Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên ở bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch: Một trường hợp lâm sàng

Bài viết Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên ở bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch: Một trường hợp lâm sàng được thực hiện nhằm thảo luận về cơ chế bệnh sinh giữa xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch với sự tạo lập huyết khối động mạch cũng như cách điều trị nội khoa và can thiệp mạch vành ở những bệnh nhân này.

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN Ở BỆNH NHÂN XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU MIỄN DỊCH: MỘT TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Nguyễn Hoàng Tài My 1, Hoàng Văn Sỹ Khoa Tim mạch can thiệp Bệnh viện Chợ Rẫy Khoa Nội tim mạch Bệnh viện Chợ Rẫy, Bộ mơn nội Đại học y dược TPHCM TĨM TẮT Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (XHGTCMD) hay trước gọi xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn, bệnh lý miễn dịch đặc trưng giảm tiểu cầu (TC) thoáng qua hay dai dẳng Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch ghi nhận gây biến chứng nhồi máu tim (NMCT) cấp y văn giới đến ghi nhận khoảng 10 trường hợp thử thách điều trị với đầy rẫy nguy xuất huyết lẫn huyết khối Chúng miêu tả trường hợp bệnh nhân nam 39 tuổi chẩn đốn tình cờ xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch nhập viện nhồi máu tim cấp thành Cho đến chưa có khuyến cáo thức hướng dẫn việc điều trị nhồi máu tim bệnh nhân xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch Qua tìm hiểu tài liệu y văn, muốn thảo luận chế bệnh sinh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch với tạo lập huyết khối động mạch cách điều trị nội khoa can thiệp mạch vành bệnh nhân Từ khóa: nhồi máu tim, xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch, thuốc chống kết tập tiểu cầu (CKTTC), thuốc chống đông, can thiệp mạch vành Tác giả liên hệ: Nguyễn Hoàng Tài My Email: marknguyen.dr@gmail.com Điện thoại: 01223822771 ACUTE ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION IN PATIENTS WITH IMMUNE THROMBOCYTOPENIA PURPURA: A Case Report Nguyen Hoang Tai My 1, Hoang Van Sy Interventional Cardiovascular Department, Cardiovascular Department Cho Ray Hospital ABSTRACT Immune thrombocytopenic purpura (ITP), also known as idiopathic thrombocytopenic purpura, is an acquired immune-mediated disease characterized by a transient or persistent decrease of platelets Immune thrombocytopenic purpura has rarely been implicated in cases of acute myocardial infarction (AMI) which presents a treatment challenge laden with increased risks of both bleeding and thrombosis We describe a case of a 39-year-old male with occasionally diagnosed immune thrombocytopenic purpura who presented with a Inferior wall ST-elevation myocardial infarction There are no current guidelines available for management of immune thrombocytopenic purpura patients with acute myocardial infarction In this review of literature, we discuss the proposed pathophysiological link between immune thrombocytopenic purpura and arterial thrombosis and the challenging medical and interventional treatment of these patients Key words: myocardial infarction, purpura, thrombocytopenia, percutaneous coronary intervention, anticoagulation, heparin-induced thrombocytopenia (HIT) ĐẶT VẤN ĐỀ XHGTCMD bệnh lý gặp với tần suất mắc bệnh ước tính khoảng 100 ca triệu người năm Bên cạnh đó, cho dù tần suất xơ vữa động mạch nói chung nhồi máu tim nói riêng bệnh nhân có rối loạn đơng máu giảm tiểu cầu mạn tính thấp y văn giới ghi nhận có liên quan XHGTCMD với NMCT Cơ chế sinh lý bệnh chưa rõ ràng việc điều trị chuẩn với thuốc chống huyết khối (thuốc CKTTC thuốc chống đông) bệnh nhân thực thách thức nội khoa TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG Một bệnh nhân nam, 39 tuổi vừa chuyển từ bệnh viện địa phương đến khoa cấp cứu với chẩn đoán NMCT cấp thành thứ 20 killip I, hết đau ngực Tiền không ghi nhận bất thường bệnh lý nội ngoại khoa ECG ghi nhận ST chênh lên, sóng Q chuyển đạo DII, DIII, aVF, ST chênh lên nhẹ DI, aVL chênh xuống aVR (hình 1A) Tổng phân tích tế bào máu ghi nhận giảm tiểu cầu 15G/L với số lượng hồng cầu tiểu cầu bình thường, men tim Troponin I tăng 1,65ng/ml, chức co bóp thất trái tốt siêu âm tim xét nghiệm sinh hóa khác cho kết bình thường Bệnh nhân sau chuyển vào phịng thơng tim Kết chụp mạch vành (CMV) cho thấy hệ động mạch vành không hẹp (hình 2A, 2B) Sau đó, bệnh nhân chuyển phòng theo dõi, hội chẩn chuyên khoa huyết học vấn đề giảm tiểu cầu Các xét nghiệm tìm nguyên nhân giảm tiểu cầu ANA, anti-dsDNA, antiHIV bình thường Tủy đồ ghi nhận tình trạng hủy tiều cầu miễn dịch Do đó, bệnh nhân chuyển khoa Huyết học điều trị tiếp với chẩn đoán Viêm tim- Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch xuất viện sau nửa tháng với số lượng tiểu cầu 230G/L Hình ECG ghi nhận vào ngày nhập viện lần đầu (1A) lần sau (1B) tháng sau, bệnh nhân nhập viện lại tình trạng xuất huyết da với số lượng tiểu cầu 9G/L Bệnh nhân truyền đơn vị tiểu cầu đậm đặc Đến ngày thứ 4, số lượng tiểu cầu 235G/L bệnh nhân đột ngột than đau ngực dội với tính chất tương tự lần trước ECG ghi nhận sóng Q, ST chênh lên DII, III, aVF, ST chênh xuống aVR tương tự tháng trước (hình 1B) Các xét nghiệm Troponin I tăng 98ng/ml, CK-MB tăng 262,3u/l, chức co bóp thất trái bình thường với EF 65% Bệnh nhân chẩn đốn NMCT cấp thành chuyển phịng thơng tim Kết CMV cho thấy hẹp 90% động mạch vành phải nghĩ nhiều huyết khối (hình 3A, 3B) nên định không đặt stent Sau ngày điều trị với Enoxaparin theo dõi sát, bệnh nhân CMV kiểm tra lại kết cho thấy động mạch vành phải khơng cịn huyết khối, khơng xơ vữa gây hẹp đáng kể Sau đó, bệnh nhân trì thuốc aspirin 81mg, clopidogrel 75mg ngày với số lượng tiểu cầu ổn định 200G/L Hình 2A 2B Kết CMV lần cho thấy hệ động mạch vành khơng hẹp Hình 3A 3B Kết CMV lần hai cho thấy hẹp 90% động mạch vành phải, nhiều huyết khối BÀN LUẬN XHGTCMD rối loạn tiểu cầu tự miễn gặp đặc trưng tình trạng giảm tiểu cầu xuất huyết da niêm XHGTCMD thường chẩn đoán sau loại trừ nguyên nhân gây giảm tiểu cầu khác Bên cạnh đó, HCVC thường xảy kết tập hình thành nút tiểu cầu mảng xơ vữa không ổn định bị nứt vỡ gây hẹp tắc nghẽn lịng động mạch vành Hình Động mạch vành phải với dịng chảy bình thường khơng huyết khối sau điều trị với enoxaparin ngày Tình trạng giảm tiểu cầu bệnh lý XHGTCMD thường gây biến chứng xuất huyết ghi nhận có liên quan với nguy cao xảy biến cố huyết khối NMCT, nhồi máu não huyết khối động tĩnh mạch Những biến cố ghi nhận xuất sau trình điều trị mức tiểu cầu bắt đầu tăng chí pha giảm tiểu cầu trung bình đến nặng [4] Cơ chế tượng phức tạp nhiều tác giả nghiên cứu đưa giả thuyết nhiên chưa có rõ ràng chắn Nguyên Nhân Hình Thành Huyết Khối Trong XHGTCMD [6] - Một giả thuyết cho phản ứng kháng thể chống tiểu cầu giải phóng vi phân tử từ tiểu cầu Những phân tử kích hoạt hình thành huyết khối Chính vi phân tử đóng vai trị bảo vệ tình trạng giảm tiểu cầu Trong trường hợp này, có lẽ hoạt động tăng đông vượt hiệu bảo vệ - Tiểu cầu XHGTCMD lớn hơn, trẻ hoạt tính mạnh Khi điều trị, số lượng tiểu cầu tăng nhanh nguyên nhân gây bệnh - Một số biện pháp điều trị, cắt lách, gây biến cố huyết khối: huyết khối tĩnh mạch cửa, thuyên tắc phổi, huyết khối tinhx mạch sâu - Điều trị steroid biết gây thay đổi chuyển hóa trạng thái tăng đơng tăng độ nhớt máu, hoạt hóa tiểu cầu hay co thắt mạch - Điều trị Danazol ghi nhận gây huyết khối động mạch - Một nguyên nhân tương đồng cấu trúc kháng ngun tiểu cầu tế bào nội mơ Vì vậy, tự kháng thể công trực tiếp tiểu cầu mà gây tổn hại tế bào nội mơ, hình thành huyết khối huyết tắc động mạch - Một số nhỏ bệnh nhân XHGTCMD có kháng thể kháng phospholipid (aPL) cao Một nghiên cứu cho thấy tỷ lệ 26% bệnh nhân chẩn đoán với số lượng tiểu cầu 50G/L , nồng độ aPL cao khơng liên quan với xuất XHGTCMD Vì vậy, vai trị aPL chế bệnh sinh XHGTCMD nhiều tranh cãi Thử Thách Trong Điều Trị NMCT Ở Bệnh Nhân XHGTCMD Điều trị HCVC bệnh nhân XHGTCMD nhiều điểm chưa thống Đầu tiên, điều trị thuốc tiêu sợi huyết bệnh nhân XHGTCMD chống định nguy xuất huyết cao Can thiệp mạch vành biện pháp hiệu thử thách “Có cần thiết đặt stent khơng có chọn loại stent thường hay stent phủ thuốc?” hay “Sử dụng thuốc chống đông CKTTC sau tiến hành can thiệp mạch vành nào?” “Cần cân nhắc điều trị bệnh nhân mắc phải XHGTCMD đối mặt với HCVC?” câu hỏi lớn cần đặt cho bác sĩ điều trị bệnh lý phối hợp đặc biệt Tóm lại, tiến hành can thiệp mạch vành bệnh nhân này, điều quan trọng ức chế hiệu chức tiểu cầu để tiến hành can thiệp an tồn khơng làm cho tình trạng xuất huyết xảy Đối với bệnh nhân XHGTCMD kèm bệnh mạch vành phối hợp, đường tiếp cận động mạch quay thường ưu tiên để dễ dàng ổn định huyết động Trường hợp chúng tơi, bệnh nhân không phát thấy mảng xơ vữa gây hẹp đáng kể động mạch vành lần CMV nhận thấy khả hẹp động mạch vành lần CMV thứ hai huyết khối cấp nên việc đặt stent không đặt Nếu định đặt stent, stent trần ưu tiên sử dụng stent phủ thuốc thời gian dùng thuốc CKTTC kép ngắn Tuy nhiên, chưa có liệu nghiên cứu so sánh hiệu trực tiếp mức độ an toàn hiệu lựa chọn hai loại stent trên đối tượng bệnh nhân XHGTCMD mắc NMCT cấp Những trường hợp XHGTCMD bị NMCT ST chênh lên mổ bắc cầu nhiên can thiệp mạch vành qua da chứng minh biện pháp điều trị an tồn Các thuốc chống đơng dịng heparin, bao gồm heparin không phân đoạn fndaparinux, dùng thành công tiến hành can thiệp mạch vành bệnh nhân XHGTCMD Hiện tại, liều heparin tối ưu sử dụng vấn đề bỏ ngõ Tuy nhiên, có lẽ liều heparin chuẩn tính theo cân nặng liều giảm kết hợp với gamma globulin pha giảm tiểu cầu chấp nhận rộng rãi Nghiên cứu OASIS-6 [7] nghiên cứu mù đôi, ngẫu nhiên so sánh hiệu fondaparinux so với nhóm chứng placebo hay heparin KPĐ bệnh nhân NMCT ST chênh lên cho thấy kết biến cố tử vong hay NMCT vịng 30 ngày thấp nhóm sử dụng fondaparinux biến cố xuất huyết hai nhóm Tuy nhiên, điều xảy hồn tồn kết từ nhóm so sánh fondaparinux placebo (HR=0,79; p