducker và Conror [5] Cũng từ cơ chế này tăng ALNS có thể gây nên giảm trao đổi khí, phù phổi cấp, rối loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim, loét dạ dày và tăng lưu lượng tim.
Tăng ALNS ảnh hưởng khác nhau đến hô hấp như: Thở có chu kỳ, thở không đều, có cơn ngừng thở Các kiểu thở liên quan với các mức tổn thương khác nhau của thân não (đã mất sự kiểm soát của vỏ não) Tự thở có tăng thông khí là một phản ứng nhằm chống lại toan hóa trong não khi có tăng ALNS.
Theo Shapiro (1975) tăng ALNS nếu không được điều trị sớm sẽ tạo nên một vòng xoắn bệnh lý, làm cho ALNS tăng hơn.
Hình 1.13: Vòng xoắn bệnh lý tăng ALNS [42]
1.7.4 Các yếu tố ảnh hưởng tới tăng áp lực nội sọ
Các tình trạng bệnh lý khác nhau ảnh hưởng khác nhau đối với các thành phần trong sọ vì vậy ALNS sẽ tăng ở các mức độ khác nhau Trong CTSN, não có thể chịu được một ALNS 15-20 mmHg và bị tổn thương khi ALNS ≥ 40mmHg Trong khi não có thể chịu Đựng được ALNS 75 mmHg trong thời gian ngắn do não úng thủy có thông (communicating hydrocephalus) [5].
Tư thế bệnh nhân và các kiểu thông khí
Khi ưỡn cổ, xoay cổ, hút khí, phế quản, thở máy áp lực dương, gắng sức làm tăng ALNS tức thì Thông khí với áp lực âm trong khoang lồng ngực, hút máu tĩnh mạch trở về, vì vậy làm giảm ALNS Thở máy với tần số thấp, thể tích lưu thông lớn tốt hơn với tần số cao, thể tích lưu thông thấp vì thời gian tồn tại một áp lực dương trong khoang lồng ngực ngắn hơn.
Các ảnh hưởng trên gây tăng ALNS do kích thích thần kinh giao cảm, tăng PaCO2 và giảm máu tĩnh mạch trở về Vì vậy để tránh tăng ALNS, khi thực hiện chúng phải sử dụng thuốc an thần và giãn cơ tối đa Cũng như ALNS phải được theo dõi.
Các thuốc mê ảnh hưởng lớn tới ALNS do thay đổi trương lực mạch máu não.
Thuốc mê bốc hơi làm tăng CBF vì giãn mạch não do đó làm tăng thể tích máu não, tăng ALNS [31] Mặt khác chúng còn làm giảm HAĐM do giãn mạch và ức chế tim vì vậy làm giảm CPP rõ rệt Tác dụng giãn mạch não có thể bị hạn chế nếu tăng không khí được sử dụng trước khi dùng các thuốc mê này.
Các thuốc mê tĩnh mạch có thể chia làm 3 nhóm:
Nhóm 1 làm giảm CBF vì vậy làm giảm ALNS và tăng CPP (Bacbiturate).
Nhóm 2: làm tăng CBF vì vậy làm tăng ALNS và giảm CPP (ketamin). Nhóm 3: Không có lác dụng trên cả CBF và ALNS (Diazepam) trừ tác dụng thứ phát đối với không khí. Đa số các thuốc giãn cơ không khử cực làm giảm hoặc không gây tăngALNS, trong khi giãn cơ khử cực (succinylcholin) làm tăng ALNS đáng kể [31].
Các phương pháp theo dõi áp lực trong sọ
1.8.1 Theo dõi áp lực dịch não thất (não thất bên)
Lỗ khoan sọ được thực hiện ở vùng trán Cách gốc mũi 12 - 13 cm; 2,5 cm cách đường giữa (ở người lớn) Trorca đi lệch góc với mặt phẳng trán đỉnh trên đường tới lỗ tai ngoài và mặt phẳng dọc hướng tới khoé trong của mắt đối diện, tới não thất bên Rút nòng kiểm tra sự có mặt của dịch não tủy Nếu áp lực thấp có thể hút nhẹ sẽ thấy dịch não tủy chảy ra.
Hình 1.14: Vị trí đặt catheter trong não thất đo ALNS [42] Ưu điểm:
- Là phương pháp cho kết quả chính xác nhất.
- Có thể rút bớt dịch não tủy để làm giảm ALNS ngay tức thì hoặc khi các biện pháp điều trị khác đều thất bại.
- Cho phép đánh giá compliance của não.
- Cho phép lấy dịch não tủy đánh giá gián tiếp các rối loạn chuyển hóa não. Nhược điểm:
Là phương pháp "gây chảy máu” có thể gây:
- Chảy máu, tạo thành cục máu trong não ở thùy trán
- Nhiễm trùng: viêm màng não, viêm não thất, nhiễm trùng vết thương.
- Tổn thương các nhân xám nếu sai hướng hoặc chọc quá mạnh.
- Dễ thất bại khi não phù nhiều, não thất bị đẩy xẹp
Nếu cần theo dõi lâu hơn có thể thay catheter sang phía đối diện Mặc dù có những nguy cơ trên, độ chính xác và sự ổn định của kết quả theo dõi ALNS đã làm cho phương pháp này trở nên thông dụng nhất trong lâm sàng, đặc biệt đối với bệnh nhân CTSN.
1.8.2 Theo dõi áp lực dưới màng cứng hoặc dưới màng nhện
Có thể thực hiện bằng
- Đặt catheter: Khoan xương sọ như trong đặt catheter não thất Luồn catlleter có 3- 4 lỗ bên dưới màng cứng, tránh tất cả các tĩnh mạch cầu nối và làm đầy catheter bằng dung dịch muối sinh lý.
- Dùng đinh vít Richmond: Đinh được vít vào sau khi khoan sọ Đầu trong của đinh nằm ở khoang dưới màng cứng hoặc khoang dưới nhện, đầu ngoài được nối với máy dẫn truyền áp lực. Ưu điểm:
- Là phương pháp đơn giản hơn, có thể thực hiện ngay tại giường ở phòng hồi sức, phòng điều trị này trong phòng mổ.
- Không làm thương tốn vỏ não, ít nguy cơ chảy máu và nhiễm trùng hơn.
- Vẫn cho phép đánh giá compliance của não
- Cho kết quả đáng tin cậy vì vậy ưa dùng hơn khi xét thấy đặt catheter vào não thất là không cần thiết.
- Dụng cụ đo bị bít tắc khi não phù lên (vì mất khoang dưới nhện) Có thể làm thông bằng dịch, nhưng sẽ tăng nguy cơ nhiễm trùng.
- Không cho phép dẫn lưu dịch não tủy khi cần
- Độ chính xác kém hơn Các đinh vít có thể lõm sâu xuống dưới làm tốn thương não.
1.8.3 Theo dõi áp lực ngoài màng cứng
- Dụng cụ đo áp lực được đặt giữa ngoài màng cứng và xương sọ
- Là phương pháp ít gây tổn thương nhất, tỷ lệ nhiễm trùng rất thấp vì màng cứng không rách.
- Tuy nhiên không thể xác định được compliance não cũng như dẫn lưu dịch não thủy khi cần Rất dễ thiếu chính xác khi đặt dụng cụ chưa đúng chỗ, khi màng cứng dày hoặc đầu dụng cụ bị vòm sọ che bịt.
- Đắt tiền cũng là một trong những nhược điểm quan trọng của phương pháp này.
1.8.4 Theo dõi áp lực trong nhu mô não
- Cũng có những nguy cơ như trong đặt catheter não thất nhưng ít hơn Ở đây Catheter được đặt vào trong tổ chức não và thường được kết hợp khi mổ sọ não (lấy máu tụ trong não, não dập, u não ).
- Là phương pháp cho kết quả khá chính xác và được ưa dùng trong mổ chấn thương sọ não.
- Phương pháp này hay được thực hiện để theo dõi ALNS trên lâm sàng vì những lý do sau:
+ Biện pháp tiến hành đơn giản có thể thực hiện được trên buồng bệnh. + Độ chính xác cao Giá trị của biện pháp này cũng gần tương đương với phương pháp đo áp lực trong não thất.
+ Theo dõi liên tục áp lực nội sọ.
+ Biến chứng chảy máu nhiễm trùng ít hơn so với phương pháp theo dõi áp lực trong não thất.
Hình 1.15: Vị trí đặt catheter [35]
A Trong não thấtC Dưới màng não 1 Xương sọ 3 Não thất
B Ngoài màng cứngD Trong não2 Màng cứng
Hình 1.16 Hệ thống đo ALNS bằng áp kế cột nước [42]
Phần B Được thay thế hằng ngày, khoá 3 chạc chỉ mở khi cần đo ALNS, dẫn lưu dịch não tuỷ hoặc lấy mẫu xét nghiệm, đánh giá compliance.
1.9 Theo dõi và kiểm soát tăng ALNS
Kiểm soát tăng ALNS cần được bắt đầu sớm nhất nếu có thể được Điều trị sớm và tích cực tăng ALNS ớ mức trung bình (21-40 mmHg) sẽ làm giảm tỷ lệ xuất hiện tăng ALNS không thể kiểm soát được [36] Đa số các tác giả coi 15 mmHg là giới hạn bình thường của ALNS và điều trị được bắt đầu ngay trên nó. Mục đích của điều trị là nhằm kiểm soát một ALNS ≤ 20 mmHg, đảm bảo áp tưới máu não ≥ 60mmHg ít nhất trong 24 giờ (Allan opper 1987) (North và reilly 1990).
Ba nguyên tắc cốt lõi trong diều tri tăng ALNS là:
+ Giảm thể tích các thành phần trong sọ:
- Loại bỏ tổn thương chiếm chỗ: máu cục, não dập, u
- Giảm thề tích máu não.
- Giảm thể tích dịch não tủy.
- Giảm thể tích nước trong tổ chức não.
+ Giảm nhu cầu oxy và bảo vệ tế bào não.
+ Hạn chế hoặc sửa chữa thiếu máu não.
Giảm thể tích các thành phần trong sọ là nguyên tắc điều trị chủ yếu Đa số các biện pháp điều trị làm giảm thể tích não bình thường chứ không phải là tổ chức não phù Vì vậy hiệu quả của điều trị phụ thuộc vào đáp ứng của toàn bộ tổ chức não bình thường còn lại, khi tổ chức não bình thường còn lại quá ít điều trị sẽ không có kết quả.
1.9.1 Giảm thể tích máu não
Tư thế đầu cao 15 o -30 o , trung gian hoặc hơi gấp tạo điều kiện cho máu tĩnh mạch trở về dễ dàng nhất.
Tăng không khí: Duy trì PaCO2 20-30 mmHg làm co mạch não, giảm ALTS Mặt khác nó còn giúp phân phối lại máu trong não (ăn cắp lại máu não) cho vùng thương tổn.
Tăng không khí có thể mất tác dụng khi kéo dài > 20 giờ, thậm chí gây tác dụng đảo ngược và rối loạn thăng bằng kiềm toan nặng.
1.9.2 Dẫn lưu dịch não tủy (Khi đặt catheter vào não thất)
Làm giảm nhanh ALNS, là biện pháp điều trị cơ bản khi tăng ALNS do tắc nghẽn lưu thông đích não tủy.
1.9.3 Giảm thể tích nước trong não
Hạn chế nhu cầu nước hàng ngày đảm bảo mất 5% trọng lượng cơ thể trong 48-72 giờ.
Các thuốc lợi tiểu thẩm thấu: Manitol, Glyxerol, Urê, hút nước tử tổ chức não vào trong mạch khi chênh lệch áp lực thẩm thấu ≥ 10 mosm Chúng còn làm giảm độ nhớt của máu vì vậy làm co mạch não, giảm ALNS làm giảm thể tích dịch não tủy.
Manitol liều 0,25-0,5g/kg nhắc lại sau 2-3 giờ hoặc 4-6 giờ làm giảm ALNS trong vòng 5-10p' sau sử dụng Các hạn chế của nó là: Giảm hiệu quả ở liều nhắc lại, toan chuyển hóa hệ thống và suy thận khi áp lực thẩm thấu huyết tương ≥ 325 mosm; ALNS lại tăng trở lại khi ngừng dùng nó (rebound effect).
Các thuốc lợi niệu tại thận:
Frusemide (Furosemide) làm tăng áp lực thẩm thấu huyết tương do tác dụng lợi tiểu vì vậy chống phù não Nó còn làm giảm hình thành dịch não tủy (Clasen, Pandolfi, Casey 1975 (Brian North 1990).
Steroid: Rất có tác dụng trong chống phù não xung quanh u (phù khư trú) ngay trong 24 giờ đầu điều trị Không có tác dụng, thậm chí còn làm tồi hơn trong điều trị phù não do chần thương sọ não.
1.9.4 Giảm nhu cầu O 2 não và bảo vệ não
Bacbiturale Giảm ALNS chủ yếu do giảm chuyển hóa ở não và ức chế hình thành các gốc tự do Bacbiturate làm giảm ALNS khi dùng liều đầu 5-10 mg/kg và duy trì 100-200 mg/l giờ Nó có thể gây tụt HAĐM do ức chế tim làm thiếu máu não hơn, ALNS tăng hơn.
Gama OH 1 tác dụng giảm ALNS kém hơn Bacbiturate Ít ảnh hưởng đến HAĐM hơn, song lại giữ muối (Natri) và gây thiếu Kali máu.
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Đối tượng nghiên cứu
Đối tượng nghiên cứu là các bệnh nhân chấn thương sọ não nặng Glassgow ≤ 8đ
2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
BN nhân CTSN mặng được thực hiện kỹ thuật đo áp lực nội sọ trong nhu mô não tại khoa HSTC - NK bệnh viện HNĐK - Nghệ An từ tháng 01/2021 đến tháng 08/2022.
- Có rối loạn đông máu, bệnh lý về máu kèm theo.
- Bệnh nhân chấn thương sọ não > 1 tuần
- Gia đình và bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu
Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang
2.1.2 Phương pháp thu thập thông tin
Tác giả trực tiếp thăm khám và đánh giá hoặc tham khảo bệnh án các bệnh nhân chấn thương sọ não được cấp cứu, điều trị tại bệnh viện HNĐK Nghệ An.
Trực tiếp tham gia đặt máy đo ALNS hoặc tham khảo cách thức tiến hành trong bệnh án.
Tác giả theo dõi sự biến đổi của ALNS trong quá trình điều trị, tham gia điều trị nội khoa, chỉ định và đánh giá phim chụp CLVT, tham gia trực tiếp các buổi hội chẩn các ca bệnh được đặt máy đo ALNS có chỉ định phẫu thuật Tác giả theo dõi và tham gia xử lý các biến chứng của phương pháp đặt máy đo ALNS.
Thu thập các thông tin bằng bệnh án nghiên cứu.
2.3 Các thông tin nghiên cứu
2.3.1 Đặc điểm chung: tên, tuổi, giới, nghề nghiệp
- Chúng tôi đánh giá tri giác bệnh nhân khi vào viện, và sau khi điều trị tới lúc được đặt máy đo ALNS.
Trong nghiên cứu của chúng tôi chia làm 2 nhóm: Nhóm có GCS 4-5 điểm và nhóm có GCS 6-8 điểm.
- Rối loạn các chức năng sống:
Rối loạn nhịp thở: thở máy hay thở Kussmaul, thở Chayne-Stokes, thở Biot, thở thất điều (ataxic) và thở ngáp (gasping), phù phổi do thần kinh trong chấn thương sọ não nặng.
Tăng huyết áp trong giai đoạn đầu chấn thương sọ não
Giai đoạn sau: tăng áp lực nội sọ lâu ngày thì huyết áp tối thiểu sẽ giảm trước sau đó giảm huyết áp tối đa, mạch chậm. Đánh giá mạch chậm khi Mạch39°5 Hạ thân nhiệt: 70 mmHg, huyết áp động mạch trung bình (HATB) > 70 mmHg bằng truyền dịch hoặc dùng thuốc vận mạch.
• Duy trì áp lực riêng phần oxy máu động mạch (PaO2) > 100 mmHg dựa vào điều chỉnh nồng độ oxy trong khí thở vào (FiO2) hoặc điều chỉnh áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) trên máy thở (đối với BN thở máy)
• Duy trì áp lực riêng phần CO2 máu động mạch (PaCO2) từ 35 đến 40 mmHg bằng điều chỉnh trên máy thở.
• Truyền hồng cầu khối để duy trì hemoglobin ≥ 10g/dl.
• Duy trì đường máu trong khoảng 3,5 đến 6,5 mmol/l, nếu đường huyết cao thử đường giấy và dùng insulin theo phác đồ.
• Dịch cơ bản NaCl 9‰ 1ml/kg/giờ Truyền dịch tinh thể đẳng trương (muối Nacl 9‰), dung dịch keo (albumin, dịch keo) nếu có chỉ định để duy trì PVC từ 8 - 12 mmHg.
• Dùng thuốc hạ sốt nếu nhiệt độ ≥ 38,5 0 C.
• Nuôi dưỡng: đảm bảo dinh dưỡng hàng ngày từ 30 - 40 Kcal/kg/24 giờ.
Làm các xét nghiệm: Công thức máu, đông máu, sinh hóa máu: Đường, ure, creatinin, điện giải đồ, GOT, GPT, bilirubin toàn phân, bilirubin trực tiếp, Áp lực thẩm thấu máu… hàng ngày vào 8 giờ sáng.
- Tác giả trực tiếp theo dõi sự thay đổi ALNS theo bảng kiểm thông qua đó đánh giá ALNS trong 3 ngày (72h).
• Sự thay đổi ALNS của những bệnh nhân không phẫu thuật giải ép:
Thời gian xuất hiện tăng ALNS tính theo ngày sau khi đặt máy đo.
Các biện pháp can thiệp khống chế ALNS: tư thế bệnh nhân, liệu pháp Manitol, hạ thân nhiệt, tăng thông khí.
Chụp CT sọ não kiểm tra trong quá trình điều trị.
Những trường hợp phẫu thuật không giải ép: sau khi lấy máu tụ, hút não dập, phẫu thuật viên đặt lại xương sọ
• Sự thay đổi ALNS của những bệnh nhân có phẫu thuật giải ép
Thời gian xuất hiện tăng ALNS có chỉ định phẫu thuật sau đặt máy đo.
Giá trị ALNS trước phẫu thuật và sau khi phẫu thuật được ghi nhận trong bảng kiểm.
Thời gian đặt máy đo ALNS.
- Tác giả theo dõi và ghi nhận các biến chứng của phương pháp đặt máy đo áp lực nội sọ
• Tri giác xấu đi do phù não tại chỗ vùng nhu mô não đặt catheter.
• Viêm màng não: các dấu hiệu lâm sàng, xét nghiệm cấy dịch não tủy và các thành phần sinh hóa.
• Chảy máu trong não: chụp lại CLVT.
- Thời gian bệnh nhân nằm viện.
- Tình trạng bệnh nhân khi xuất viện đánh giá theo điểm Glasgow Outcome Scale (GOS)
• GOS 3: Khuyết tật nặng Bệnh nhân tỉnh táo nhưng sống phụ thuộc vào người khác để hỗ trợ hàng ngày do khuyết tật tâm thần hoặc thể chất hoặc cả hai.
• GOS 4: Khuyết tật nhưng vẫn sống độc lập Các tổn thương gây nên khuyết tật khác nhau như: thất ngôn, liệt nửa người, mất điều hòa, giảm sút trí tuệ và trí nhớ, thay đổi tính cách.
• GOS 5: Hồi phục tốt Bệnh nhân hoạt động bình thường mặc dù có thể có thiếu hụt nhỏ thần kinh hoặc tâm lý
Khoa Hối sức tích cực ngoại khoa bệnh viện HNĐK Nghệ An
Đạo đức nghiên cứu
Chúng tôi đã tiến hành nghiên cứu trên 34 bệnh nhân trong khoảng thời gian từ tháng 01/2021 đến tháng 08/2022 tại khoa HSTC-NK bệnh viện HNĐK Nghệ An Kết quả thu được như sau:
3.1 Các yếu tố dịch tễ
3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới
Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi
Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
Các yếu tố dịch tễ
3.1.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới
Biểu đồ 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi
Biểu đồ 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới
- Độ tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 36,0 ± 16,9 tuổi, thấp nhất là
14 tuổi và cao nhất là 71 tuổi.
- Nhóm tuổi từ 21-50 chiếm tỷ lệ cao nhất là 55,9%, nhóm tuổi dưới 20 tuổi chiếm tỷ lệ thấp nhất là 20,6%.
- Số bệnh nhân nam là 29 chiếm 85,3%, trong khi số bệnh nhân nữ là 5 chiếm 14,7%.
3.1.2 Nguyên nhân gây tai nạn
Biểu đồ 3.3 Nguyên nhân gây tai nạn Nhận xét:
- Tai nạn giao thông chiếm tỉ lệ cao nhất 73,5%
- Tai nạn lao động chiếm tỉ lệ thấp nhất 5,9%
Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân CTSN nặng
3.2.1 Đặc điểm tri giác bệnh nhân lúc vào viện
- Khi bệnh nhân vào viện có điểm tri giác (GCS) trung bình 8,3±3,2. Trong đó bệnh nhân mê sâu khi vào viện GCS=3-5 điểm chiếm tỷ lệ 26,5% (9/34 BN) Bệnh nhân mê nông GCS=6-8 điểm chiếm 32,4% (11/34 BN).
- Điểm tri giác bệnh nhân trước khi đặt máy đo ALNS trung bình 6,2±1,3.
Biểu đồ 3.4 Tri giác bệnh nhân CTSN nặng (GCS)
- Tri giác bệnh nhân xấu đi từ lúc vào viện tới lúc đặt máy đo ALNS (p90 lần/phút có tổn thương phối hợp cùng với CTSN là 41,7% (5/12 BN).
- Huyết áp tâm thu của bệnh nhân CTSN nặng trong nhóm nghiên cứu không có trường hợp nào dưới 90mmHg, có 32,4% (11/34 BN) có huyết áp tâm thu >140mmHg.
- Tỷ lệ bệnh nhân có tăng nhiệt độ ≥38°C là 79,4%, trong đó có 7 trường hợp nhiệt độ tăng cao trên 39,5°C có 4 bệnh nhân sau đó tử vong, 3 trường hợp còn lại đều có hồi phục kém sau điều trị.
- Có 2 trường hợp rối loạn nhịp thở trong điều trị và đều tử vong.
3.2.4 Đặc điểm các tổn thương phối hợp
Biểu đồ 3.5 Các tổn thương phối hợp trong CTSN
- Có 24/34 BN CTSN đơn thuần chiếm 70,6%.
- Có 10/34 BN có tổn thương phối hợp chiếm 29,4%.
Hình ảnh CLVT của bệnh nhân CTSN nặng
3.3.1 Các hình thái tổn thương trên CLVT ban đầu
Bảng 3.5 Các tổn thương trên CLVT ban đầu n Tỷ lệ
- Tất cả bệnh nhân đều có tổn thương chảy máu màng mềm.
- Tổn thương phù não là 25/34 BN chiếm 73,5%.
- Tổn thương trong não là 33/34 BN chiếm 97%.
- Tổn thương phối hợp cùng bên có tới 28 bệnh nhân chiếm 82,4%.
- Tổn thương phối hợp khác bên cũng có 21 bệnh nhân chiếm 61,7%.
3.3.2 Tương quan lâm sàng và tổn thương trên CLVT
Bảng 3.6 Tương quan lâm sàng và tổn thương trên CLVT
Máu tụ trong não 10 (30,3%) 23 (69,7%) 33 (100%) Chảy máu màng mềm 11 (32,4%) 23 (67,6%) 34 (100%)
- Tỷ lệ bệnh nhân máu tụ NMC có GCS 4-5 điểm là khá cao 5/7 BN chiếm 71,4%.
- Trong khí đó các tổn thương nặng hơn tỷ lệ bệnh nhân có GCS 4-5 điểm lại thấp hơn:
Máu tụ DMC là 7/16 BN chiếm 43,8%.
Máu tụ trong não là 10/33 BN chiếm 30,3%
- Hai trường hợp tổn thương sợi trục và chảy máu não thất không có trường hợp nào có GCS 4-5.
3.3.3 Hình ảnh tổn thương gây đè đẩy đường giữa
- Hình ảnh tổn thương đè đẩy đường giữa quá 5mm chiếm 32,4% (11/34 BN).
Hình ảnh tổn thương đè đẩy đường giữa và tri giác bệnh nhân trước đặt máy đo ALNS.
Bảng 3.7 Đè đẩy đường giữa và tri giác trước đặt máy đo
Tri giác trước đặt máy đo ALNS (GCS) n SD P Đè đẩy đường giữa (mm)
Tri giác của những bệnh nhân có hình ảnh đè đẩy đường giữa ≥5mm là 6,6±1,4.
Không có sự khác biệt của tri giác giữa 2 nhóm có hình ảnh đè đẩy đường giữa 0,05)
Đặc điểm ALNS của bệnh nhân nghiên cứu
Tất cả bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi đều được đặt máy đo áp lực nội sọ với đầu dò trong nhu mô não.
3.4.1 Thời điểm đo áp lực từ sau chấn thương:
Bảng 3.8 Thời điểm đo áp lực từ sau chấn thương
- Tỷ lệ bệnh nhân được đặt máy đo ALNS trong 24h đầu tiên sau tai nạn là 7/34 BN chiếm 20,6% Trong đó:
Có 2/7 BN chiếm 28,6% ALNS ≤20mmHg.
Có 1/7 BN chiếm 14,3% ALNS ≥40mmHg.
- Tỷ lệ bệnh nhân được đặt máy đo ALNS trong 24-72h sau tai nạn là 7/34 BN chiếm 20,6% Trong đó không gặp trường hợp nào BN có ALNS
- Tỷ lệ bệnh nhân được đặt máy đo ALNS sau 3 ngày bị tai nạn là 20/34
Có 5/20 BN chiếm 25% ALNS ≤20mmHg.
Có 5/20 BN chiếm 25% ALNS ≥40mmHg.
3.4.2 Tình trạng tri giác bệnh nhân khi đặt máy đo ALNS
Biểu đồ 3.6 Tình trạng tri giác bệnh nhân trước khi đặt máy đo ALNS
- Tỷ lệ bệnh nhân có GCS 4-5 điểm là 11/34 BN chiếm 32,4%.
- Tỷ lệ bệnh nhân có GCS 6-8 điểm là 23/34 BN chiếm 67,4%.
3.4.3 Áp lực nội sọ và tri giác của bệnh nhân nghiên cứu
Bảng 3.9 Áp lực nội sọ và tri giác trước đặt máy đo
ALNS ngày thứ nhất (mmHg)
- Tỷ lệ bệnh nhân có ALNS ≤20mmHg là 10/34 chiếm 29,4% trong đó nhóm I là 6 BN và nhóm II là 4 BN.
- Tỷ lệ bệnh nhân có ALNS >20mmHg là 24/34 BN chiếm 70,6%.
- Tỷ lệ bệnh nhân có ALNS ≥40mmHg là 6/34 BN chiếm 17,6% Tỷ lệ bệnh nhân có ALNS ≥30mmHg ở nhóm I là 3/11 BN chiếm 27,3%, còn nhóm bệnh nhân nhóm II là 11/23 BN chiếm 47,8%.
- Tỷ lệ bệnh nhân có ALNS 40mmHg) liên quan tới CTSN nặng, và có tỷ lệ tử vong cao, tỷ lệ hồi phục kém [53] Mặt khác có những trường hợp, mặc dù bệnh nhân có tổn thương gây tình trạng hôn mê sâu như tổn thương sợi trục lan tỏa hay tổn thương ở thân não, nhưng khi theo dõiALNS vẫn không tăng [54].
- Trong nghiên cứu của chúng tôi có 6/34 BN chiếm 17,6% có ALNS>40mmHg Trong số này tỷ lệ tử vong là 2/6 BN chiếm 33,3% và hồi phục kém (GOS=2,3) cũng chiếm 33,3%, tỷ lệ tử vong ít hơn so với nghiên cứu của J.D Miller và cộng sự là 40% Nhưng cũng có tới 2/6 BN trong nhóm này có tỷ lệ hồi phục tốt sau điều trị.
- Mặt khác đối với nhóm bệnh nhân có ALNS có tăng mức độ trung bình 20-39mmHg: Tỷ lệ tử vong là 3/20 BN chiếm 15%, tỷ lệ bệnh nhân hồi phục kém là 6/20 BN chiếm 30%, và tỷ lệ hồi phục tốt là 11/20 BN chiếm 55%.
- Qua biểu đồ 3.7, chúng thôi thấy rằng, trong 48h đầu, các chỉ định phẫu thuật được đặt ra khi ALNS không giảm xuống sau các biện pháp điều trị bao gồm an thần, thở máy, dùng các loại thuốc hỗ trợ trong đảm bảo hô hấp, tuần hoàn Khi đó ALNSgần tới giá trị 30mmHg.Ngược lại, chỉ định can thiệp hồi sức tích cực khi các biểu hiện của ALNS bắt đầu giảm xuống Khi đó áp lực nội sọ tuy còn cao nhưng chỉ qua 20mmHg.Chúng tôi nhận thấy, giữa 2 nhóm hồi phục tốt và nhóm tử vong trong 2 ngày đầu thậm chí ALNS của nhóm hồi phục tốt cao hơn nhóm bệnh nhân tử vong.
- Theo biểu đồ 3.8: Từ ngày thứ 2 tới ngày thứ 3, xu hướng của nhóm bệnh nhân hồi phục tốt được làm giảm ALNS, trong khi nhóm bệnh nhân tử vong ALNS tăng lên nhanh chóng 32,2mmHg so với 26,9 mmHg của nhóm bệnh nhân hồi phục tốt.