LUẬN văn THẠC sĩ đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đáp ứng điều trị ở trẻ lupus ban đỏ tại khoa nhi bệnh viện bạch mai năm 2016 2017

TỔNG QUAN

TỔNG QUAN VỀ SLE BAN ĐỎ HỆ THỐNG

Tỉ lệ SLE trong dân số khoảng 40 đến 150 trường hợp/100.000 dân [4,

5] Do sự tiến bộ trong chuẩn đoán và khả năng phát hiện bệnh trong giai đoạn sớm nên tỉ lệ bệnh nhân SLE tăng khoảng gấp 3 lần trong vòng 40 năm qua [6]

Tỉ lệ ước tính ở Bắc Mỹ, Nam Mỹ, Châu Âu và châu Á dao động từ 24 (Newzeland) đến 254 (Bắc Ailen) trường hợp/100.000 dân/năm [7, 8]

Tại Hoa Kỳ, dữ liệu từ hai bang có đông dân cư đô thị và dân tộc thiểu số, sự lưu hành là 104-170 trên 100.000 phụ nữ, với tỷ lệ hiện mắc ở phụ nữ

Mỹ gốc Phi cao hơn 2,5 - 3 lần ở phụ nữ da trắng [9] Các loại SLE khác cũng được xác định SLE da bán cấp và SLE ở trẻ sơ sinh đã được xác định là có liên quan đến kháng thể kháng Ro và gen HLA-DR3 [9]

* Giới: Tỷ lệ SLE ở nữ cao hơn ở nam là do ảnh hưởng của hormon estrogen Điều này được chứng minh bằng sự khác biệt của tỷ lệ mắc SLE khi so sánh nam và nữ giữa các nhóm tuổi Ở trẻ em khi mà hormon sinh dục nữ chưa ảnh hưởng nhiều thì tỉ lệ mắc bệnh nữ:nam là 3:1 [9] Ở người lớn tỉ lệ nữ:nam dao động từ 7-15:1[9] Ở người già, tỉ lệ mắc SLE nữ:nam là khoảng 8:1[10] Để chứng minh cho vai trò của estrogen trong cơ chế bệnh sinh của SLE, một nghiên cứu của tổ chức Health Nursing cho thấy: Những phụ nữ có kinh nguyệt sớm, dùng thuốc tránh thai hay điều trị nội tiết tố thay thế sau mãn kinh gây tăng nguy cơ mắc SLE rõ rệt từ 1,5 -2,1 lần [11]

* Tuổi khởi phát: 65% bệnh nhân SLE có khởi phát bệnh trong độ tuổi từ

16 đến 55 tuổi [12].Trong số các trường hợp còn lại, 20 % biểu hiện bệnh trước tuổi 16, và 15 % bệnh nhân khởi phát bệnh sau tuổi 55 [12] Tuổi trung bình mắc bệnh của phụ nữ da trắng là 37 đến 50 tuổi và đàn ông da trằng từ 50-59 tuổi

Trong khi đó người da đen, phụ nữ mắc trung bình trong độ tuổi từ 15 – 44 và đàn ông từ 45 – 64 tuổi [13]

1.1.2 Cơ chế bệnh sinh của SLE ban đỏ hệ thống

Nguyên nhân gây bệnh của SLE ban đỏ hệ thống cũng như biểu hiện tổn thương mô bệnh học (trên sinh thiết thận) là do nhiều yếu tố và liên quan đến vai trò đen gen, hormon sinh dục và yếu tố môi trường

1.1.2.1 Vai trò yếu tố gen

Có nhiều bằng chứng về mặt dịch tễ chứng minh yếu tố gen có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của SLE Tỉ lệ bệnh SLE giữa các chủng tộc người khác nhau có ý nghĩa do tính nhạy cảm của các bệnh nhân khác nhau

Người vùng Địa trung hải có nguy cơ mắc bệnh SLE cao gấp 3-6 lần so với người da trắng [14] Hơn nữa, nghiên cứu trẻ sinh đôi cho thấy tỉ lệ trẻ cùng mắc bệnh SLE (34%) ở những đứa trẻ sinh đôi cùng trứng khi so sánh với trẻ sinh đôi khác trứng (3%) và tỉ lệ đồng dương tính kháng thể ANA ở trẻ sinh đôi cùng trứng cũng rất cao, khoảng 90% [15] Nguy cơ mắc bệnh cao gấp 15-

20 lần ở những người có chị hoặc em ruột bị mắc bệnh SLE so với người bình thường trong cộng đồng [16] Bên cạnh đó, nhiều báo cáo dịch tễ chứng minh vai trò của gen trong cơ chế sinh bệnh của SLE Một tỉ lệ nhỏ số bệnh nhân (5%) có liên quan đến thiếu hụt một vài gen (yếu tố đơn gen), còn hầu hết bệnh nhân SLE như là hậu quả của sự tương tác đa gen gây nên Người ta đã xác định được những vị trí trên nhiễm sắc thể có liên quan đến bệnh sinh SLE ban đỏ hệ thống như 1q23-24, 1q41-42,2q37, 4p15-16, 6p11-22, 16q12-13 và 17p13 [14]

Vai trò của HLA (human leukocytes antigen) trong cơ chế bệnh sinh của SLE đã được nghiên cứu và chứng minh hơn 30 năm trước DR-B1 alen DR2 và DR3 chỉ la mối liên quan chặt chẽ với bệnh SLE ở chủng tộc người da trắng và nếu người mang 2 alen trên có nguy cơ mắc bệnh SLE cao gấp 3 lần với nhóm chứng [15] Các gen DR 2 và DR3 cũng liên quan đến sự hiện diện của một số tự kháng thể như: kháng thể kháng Sm (anti-Sm), anti-Ro, anti_La và kháng thể chuỗi kép (ds DNA) [15] Tuy nhiên, các gen này lại không có mối liên quan bệnh sinh và mang tính hệ quả thật sự thuyết phục ở bệnh nhân thuộc chủng tộc khác không phải người da trắng)[15] Giải thích cho hậu quả này là

Ngoài ra, một số giả thuyết đề cập mối liên quan của một vài gen MHC III như TNFa, gen TAP và HSP70 có thể gây ra tình trạng rối loạn gắn kết với các gen khác của HLA hoặc có thể lấn át một vài gen

Hệ thống bổ thể có vai trò quan trọng trong sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch và các tế bào chết theo chương trình Sự thiếu hụt mang tính di truyền của các thành phần bổ thể trong con đường cổ điển (C1q, C2, C4) có thể gây ra SLE Các kháng thể tự miễn lưu hành trong bệnh SLE đã được xác định bao gồm ANA, ds DNA, kháng thể RNP, kháng thể kháng phospholipid, kháng thể kháng Clq Fcγ gắn với cổng Fc của IgG có thể hoạt hóa (FcgRI, IIa, IIIa, IIIb, và IV) hoặc ức chế (FcgRIIb) cũng liên quan đến yếu tố di truyền [17]

1.1.2.2 Vai trò của yếu tố môi trường

Mặc dù yếu tố gen và hormon là những yếu tố cơ địa làm tăng nhạy cảm và gia tăng nguy cơ gây ra SLE, nhưng những biểu hiện ban đầu của bệnh có lẽ là hậu quả kích thích của các yếu tố môi trường và các yếu tố ngoại sinh

Bảng 1.1: Các yếu tố môi trường có liên quan đến bệnh sinh của

Các yếu tố hóa lý

Các amin thơm Thuốc: hydralazin, procainamid, chlorpromazin

Thuốc nhuộm tóc Tia cực tím

Chế độ ăn chất béo no (mỡ động vật) L-canavanin (mầm các củ)

Các yếu tố nhiễm khuẩn

DNA vi khuẩn Nội độc tố Virus

Người ta đã gây tổn thương SLE trên da thực nghiệm bằng cách chiếu liên tục liều cao tia cực tím bước sóng B (UVB-Ultraviolet light B) lên cùng một vị trí Tia UV, đặc biệt là UVB liều cao làm gia tăng bệnh SLE thông qua một số cơ chế: làm thay đổi DNA tại chỗ và thay đổi các kháng nguyên nhân khác thông qua quá trình chết theo chương trình (Apoptosis), giải phóng interferon-anpha (INF) từ các tế bào tua gai (Dendritic cells)

Một số thuốc như: hydralazin, procainamid có thể gây ra bệnh SLE do

Vai trò gây bệnh của virus vẫn còn chưa rõ ràng nhưng những đợt cấp của bệnh thường có liên quan với tình trạng nhiễm virus trước đó và ở những bệnh nhân SLE có tỉ lệ mắc Epstein- Barr virus cao hơn hẳn nhóm chứng không phải SLE [1]

TỔN THƯƠNG THẬN SLE

Tỉ lệ viêm thận SLE phụ thuộc vào chủng tộc và tiêu chuẩn chẩn đoán SLE Tỉ lệ viêm thận SLE cộng dồn cao nhất ở chủng tộc chấu Á khoảng 55%

- 70%, châu Phi (51%) và người vùng Địa trung hải (43%), tỉ lệ thấp nhất là người Caucasians (14%) Mức độ năng của viêm thận SLE cũng thay đổi theo chủng tộc và mang tính cả thể chủ yếu ở người da đen, người vùng Địa trung hải và người dân châu Á Hơn nữa, tình trạng viêm thận SLE nặng hay gặp ở

Nhìn chung, tổn thương thận type III, IV và type V hỗn hợp type III hoặc tuýp IV thường là type tiến triển nặng và tiên lượng xấu trong viêm thận SLE và là nguyên nhân chủ yếu gây hội chứng thận hư Tổn thương viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa (Type IV) khoảng 70 có thể tiến triển thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD) sau 5 năm khởi phát bệnh Tuy nhiên, trong những năm gần đây, tỉ lệ sống sót của bệnh nhân viêm thận SLE type IV đã có cải thiện đáng kể Tỉ lệ sống sót ở nhóm bệnh nhân viêm cầu thận tăng sinh lan tỏa chỉ khoảng 30% trong những năm đầu thập kỷ 70, tăng đến 50% trong những năm giữa thập kỷ 70 và trong 20 năm gần đây, tỉ lệ này đã tăng lên đến 80% Có được kết quả tiến bộ trên là nhờ có sự tiến bộ trong hiểu biết và áp dụng có hiệu quả thuốc ức chế miễn dịch trong điều trị bệnh nhân SLE nói chung và bệnh nhân viêm thận SLE nói riêng Ngoài ra, nhờ việc áp dụng rộng rãi kỹ thuật lọc máu chu kỳ và tiến bộ trong ghép thận cũng góp phần quan trọng làm gia tăng có ý nghĩa tỉ lệ sống cho bệnh nhân viêm thận SLE type IV

1.2.2 Tổn thương mô bệnh học viêm thận SLE và liên quan lâm sàng

Hầu hết tổn thương thận ở bệnh nhân SLE là biểu hiện sớm sau khi được chuẩn đoán trong vòng 6-36 tháng Mặc dù có đến 30% bệnh nhân tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối nhưng những bằng chứng về tình trạng suy giảm chức năng thận trong những năm đầu tiên được chuẩn đoán thường không phổ biến

1.2.2.1 Viêm thận SLE câm (Silent SLE nephritis)[27, 28]

Nghiên cứu, trong đó sinh thiết thận đã được thực hiện ở bệnh nhân mà không có bất kỳ bằng chứng lâm sàng của bệnh thận SLE đã phát hiện thấy tổn thương viêm cầu thận gian mạch, viêm cầu thận ổ, lan toả ở nhiều bệnh nhân

Trong trường hợp này những bệnh nhân không có tình trạng lâm sàng kéo dài và là một yếu tố tiên lượng tốt Một nghiên cứu 213 trường hợp viêm thận câm (một nửa số bệnh nhân được điều trị bằng corticoid có phối hợp với cyclophosphamide hoặc không) tỷ lệ sống sau 4 năm là 98%[28] Bệnh tiến triển liên quan đến tình trạng biểu hiện lâm sàng của viêm cầu thận[27]

Hầu hết bệnh nhân viêm thận SLE biểu hiện bệnh cầu thận liên quan đến phức hợp miễn dịch[29] Trong hai thập kỉ vừa qua, nhờ có nỗ lực của nhiều hiệp hội khoa học và đặc biệt là của tổ chức y tế thế giới trong việc đưa ra phân loại tổn thương cầu thận SLE Dựa trên mối tương quan giữa lâm sàng và mô bệnh học, một hệ thống phân loại mới của viêm cầu thận SLE đã được xây dựng và xuất bản năm 2004[30] nhờ các nhà giải phẫu bệnh, thận học, nhà khớp học

Phân loại này là sự kế thừa của phân loại WHO 1995 sửa đổi[30, 31]

Viêm cầu thận SLE màng tổn thương tối thiểu (Minimal mesangial SLE nephritis - type I): Bệnh nhân có tổn thương cầu thận type I chỉ có lắng đọng phức hợp miễn dịch ở vùng gian mạch Tổn thương được thấy trên kích hiển vi huỳnh quang đơn thuần hoặc cả trên kích hiển vi điện tử Không thấy tổn thương trên kích hiển vi quang học Viêm thận SLE type I là tổn thương biểu hiện sớm nhất và nhẹ nhất trong các dạng viêm cầu thận

Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch (Mesangial proliferative SLE nephritis - type II): Trên kính hiển vi quang học tổn thương quan sát thấy là tình trạng tăng sinh tế bào gian mạch ( ở mọi mức độ) và sự phát triển của mạng lưới gian mạch Có tình trạng lắng đọng dưới nội mạch và hình ảnh sẹo cầu thận thành dải hoặc ổ nguyên nhân là do tình trạng tăng sinh nội mao mạch trước đó hoặc do tổn thương hình liềm và không tương xứng với chẩn đoán

Biểu hiện tổn thương type II trên lâm sàng là tình trạng đái máu hoặc protein niệu vi thể, tăng huyết áp hiếm gặp Hội chứng thận hư và suy thận thì hầu như không bao giờ gặp Bệnh nhân tiên lượng rất tốt và không cần điều trị đặc hiệu trừ khi bệnh thận tiến triển nặng hơn trên lâm sàng

Viêm cầu thận tăng sinh ổ (Focal SLE nephritis - type III): Tổn thương < 50% cầu thận trên kính hiển vi quang học với tình trạng tổn thương thành đoạn hoạt động hoặc không hoạt động hoặc tổn thương viêm cầu thận nội mao mạch hoặc ngoài mao mạch Tổn thương thường là hình ảnh lắng đọng phức hợp miễn dịch dưới nội mạc Tổn thương gian mạch cũng được thấy trên tổn thương mô bệnh học[32] Các dưới nhóm của viêm cầu thận tăng sinh ổ

➢ Type III (A), Tổn thương ở dạng hoạt động Dưới nhóm này cũng được gọi là viêm thận SLE tăng sinh ổ

➢ Type III (A/C), Tổn thương cả ở dạng hoạt động và không hoạt động

Dưới nhóm này được gọi là viêm cầu thận SLE xơ hoá và tăng sinh ổ

➢ Type III (C), Tổn thương là loại không hoạt động và xơ hoá Dưới nhóm này được gọi là viêm thận SLE xơ hoá ổ

Hơn nữa tổn thương mô bệnh học còn bao gồm tỉ lệ cầu thận bị hoại tử xơ và tổn thương hình liềm Có hoặc không có tổn thương ống thận kẽ hay bất thường mạch máu Trên kình hiển vi điện tử thấy hình ảnh lắng đọng của phức hợp miễn dịch ở lớp dưới nội mô thành mao mạch cầu thận cũng như phần gian mạch Mặc dù trên kình hiển vi quang học chỉ 6 tháng có kiểm chứng test cố định Treponema Pallidum

Kháng thể kháng nhân: hiệu giá cao theo tiêu chuẩn của phòng xét nghiệm và không do sử dụng các thuốc trong danh mục gây ra hội chứng giả SLE

• Chẩn đoán xác định khi có từ 4 yếu tố trở lên

- Đối tượng không có đủ một trong số các tiêu chuẩn lựa chọn nêu trên

- Bệnh nhân và gia đình không đồng ý tham gia nghiên cứu.

Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả tiến cứu

2.3.2 Cỡ mẫu và cách chọn mẫu

Cỡ mẫu thuận tiện: Bao gồm toàn bộ bệnh nhân được chẩn đoán SLE theo tiêu chuẩn chẩn đoán của ACR 1997 từ tháng 1/2016 đến 31/12/2017 thỏa mãn các tiêu chuẩn lựa chọn nêu trên

Hình 2.1 Sơ đồ nghiên cứu

2.3.4 Cách tiến hành nghiên cứu

Bệnh nhân sẽ được thu thập thông tin qua một bệnh án nghiên cứu

Khám lâm sàng Điều trị theo phác đồ Cận lâm sàng

Thu thập mẫu qua bệnh án nghiên cứu

Phân tích và xử lý

Bệnh nhi SLE đủ tiêu chuẩn chẩn đoán

Không đồng ý Đồng ý Đưa vào nghiên cứu Loại trừ

Các biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng theo bảng đánh giá các tiêu chuẩn chẩn đoán, các biến đầu vào là tuổi, giới, tiền sử bệnh kèm theo; các thông số lâm sàng: sốt (sốt kéo dài khi bệnh nhân sốt liên tục trên 2 tuần), tổn thương da (ban cánh bướm, ban dạng đĩa, ban nhạy cảm ánh sáng), rụng tóc, đau khớp đau đầu, mất ngủ, rối loạn tâm lý, hành vi, co giật, hôn mê Đánh giá các biểu hiện lâm sàng của các cơ quan như: tổn thương thận (tổn thương thận ngưỡng thận hư khi protein/creatinin niệu > 200mg/mmol); tăng huyết áp (khi huyết áp tâm thu và tâm trương trên 99 bách phân vị); suy thận khi mức lọc cầu thận ≤ 90ml/phút/1,73 m2 da; Tổn thương thần kinh (đau đầu, mất ngủ, rối loạn tâm lý, hành vi, co giật, hôn mê); Tổn thương cơ quan tạo máu ( thiếu máu khi huyết sắc tố giảm < 11 g/l, hồng cầu 200mg/mmol); tăng huyết áp (khi huyết áp tâm thu và tâm trương trên 99 bách phân vị); suy thận khi mức lọc cầu thận ≤ 90ml/phút/1,73 m2 da; Tổn thương thần kinh (đau đầu, mất ngủ, rối loạn tâm lý, hành vi, co giật, hôn mê); Tổn thương cơ quan tạo máu ( thiếu máu khi huyết sắc tố giảm < 11 g/l, hồng cầu 90ml/phút), chỉ số protein/creatinin < 200 mg/mmol không có cặn nước tiểu (hồng cầu < 5 tế bào/ vi trường, bạch cầu5 tế bào/ vi trường, bạch cầu >5 tế bào/vi trường, có trụ tế bào)

2.3.6 Sai số và cách khống chế sai số

❖ Sai số: Sai số có thể gặp trong quá trình thu thập số liệu, nhập và xử lý số liệu

- Hướng dẫn cẩn thận và đầy đủ về cách điền phiếu khảo sát cho điều tra viên, nói cho đối tượng hiểu về mục đích sử dụng thông tin

- Người giám sát có mặt thường xuyên ở các nơi tiến hành nghiên cứu để giám sát và hỗ trợ nhóm nghiên cứu Các phiếu điều tra được nhóm nghiên cứu kiểm tra ngay sau khi hoàn thành phỏng vấn và thu nhận phiếu, với những phiếu thông tin thu thập chưa đầy đủ hoặc không hợp lý phải được yêu cầu nhóm nghiên cứu bổ sung ngay trước khi nộp lại cho người giám sát

2.3.7 Xử lý và phân tích số liệu

Số liệu xử lý bằng phần mềm Statistical Package for Social Sciences (SPSS20.0).

Đạo đức trong nghiên cứu

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu này được sự thông qua của Khoa Y Dược – Đại học Quốc gia Hà Nội và Bệnh viện Bạch Mai

Nghiên cứu chỉ tiến hành quan sát trên quy trình khám và điều trị bệnh nhi đã được chẩn đoán SLE từ 1/1/2016 tới 31/12/2017, được cha mẹ đồng ý điều trị

Bệnh nhân được theo dõi sát và làm các xét nghiệm cần thiết theo quy trình

Kết quả nghiên cứu chỉ sử dụng vì mục đích sức khỏe của bệnh nhân, không nhằm mục đích nào khác

Thông tin của bệnh nhân và cha mẹ được bảo mật.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện trên 45 trẻ mắc SLE, trong đó có 5 trẻ trai chiếm 11,1%, 40 trẻ gái chiếm 88,9% Tuổi mắc bệnh trung bình của các bệnh nhi là 10,2 ± 1,5 tuổi, nhỏ nhất 22 tháng, bệnh nhân lớn tuổi nhất là 15 tuổi Số ngày nằm viện trung bình là 18,8 ± 11,1, dài nhất là 51 ngày, ngắn nhất là 5 ngày

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ bệnh nhi phân bố theo giới

Nhận xét : trẻ gái chiếm tỷ lệ 88,9%, cao hơn trẻ trai (chiếm 11,1%), tỷ lệ trẻ gái/trẻ trai: 8/1

Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1 Triệu chứng cơ năng, khi bệnh nhân khởi phát bệnh

Triệu chứng cơ năng Số bệnh nhân Tỷ lệ %

Nổi hạch 3 6,7 Đau khớp 4 8,9 Đau cơ 3 6,7

Nhận xét : Triệu chứng phù là triệu chứng cơ năng gặp nhiều nhất khi bệnh nhân khởi phát bệnh, có 77,8 % bệnh nhân khởi phát bệnh với triệu chứng này, triệu chứng gặp nhiều thứ hai là ban cánh bướm, xuất hiện trên 31,1% trong tổng số 45 bệnh nhi tham gia nghiên cứu Nhức xương là triệu chứng cơ năng xuất hiện ít nhất, chỉ có 4,4% bệnh nhân có triệu chứng này

Bảng 3.2 Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng tại thời điểm nhập viện

Biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng Số bệnh nhân Tỷ lệ %

Kháng thể kháng nhân dương tính 40 88,9

Kháng thể kháng chuỗi kép dương tính 37 82,2

Protein niệu 36 80 Đái máu (đại thể +vi thể) 30 66,7

Giảm bạch cầu, tiểu cầu 15 33,3

Rối loạn tâm thần kinh 4 8,9

Nhận xét: Tại thời điểm mới vào viện, bệnh nhi được đánh giá các triệu thập được 88,9% mắc SLE có kháng thể kháng nhân (+), đây là biểu hiện bất thường trong cận lâm sàng gặp nhiều nhất, tiếp theo đó là kháng thể kháng chuỗi kép (+) gặp 82,2%, bố thể giảm gặp 77,8% Bệnh nhân mắc SLE có tổn thương thận (protein niệu và đái máu) chiếm tỷ lệ cao (75,6%)

Bảng 3.3 Tổn thương các cơ quan đánh giá dựa vào chỉ số SLICC

Loại tổn thương Số lượng Tỷ lệ %

Mạch ngoại biên 0 0 Đường tiêu hóa 1 2,2

Sinh dục 1 2,2 Đái tháo đường 4 8,9

Nhận xét: 77,8% bệnh nhân được đánh giá là có tổn thương thận dựa theo chỉ số đánh giá tổn thương SLICC, đây cũng là cơ quan tổn thương chiếm tỷ lệ cao nhất Đứng thứ hai là các tổn thương về thị giác, 13,3% bệnh nhân có

Bảng 3.4 Thay đổi một số chỉ số sinh hóa, huyết học nước tiểu

0,5g/24h Hồng cầu Bạch cầu Trụ (cặn)

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân có những thay đổi bất thường trong nước tiểu chiếm tỷ lệ cao, cao nhất là protein > 0,5g/24h gặp trên 82,2% bệnh nhân, tiếp theo đó là hồng cầu niệu và bạch cầu niệu gặp trên 66,7% bệnh nhân Cuối cùng là trụ tế bào niệu gặp trên 40% bệnh nhân

Bảng 3.5 Thay đổi một số chỉ số sinh hóa máu

Nhận xét: Có 40 bệnh nhi có ure huyết tăng, chiếm 88,9% 86,7% bệnh nhi có protein máu 3g/24h, sau 3 tháng điều trị số bệnh nhân có protein niệu>3g/24h giảm còn 11 bệnh nhân tương ứng với 26,8% Giá trị trung bình protein niệu 24 giờ giảm có ý nghĩa thống kê sau 1 tháng, 3 tháng điều trị với p