1. Trang chủ
  2. » Giáo Dục - Đào Tạo

1 XN chức năng gan bs luân

20 3 0

Đang tải... (xem toàn văn)

Tài liệu hạn chế xem trước, để xem đầy đủ mời bạn chọn Tải xuống

THÔNG TIN TÀI LIỆU

Thông tin cơ bản

Định dạng
Số trang 20
Dung lượng 2,74 MB

Nội dung

XN CN gan giúp + Phát hiện bệnh gan + Định hướng nhóm nguyên nhân + Theo dõi điều trị + Tiên lượng  Nếu hiểu và dùng đúng thì rất lợi hại Khi đề nghị Xn thì phải + Mong chờ KQ ra sao + Nếu KQ về thì.

- XN CN gan giúp + Phát bệnh gan + Định hướng nhóm nguyên nhân + Theo dõi điều trị + Tiên lượng  Nếu hiểu dùng lợi hại - Khi đề nghị Xn phải + Mong chờ KQ + Nếu KQ diễn giải - Loại bệnh gan chia làm nhóm: + nhóm 1: tổn thương đường mật + nhóm 2: tổn thương tế bào gan + nhóm 3: khơng thuộc nhóm Thường hỗn hợp, ngồi cịn nhóm thâm nhiễm nhóm gặp lâm sàng - Xét nghiệm gan chia làm nhóm + XN chức gan: gan có bệnh hay khơng ? + Ngun nhân bệnh gan ? - XN CN gan có đặc điểm cần lưu ý: Chỉ giúp đánh giá gan có bệnh hay khơng, cịn bệnh dùng nhóm Xn tìm nguyên nhân Phân biệt tổn thương gan ưu hay tổn thương đường mật ưu dùng Transaminase Photphatase kiềm + Trans > PK ưu tổn thương tb gan + Trans < PK ưu tổn thương đường mật + Tăng hai nghĩ hỗn hợp  Định hướng làm thêm CLS tìm ngun nhân thích hợp Khơng có test mà nói gan ổn hay không, phải dùng bilan xét nghiệm Để đánh giá chức gan, thường thực XN: + AST/ ALT , photphat kiềm , Albumin, INR, Bilirubin Nếu xét nghiệm số bình thường khả bệnh nhân bị bệnh gan + Những XN rút từ nước phát triển, Vn nên thực thêm XN viêm gan siêu vi siêu âm gan để tìm abces gan ký sinh trùng (amib, sán gan …) + Nếu tất XN bình thường kết luận Bn khả bị bệnh gan - Trên thực tế, thuật ngữ Liver function test test giúp đánh giá tình trạng hoại tử tb gan > Đổi thành XN gan Liver test - Nhóm đánh giá tiết (tắc mật) gồm: Photphatase kiềm, Bilirubin, GGT - Chu trình chuyển hóa hemoglobin hem khác (men thối hóa) tạo bilirubin gián tiếp 95% gắn kết với albumin vận chuyển gan 5% nằm lại máu - Gan thu nhận vào chuyển hóa thành bilirubin trực tiếp sau theo tiểu quản mật xuống D2 tá tràng - Định nghĩa vàng da nhuốm màu vàng da niêm kết mạc tăng bilirubin máu - Có chế gây vàng da + Tăng sản xuất: tán huyết, tạo máu không hiệu + Giảm tiếp nhận: thường gặp dùng thuốc chữa lao Rifamycin + Giảm liên hợp: Do men chưa hoạt động (vàng da sơ sinh) khơng có men (Crigler Najar, Gilbert) + Giảm tiết: Không tiết (Dubin Johnson) Tổn thương gan giảm tiết liên hợp giảm tiết nhiều nên tăng Bilirubin trực tiếp ưu + Tắc mật - chế chia thành nhóm ngun nhân gây vàng da trình bày bên + Vàng da đơn độc: tán huyết, thuốc, di truyền + Tổn thương gan : rối loạn chức gan bệnh lý gan với biểu tắc mật bật (tắc mật gan) + Tắc nghẽn ống mật (tắc mật gan) - Chú ý khái niệm vàng da đơn độc: Chỉ có ảnh hưởng tới đường chuyển hóa Bilirubin, chức gan bình thường nên gọi đơn độc (Isolated) - tắc đường mật nhỏ gan nên chẩn đốn hình ảnh khơng thấy hình ảnh tắc mật - Tắc nghẽn ống mật hay tắc mật ngồi gan, chẩn đốn hình ảnh cho thấy hình ảnh tắc mật - Làm phân biệt tắc mật hay gan ? + Sử dụng chẩn đốn hình ảnh (siêu âm, CT) : thấy giãn đường mật, sỏi, ung thư  NGỒI, khơng thấy  TRONG - XN nhóm Bili đọc Vàng da thầy Quách Trọng Đức - Chú ý chi tiết: Men gan tăng, BiliTP không tăng suy gan cấp (nếu Bili tăng làm thêm INR, khơng tăng thơi)  Có giá trị tiên lượng bệnh gan cấp mạn (Phân độ Child) - Nếu vàng da không đường chuyển hóa cịn hai ngun nhân tổn thương gan tắc mật  Dựa vào xét nghiệm men gan transaminase (AST, ALT) photphatase kiềm (ALP) - Mọi XN gan nhấn mạnh vấn đề vàng da khơng phải rối loạn đường chuyển hóa bilirubin vàng da đường + Tăng sản xuất: Bệnh lý huyết học + Thuốc: Ngưng sử dụng thuốc + Di truyền: Không tác dụng nhiều - Sơ đồ Harrison Anh thích sơ đồ Phải học - Về giống ban - Ngày xưa thấy Bilirubin tăng, phản xạ coi TT hay GT liền Xơ đồ câu đầu hỏi vàng da đơn độc / có bệnh gan  Do tiếp cận ta cần XN đủ bilan, không tập trung vào Bilirubin xem ưu - Tiếp cận: + Có bệnh gan hay khơng ? (Dựa vào bệnh sử khám XN) + Nếu có bệnh gan có tắc mật khơng ? + Tắc mật gan hay gan (CT, siêu âm) - Bên trái Vàng da đơn độc Bên phải Bất thường chức gan - Bệnh sử + Vàng da đơn độc: Đau bụng, sốt, lạnh run … + Bệnh gan: tiêm chích ma túy, truyền máu trước năm 1992 … - So sánh AST/ALT với Photphatase kiềm, tăng nhiều hơn, thêm gợi ý lâm sàng bệnh Vd: tắc mật (tăng triglycerit, ngứa, tiêu chảy mỡ) - Đau có nhiễm siêu vi Tiêm chích ma túy, truyền máu trước năm 1992: Thời chưa biết VGC nên chưa xét nghiệm Thực tế phải hỏi Xn sai sót, HIV thời kỳ cửa sổ … - Tắc mật sớm nên Photphatase kiềm tăng Aminotransferase chưa kịp tăng  Tăng Photphatase kiềm có nguồn gốc từ gan khơng có vàng da tăng aminotransferase thường gợi ý tình trạng tắc mật sớm hay gợi ý ung thư gan - Còn tăng bệnh lý xương  5’NT giúp xác định tăng ALP gan hay xương Thực tế lâm sàng có Bs làm 5’NT - Photphatase kiềm tăng nhiều bệnh nên ý nghĩa khơng nhiều - Tăng cao (> lần BT): tắc mật hay gan (Đường mật dãn, thấy nguyên nhân gây tắc) - Điều cần nhớ ALP bình thường tăng nhỏ lần loại trừ ngun nhân tắc mật nhạy cao (với điều kiện XN chuẩn) - Tại BVGD, nhiều BN vàng da rõ mà XN Photphatase chả tăng nên thực tế làm Cịn lý thuyết vàng da phải đề nghị đủ bilan Bili, Photphatase kiềm GGT :))) Tài liệu ghi chép chia sẻ https://www.facebook.com/vuongyds - Rất nhạy không đặc hiệu: Làm tăng chẳng biết tăng gì, tăng  Cẩn thận với xét nghiệm GGT AST không tăng khơng kết luận liên quan đến gan - Vai trị GGT xem ALP tăng gan hay không gan (xương, nhau, ruột) để nhận biết Bn cịn uống rượu khơng - Nhận biết bệnh nhân có uống rượu gần khơng? Cho xét nghiệm + Men gan tăng: AST > ALT + GGT tăng + TG, acid uric tăng … - Thấy bilan tăng nhiều phán bệnh gan mà uống rượu, Bn phục bạn tin xái cổ Thực tế hố tới khoảng 90% Nguyên do: + XN sai sót + BN XG thường sợ không uống rượu uống thực phẩm chức năng, loại làm tăng GGT + BN có ĐTĐ, gan nhiễm mỡ …  Khơng phải GGT tăng phán chắn BN uống rượu - Chẩn đoán bệnh não gan chủ yếu dựa vào bệnh cảnh lâm sàng, có trường hợp: + Lâm sàng có (bệnh cảnh nặng, rối loạn tri giác) NH3 tăng nghĩ nhiều bệnh não gan + Lâm sàng khơng có (bệnh nhân gan nhẹ, bệnh nhân tỉnh táo) tăng NH3 đơn đọc khơng có ý nghĩa, khơng đánh tin + Lâm sàng có NH3 khơng tăng khơng loại trừ bệnh não gan Nhưng phải kiếm nguyên nhân khác gây rối loạn tri giác bệnh nhân gan - Bệnh nhân xơ gan Albumin giảm , Globulin tăng, tỷ lệ A/G < (bình thường 1.3 – 1.8) - Tại xơ gan lại tăng Globulin ? - Thời gian bán hủy dịch truyền có ngày - Vì thời gian bán hủy 21 ngày nên albumin giảm gan khi: + Viêm gan mạn + Viêm gan cấp kéo 21 ngày + Viêm gan cấp/mạn + Viêm gan cấp + giảm albumin nguyên nhân khác - Nguyên nhân giảm albumin khác: + Suy dinh dưỡng + Tiểu albumin (hội chứng thận hư) + Đi cầu albumin viêm đại tràng - Case: Bn tiêu hết protein, giảm protein máu gây phù toàn thân, nhập viện tình cảnh huyết khối nhiều nơi protein chống đông máu, cô đặc máu giảm albumin dịch mô kẽ … - Nếu albumin thấp nhìn protein, protein thấp ln coi chừng giảm nhập BN xơ gan mà lại kiêng cữ đồ mỡ dầu đường … Việc cữ ăn BN Xơ gan khơng có chứng khoa học, khơng hiểu có nhiều Bs nói Bn cữ ăn :)))) - 70% Bn ChildC có suy dinh dưỡng kèm yếu tố cần ý điều trị Xơ gan - Albumin giảm nhiều bệnh nặng - Khi làm Albumin hay làm thêm Protein để tính Globulin Albu + Blobu = Protein - A/G 1.5 có bệnh não gan) - Trường hợp 2: Transaminase khơng tăng, BiliTP INR tăng chứng tỏ có tình trạng suy gan cấp (INR > 1.5)  Nếu dựa vào Transaminase tiên lượng sai, nặng có suy gan cấp - Giải thích: + Khi hoại tử nhiều tb gan, khơng cịn nhiều tb để tiếp tục hoại tử, Transaminase giải phóng khơng nhiều + Nhưng chức khác tổng hợp yếu tố đông máu, tiết mật … suy giảm mạnh, biểu INR tăng, BiliTp tăng (vàng da) + Những dấu chứng nằm bệnh cảnh suy gan cấp Nhập viện 2) Tăng Transaminase mạn (≥ tháng): Tiên lượng dựa vào có hay khơng có tình trạng suy gan mạn, biểu qua Bilirubin, INR, bệnh não gan VÀ dấu suy tb gan mạn + tăng áp lực tm cửa Trường hợp tháng sau AST 46 ALT 50 Bili TP INR 1.1 Bệnh não gan (-) (-) Dấu suy tb gan mạn Sao mạnh, lòng bàn tay son, TC < 90 000 - Trường hợp có Transaminase thấp BiliTp, INR cao hơn, lại kèm dấu suy tb gan mạn tăng áp lực tm cửa (TC < 90 000) Nền Trường hợp tháng sau 60 100 0.8 0.9 (-) TC 220 000 KẾT LUẬN - Tăng men gan chứng tỏ có tổn thương tế bào gan khơng chứng tỏ suy gan - Suy gan chẩn đoán dựa vào + Vàng da Bili TP, rối loạn đông máu INR, bệnh não gan + Chỉ cần vài ngày sau suy gan bilirubin tăng cao, INR tăng, PT tăng nhiều - Khi xơ gan nặng tổn thương gan nhiều, tb gan bị hoại tử hết đâu cịn đâu mà hoại tử: AST, ALT giảm Các test cịn lại tăng lên từ từ, dần suy đa quan chết  Tiên lương bệnh gan dựa vào: INR, bilirubin, bệnh não gan Không dựa vào Transaminase Phân biệt suy gan cấp / mạn - Tăng transaminase > tháng siêu vi > tháng thuốc mạn - HC suy tb gan mạn tăng áp lực tm cửa - Diễn tiến động học men gan + Tăng nhiều giảm nhanh thường suy gan cấp nguyên nhân: thuốc, tắc mật sỏi, tụt HA + Tăng đều nghĩ mạn - Tụt Ha (cũng gặp suy tim) làm giảm tưới máu gây hoại tử tb gan Men gan tăng cao sau giảm bình thường ổn định HA tình trạng suy tim Tình trạng trước gọi choáng gan hay liver shock Nay gọi bệnh gan thiếu O2 - Tăng men gan > 3000: sốt mệt mỏi, không ghi nhận bất thường khác  Có uống thuốc giảm cân khơng: VG thuốc - Để nói VG thuốc + Tuyệt vời có men gan trước sau dùng thuốc: Tăng nghi thuộc Nếu khơng có ngưng thuốc thử coi men gan hạ không - Deristis > nghĩ + Bệnh gan rượu: VG rượu, Gan nhiễm mỡ rượu, Xơ gan rượu … (Tổn thương rượu AST tăng ưu nên tỷ số > 1) + Xơ gan nguyên nhân (còn viêm gan mạn ALT tăng cao AST) - Nếu AST > 1000, ALT> 500 Tỷ số Deritis > có nghĩ rượu ? + Khơng men gan tăng rượu > 300-500 + Khi phải hỏi ngồi rượu có ngun nhân gây tăng men gan không: chẳng hạn BN uống thêm thuốc bổ gan, bị VGSV cấp … - Men gan tăng 300, 500 Nếu tăng > 1000 tiếp cận hỏi có sốt ? tụt HA? Đau bụng ? Thuốc dùng ? - Tăng men gan > 1000 khu trú lại khoảng 7-8 nguyên nhân, thường gặp + VGSV cấp + VG thuốc + Tụt HA hay thiếu máu cực + Tắc mật cấp + Ngoài nguyên nhân khác tự miễn, Wilson … - Ứ mật: Cholestasis Tắc mật gan - Tắc mật: Bilirubin obstruction Tắc mật ngồi gan - Có tắc mật ngồi gan đường mật khơng giãn khơng ? + Tắc mật cấp sau cục sỏi rơi ngồi (gây tăng men gan đơn giản) + Lâm sàng thấy đau quặn mật, men gan tăng cao > 1000 Sau đua giảm, men gan giảm nhanh Vài câu bạn hỏi - Nếu Bn tới với XN men gan cao làm ? + Coi lại tất đặc điểm khác + Re test sau tuần - Đánh giá tiên lượng sống Child đưa từ lâu, phương pháp điều trị chưa tốt Hiện điều trị tốt, tiên lượng Bn tốt KẾT LUẬN - AST ALT hoại tử tb gan, không giúp tiên lượng - Bilirubin INR giúp nói bệnh nặng hay nhẹ - Albumin phân biệt cấp mạn, tăng gợi ý bệnh gan mạn - Photphatase kiềm gợi ý tắc mật - GGT không đặc hiệu, thường bệnh gan rượu - Thi hỏi bảng, sơ đồ sách môn, trang 38 Bệnh gan chia nhóm: đường mật, tb gan hỗn hợp No one single test can be used to assess liver function ... gan chia làm nhóm + XN chức gan: gan có bệnh hay khơng ? + Ngun nhân bệnh gan ? - XN CN gan có đặc điểm cần lưu ý: Chỉ giúp đánh giá gan có bệnh hay khơng, cịn bệnh dùng nhóm Xn tìm ngun nhân Phân... INR 0.9 1. 1 1. 8 Bệnh não gan (-) (-) (-) - Trường hợp 1: Transaminase tăng, BiliTP INR khơng tăng khơng có bệnh não gan chứng tỏ khơng có tình trạng suy gan cấp (INR > 1. 5 có bệnh não gan) - Trường... + Những XN rút từ nước phát triển, Vn nên thực thêm XN viêm gan siêu vi siêu âm gan để tìm abces gan ký sinh trùng (amib, sán gan …) + Nếu tất XN bình thường kết luận Bn khả bị bệnh gan - Trên

Ngày đăng: 27/08/2022, 00:14

TÀI LIỆU CÙNG NGƯỜI DÙNG

TÀI LIỆU LIÊN QUAN

w