CÂN BẰNG ACID - BASE doc

Khái niệm về điều hòa thăng bằng kiềm toan Cân bằng acid –base chính là điều hòa [H+] trong các dịch của cơ thể.. Đánh giá khuynh hướng của sự bù trừRối loạn Thay đổi nguyên phát Đáp ứng

CÂN BẰNG ACID - BASE

ĐẠI CƯƠNG

Acid trong cơ thể

• Có 2 loại acid trong cơ thể:

 acid carbonic

Base trong cơ thể

Các base trong cơ thể có thể được tạo thành từ:

• Sự dị hóa các acid amin anion như glutamat, aspartat.

• Sự chuyển hóa ở gan của các anion có nguồn gốc từ thức ăn như acetat, citrat, gluconat, lactat, malat Quá trình này tạo ra khoảng 60mmol HCO3-/ngày.

[H+], pH bình thường trong các dịch cơ thể

Nồng độ của ion H+ trong DNB : 4x10-8Eq/L (1,0x10-8 đến

1,6x10-7Eq/L).

pH = log 1/[H+] hoặc pH = -log [H+]

Như vậy, [H+] cao thì pH thấp và gây nhiễm toan, ngược lại khi [H+] thấp thì pH cao và gây nhiễm kiềm.

pH : 7,35 - 7,45

Giới hạn pH mà cơ thể có thể chịu đựng được là từ 6,8

đến 8 (thường là từ 7-7,7).

Khái niệm về điều hòa thăng bằng kiềm

toan

Cân bằng acid –base chính là điều hòa [H+] trong các dịch của cơ thể Thừa [H+] gây ra acidose làm bệnh nhân bị hôn mê và chết Thiếu [H+] gây ra alcalose và bệnh nhân

có thể chết trong các cơn co giật.

Cơ thể điều hòa pH thông qua vai trò của: hệ thống đệm,

bộ máy hô hấp và sự trao đổi chất ở thận.

Khái niệm về hệ thống đệm

Chất đệm là chất có khả năng lấy đi ion H+ hoặc ion OH- khi các ion này xuất hiện trong dung dịch và làm cho pH của dung dịch chỉ thay đổi rất ít.

Thành phần của một hệ thống đệm

Hệ thống đệm gồm một acid yếu và muối của nó với một loại base mạnh

Phương trình Hendersen-Hasselbalch

• pH = 6,1 + log HCO3 -/CO2

+ Khi [HCO3-] tăng lên hay pCO2 giảm, pH sẽ tăng gọi là

nhiễm kiềm.

+ Khi pCO2 tăng lên hay [HCO3-] giảm, pH sẽ giảm và gọi là nhiễm toan.

Ex1: HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl

Ex2: NaOH + NaH2PO4 Na2 HPO4 + H2O

Thận Thận

• Hệ thống đệm protein: proteinat/protein

HCl + Pr-COONa → Pr-COOH + NaCl

NaOH + Pr-COOH → Pr-COONa + H2O

• Hệ thống đệm protein: NH3/NH4 +

HCl + NH3 → NH4Cl

NaOH + NH4Cl → NH3 + H2O + NaCl

VAI TRÒ CỦA HÔ HẤP TRONG ĐIỀU HÒA CÂN

BẰNG ACID-BASE

Thay đổi nồng độ khí CO2 hòa tan trong dịch ngoại bào

thông qua hoạt động hô hấp.

Hoạt động hô hấp : hệ đệm vật lý và mạnh hơn toàn bộ hệ đệm hóa học của máu khoảng 1 đến 2 lần trong vài phút nhưng không đưa giá trị pH trở lại hoàn toàn bình

thường (50-75%).

ĐIỀU HÒA TOAN KIỀM / THẬN

KHẢ NĂNG ĐIỀU CHỈNH HCO3 -/ ECF:Qua các hđộng:

- Bài tiết H+

- Tái hấp thu Na+

- Tái hấp thu HCO3

Bài tiết NH3

Cứ 1 H+ được bài tiết thì có 1 HCO3

1 Na+ được tái hấp thu

❖ BÀI TIẾT H+/ ⊥

- [CO2] / ECF là yếu tố điều hòa bài tiết H+ ở thận.

- pH= 7,4 thì [CO2] / ECF là 1,2 mmol/L

H+ btiết là 3.5mmol/’ HCO3- t ái hthu: 3,49 mmol/’

ATP ADP+ Pi

2

NH4Cl

H2O +

HIỆU QUẢ ĐIỀU HÒA TOAN KIỀM CỦA THẬN

- Khi pH 7.0:

- Khi pH 7.6:

- pH 7.0 -7.7:

⊥ thận có th ể thải 500 mmol acid hay kiềm/d

Thận hấp thu 2,3 mmol HCO3-/’

Thận lấy đi 2,3 mmol HCO3-/ ’

Thận ± ↕ 1000 ml chất đệm/

body đ ưa pH ⊥ sau 2- 3 ngày

MỘT SỐ CÔNG THỨC TÍNH TOÁN:

Chuyển pH sang nồng độ ion H+

Log[H+] = -pH

H+ là nồng độ ion H+ được tính bằng đơn vị mol/L hay eq/L Nếu chuyển

sang đơn vị neq/L, ta có: log [H+] -9 = -pH

Chú ý: 1eq = 109 neq → H+ neq/L = antilog (9-pH)

VD: pH = 7 , [H+] = antilog (9-7) = 100neq/L

Ước đoán giá trị [H+] từ pH

80 64 51

45 44 43 42 41

Cộng 1neq/0.01 đơn vị

39 38 37 36 35

Trừ 1neq/0.01 đơn vị

7.5

7.6

7.7

32 25 20

31 25 20

Nhân 100/80 cho mỗi 0.1 đơn vị.

Tính nồng độ HCO 3

-[HCO 3 - ] (meq/L) = 24 x PaCO 2 mmHg / [H + ] (neq/L)

VD: Máu động mạch: PaCO2 = 40 mmHg, pH = 7,4 , [H+] = 40neq/L,

[HCO 3 -] = 24 x 40/40 = 24 (meq/L)

Máu tĩnh mạch: PaCO2 = 46 mmHg, pH = 7,39 , [H+] = 41 neq/L,

[HCO 3 -] = 24 x 46/41 = 27 (meq/L)

Đánh giá khuynh hướng của sự bù trừ

Rối loạn Thay đổi nguyên phát Đáp ứng pH

TOAN

CHUYỂN

HÓA

CẤP TÍNH HCO3

- giảm thấp Tăng thông khí

PaCO2 giảm Giảm

MẠN TÍNH HCO3

- giảm vừa Tăng thông khí

PaCO2 giảm Thận tăng THT HCO3-

Bình thường hoặc giảm nhẹ

TOAN

HÔ HẤP CẤP TÍNH PaCO2 tăng cao HCO3

- tăng ít Giảm

MẠN TÍNH PaCO2 tăng cao Thận tăng THT HCO3

- : HCO3- tăng cao

Bình thường hoặc giảm nhẹ

KIỀM CHUYỂN

- tăng PaCO2 tăng, Thận tăng

đào thải HCO3

-Bình thường hoặc tăng ít

KIỀM HÔ

HẤP CẤP TÍNH PaCO2 giảm thấp HCO3

- giảm ít Tăng

MẠN TÍNH PaCO2 giảm thấp HCO3

- giảm thấp Thận tăng đào thải HCO3-

Bình thường hoặc tăng ít

Mức độ của sự đáp ứng trong RL cân bằng toan kiềm

Rối loạn nguyên phát Mức độ đáp ứng bình thường

Toan chuyển hóa Nồng độ HCO3- giảm mỗi 1meq/L: PaCO2 giảm 1,3mmHg

Kiềm chuyển hóa Nồng độ HCO3- tăng mỗi 1meq/L: PaCO2 tăng 0,7 mmHg

Toan hô hấp cấp PaCO2 tăng mỗi 1 mmHg:

[HCO3- ] tăng 0,1 meq/L [H + ] tăng 0,7 neq/L

Toan hô hấp mạn PaCO2 tăng mỗi 1 mmHg:

[HCO3- ] tăng 0,4 meq/L [H + ] tăng 0,3 neq/L

Kiềm hô hấp cấp PaCO2 giảm mỗi 1 mmHg:

[HCO3- ] giảm 0,2 meq/L [H + ] giảm 0,7 neq/L

Kiềm hô hấp mạn PaCO2 giảm mỗi 1 mmHg:

[HCO3- ] giảm 0,4 meq/L [H + ] giảm 0,4 neq/L

Ví dụ 1: Mẫu máu động mạch của một bệnh nhân bị khí phế thủng cho kết quả: pH

= 7,33 , [H + ] = 47neq/L, PaCO2 = 68mmHg Tính nồng độ HCO3- theo 2 cách:

• Cách 1: áp dụng công thức: [HCO3- ] (meq/L) = 24 x PaCO2 mmHg / [H+] (neq/L)

= 24 x 68 / 47 = 35 meq/L

• Cách 2: áp dụng bảng mức độ của sự đáp ứng trong các RL CB toan kiềm:

[HCO3- ] (meq/L) = 24 + (68-40) x 0.4 = 35.2 meq/L

Hai cách tính cho kết quả gần giống nhau.

Ví dụ 2: Phân tích trường hợp: một bệnh nhân bị khí phế thủng, đồng thời bị

loét dạ dày Ba ngày trước nhập viện, nôn ói nhiều lần Kết quả lúc nhập viện: PaCO2 = 68mmHg, pH = 7,44 , [H + ] = 36neq/L.

• Nồng độ HCO3- của bệnh nhân này:

Khoảng trống anion (anion gap: AG):

• Na+ là cation chính của dịch ngoại bào

• Hiệu số Na+ - (Cl- + HCO3-) gọi là khoảng trống anion

• Còn gọi AG chính là “tổng của các anion không đo được”.

• Khoảng trống anion tăng:

Toan chuyển hóa là do liên quan đếnsự tích lũy các acid hữu cơ: tiểu đường không kiểm soát trong đó 3-hydroxybutyric acid và acetoacetic acid được sản xuất với tốc độ nhanh hơn là chuyển hóa và bài tiết

Nhiễm acid lacticSuy thận mạn

CÁC TRƯỜNG HỢP RL ACID - BASE

TOAN CHUYỂN HÓA (pH < 7,35 và HCO3-< 22mmol/L)

• H+ vào trong tế bào nhiều, đẩy K+ ra ngoài tế bào

hoán đổi với Na+ (tái hấp thu), 1 HCO3- mới sẽ tái hấp thu vào máu Vào nước tiểu H+ sẽ kết hợp với hệ đệm trong lòng ống

Nguyên nhân của toan chuyển hóa

Nôn: nôn cả thức ăn ở ruột kèm theo do đó mất nhiều HCO3- dẫn đến nhiễm toan

30ml/phút Nguyên nhân: ứ sulphate, phosphate, và các ion hữu cơ.

cấp oxy (choáng, ngưng tim phổi, phù phổi, thiếu oxy mô trầm trọng, ngộ độc monoxide carbon, suy tuần hoàn) Tăng chuyển hóa làm tăng acid lactic : bệnh lý ác tính, tiểu đường, hạ đường huyết, ngộ độc: cyanide, ethanol, methanol và salicylate

Acidose do sử dụng những chất ức chế men CA

ĐIỀU TRỊ

• Điều trị với NaHCO3: thích hợp cho bệnh nhân bị toan

chuyển hóa co AG bình thường.

• Điều chỉnh pH máu lên đến 7,2 nhằm làm giảm nguy cơ

loạn nhịp tim HCO3- nên điều chỉnh lên khoảng 5mmol/l nếu PCO2 < 20mmHg

• Luôn luôn nhớ các tác dụng bất lợi của NaHCO3: phù

phổi, hạ Kali máu, hạ calci máu.

KIỀM CHUYỂN HÓA (pH>7,45 và HCO3- > 26mmol/L)

K+ vào tế bào nhiều hơn và được bài tiết ra nhiều hơn H+ →

nước tiểu kiềm và ít H+, nhiều K+.

Na+ + HCO3

-Trong gđ đầu, thận tăng thải HCO3- ra ngoài nước tiểu, kèm theo thải Na+.

• Thông qua cơ chế điều hòa, thận cố giữ lại Na+:

Tại OLG: Cứ 1Na+ được THT, thì 1 Cl- hoặc HCO3- cũng được THT Tại OLX: Cứ 1 Na+ được THT, thì hoặc mất đi 1 K+ hay 1 H+: do trao đổi với Na+

• Do đó, nếu tổng lượng K + giảm: H + trao đổi với Na+, thì cơ thể sẽ nhận thêm 1 ion HCO 3 - mới (H+ từ sự phân ly nước ở nội bào ống thận, không liên quan gì tới pH của nội môi) → gây nên toan nước tiểu nghịch lý.

• Kết quả HCO 3 - không bài tiết được, nên tình trạng nhiễm kiềm ngày càng trầm trọng, không cải thiện được

• * Tóm lại: Cần chú ý điều chỉnh cân bằng Cl-, K+ nội môi.

Nguyên nhân kiềm chuyển hóa

* Thuốc lợi tiểu (trừ các chất ức chế CA): tăng lượng dịch của ống thận

làm tăng Na+ trong OLX và OG → tăng THT ion Na+ tại đây → các anion của các hệ thống đệm thừa ra kết hợp với ion H+ và đào thải theo nước tiểu làm nhiễm kiềm

* Uống nước quá nhiều chất kiềm : sử dụng bicarbonat Na trong điều trị

dạ dày

* Do quá thừa aldosterol : aldosterol làm tăng THT Na+ dẫn đến để lại một lượng lớn anion đệm trong lòng ống Các anion này sẽ kết hợp với H+ và đào thải theo nước tiểu gây alcalose

ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu: điều chỉnh nguyên nhân và sự thiếu hụt NaCl, KCl.

Điều chỉnh sự thiếu hụt NaCl, KCl bằng cách bù NaCl đẳng trương và

bù KCl để điều chỉnh nồng độ K+ và tình trạng nhiễm toan nội bào.

Truyên NaCl có thể có hại: Kiềm chuyển hóa trong tình trạng phù, suy

thận, dư minerocorticoide và mất K+ , Mg++ nặng Những nguyên nhân này thường có thể tích dịch ngoại bào bình thường hoặc tăng.

thải bicarbonate trong nước tiểu, nhưng cũng làm tăng mất K+ qua thận.

Kiềm chuyển hóa kèm theo suy thận có thể được điều chỉnh bằng

Đối với tình trạng kiềm nặng (pH>7,7) với tăng thể tích dịch ngoại bào

hay suy thận hay cả hai, có thể được điều trị với dung dịch HCl đẳng trương (150mmol/l) truyền qua tĩnh mạch trung tâm.

TOAN HÔ HẤP (pH<7,35 và PaCO2 >45mmHg)

Khi có giảm thông khí thì PaCO2 máu tăng

• CO2 khuếch tán vào tế bào biểu mô thận.Tại đây: H+ được bài tiết và HCO3- tái hấp thu vào máu Do đó pH máu trở lại bình thường

Nguyên nhân toan hô hấp

• Ức chế trung tâm hô hấp: thuốc, béo phì, bệnh lý thần kinh TW, ngưng

ĐIỀU TRỊ

Điều trị nguyên nhân nhằm cải thiện thông khí.

Truyền NaHCO3 có thể làm xấu thêm tình trạng phù phổi, tăng than khí và dẩn tới kiềm chuyển hóa.

Tuy nhiên, truyền NaHCO3, những bệnh nhân thông khí cơ học với hen phế quản nặng và toan nặng (pH<7,15) có thể có lợi với liều thấp NaHCO3 (44-88mmol) Nồng độ HCO3- trong máu cao hơn cho phép PCO2 cao hơn, sẽ làm giảm thông khí phút và áp lực đỉnh đường thở, vì vậy giảm được các tổn thương do áp lực.

KIỀM HÔ HẤP (pH>7,45 và PaCO2 <35mmHg)

Khi tăng thông khí, thì PaCO2 của máu giảm gây tăng pH máu Tại tế bào biểu

mô của thận không có sự kết hợp giữa CO2 và nước, do đó giảm H+ nên thận giảm bài tiết ion này, kéo theo giảm hấp thu HCO3-

→ Giảm tiết H+ ra nước tiểu, giảm hấp thu HCO3-, pH về bình thường

Nguyên nhân kiềm hô hấp

• Thiếu oxy mô: bệnh phổi, thiếu máu, suy tim, lên độ cao

• Kích thích trung tâm hô hấp: bệnh thần kinh TW, suy gan, nhiễm

trùng huyết gram(-), thuốc: salicylate, progesteron, theophyllin, có thai, rối loạn tâm thần

• Bệnh phổi: viêm phổi, phù phổi, thuyên tắc, bệnh mô kẽ, xơ phổi

• Tăng thông khí do thở máy

ĐIỀU TRỊ

Kiềm hô hấp là một tình trạng khá đáng ngại và điều trị nên hướng tới nguyên nhân của nó.

TÌNH HUỐNG 1

Bệnh nhân nam, 32 tuổi, suy thận đã 7 năm nay Năm 20 tuổi, anh ta bị viêm họng do liên cầu khuẩn tan huyết nhóm B, 2 tuần sau xuất hiện tiểu máu đột ngột Xét nghiệm nước tiểu tại thời điểm đó cho thấy nước tiểu có chứa hồng cầu và protein lượng trung bình và được chẩn đoán là: viêm vi cầu thận cáp sau nhiễm streptococcus.

• Bệnh nhân được theo dõi định kỳ 3 – 6 tháng 1 lần, protein liên tục xuất hiện trong nước tiểu.

• Hiện tại bệnh nhân khỏe, thỉnh thoảng mệt vô cớ, sinh hoạt và làm việc bình thường Khám lâm sang chỉ ghi nhận huyết áp cao 150/90 mmHg.

Cận lâm sàng:

• Máu động mạch:

pH: 7,34 PaCO2: 32mmHg [H + ]: 46 neq/L [HCO3- ]: 17 meq/L

• Máu tĩnh mạch:

[Na + ]: 142 meq/L [Cl - ]: 102 meq/L [K + ]: 4,5 meq/L CO2 TP: 18mmol/L

AG: 22 meq/L* Creatinin: 9,8mg% BUN: 95mg%

PHÂN TÍCH

Đây là trường hợp suy thận do viêm vi cầu thận mạn

• Trong suy thận mạn chúng ta sẽ tìm các dấu chứng của toan

chuyển hóa gây ra do thận giảm bài tiết các acid cố định (a

phosphoric, uric ) làm cho chúng tích lũy trong máu làm tăng AG (22meq/L)

• pH = 7,34 → [H+] = 46neq/L

• PaCO2 tính toán = 40 – 1,3 x7 = 31 mmHg, phù hợp với kết quả xét nghiệm 32mmHg

• Như vậy bệnh nhân này có tình trạng toan chuyển hóa đơn thuần

TÌNH HUỐNG 2

BN nữ, 51 tuổi, tiểu đường 10 năm, kiểm soát đường huyết tốt, cân nặng 66kg Cách nhập viện 3 ngày, sốt nhẹ kèm ớn lạnh, đi tiểu liên tục nhất là về đêm.

Một ngày trước nhập viện, bệnh nhân bắt đầu nôn ói và cảm thấy hơi thở ngắn lại.

Khám LS: mất nước rõ, 60kg, kiểu thở Kussmaul, M: 100l/p, NT: 24 l/p, HA:

150/110mmHg Nước tiểu có lượng lớn đường và ceton.

CLS:

Máu ĐM: pH: 7,15 PaCO2: 13mmHg [H + ]: 71neq/L [HCO3-]: 4

Máu TM: [Na + ]: 130 [Cl-]: 94 [K + ]: 3,7 CO2TP: 5

Glucoz: 760mg% BUN: 60 mg%

PHÂN TÍCH

- Tiểu đường không kiểm soát, nhanh chóng dẫn đến toan huyết do nhiễm ceton với kiểu thở Kussmaul và pH=7,15.

- Hô hấp với nhịp thở Kussmaul là hậu quả của tình trạng nhiễm toan vì nếu

là rối loạn nguyên phát cơ thể sẽ ở tình trạng nhiễm kiềm:

PaCO2 = 13 mmHg [H + ] = 40 – 0,7 x (40 – 13) = 21 neq/L

pH = 7,7

- AG tăng (31meq/L),là do tích lũy các thể ceton Nồng độ Na + và Cl - huyết

tương giảm, một phần do nước chuyển từ khu nội bào sang ngoại bào, một phần mất qua nước tiểu.

TÌNH HUỐNG

BN nam 44 tuổi, loét tá tràng 8 năm nay, tiền căn có 1 lần XHTH nhưng BN từ chối mổ 2 tuần nay, bệnh nhân thấy đau tức bụng và nôn trễ sau ăn, ăn uống kém, sụt 3 kg trong 2 tuần Khi nv, bệnh tiếp tục nôn, suy kiệt.

• Khám: mất nước rõ, HA 110/70, M 92, NT 15 Bụng chướng vùng thượng vị

• XN:

Máu ĐM: pH: 7,53 PaCO2: 56mmHg [H + ]: 30neq/L [HCO3-]: 45

Máu TM: [Na + ]: 135 [Cl-]: 70 [K + ]: 2,7 CO2TP: 47

AG: 18

- Hẹp môn vị do loét dạ dày điển hình.

- Rối loạn thường gặp: kiềm chuyển hóa kết hợp với mất nước

và giảm thể tích dịch ngoại bào (DNB, ECF).

- BN không khó thở, PaCO2 tăng, pH = 7,53 RL nguyên phát là tăng HCO3- trong máu (45 meq/l).

- PaCO2 nhẩm tính = 40 + (45 – 24)x 0,7 = 55 mmHg.

- Na+ và Cl- giảm với Cl- giảm nhiều hơn Na+ AG tăng nhẹ

- Khi dịch vị bị mất, cơ thể bị mất một lượng lớn H+ và Cl-, cứ 1

Cl-bị mất cơ thể nhận lại 1 HCO3- Cl- giảm và HCO3- tăng.

- Trong gđ đầu: thận tăng đào thải HCO3- qua nước tiểu, kèm thải

Na+ Thông qua cơ chế điều hòa, thận cố giữ lại Na+, do K+ BN giảm nên tăng bài tiết H+ và tăng tái hấp thu HCO3- tình trạng nhiễm kiềm trầm trọng hơn

phải chú ý K+ và Cl

“ Bù K+ giữ Na+ , bù Cl- để tái hấp thu HCO3- ”

Good health

Good health