BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng Trong chấn thương sọ não, tăng áp nội sọ

12/01/2022 [Godoy 2017 Hyperventilation Therapy for Control of Posttraumatic Intracranial Hypertension] Hyperventilation Therapy for Control of Posttraumatic Intracranial Hypertension Front Neurol., 17 July 2017 | https://doi.org/10.3389/fneur.2017.00250 Daniel Agustín Godoy, Ali Seifi, David Garza, Santiago Lubillo-Montenegro and Francisco Murillo-Cabezas Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng Trong chấn thương sọ não, tăng áp nội sọ (ICH, intracranial hypertension) trở thành tình trạng đe dọa tính mạng khơng xử trí nhanh chóng đầy đủ Các bác sĩ sử dụng phương pháp điều trị tăng thơng khí để giảm áp lực nội sọ (ICP, intracranial pressure) tăng cao cách điều chỉnh chức tự điều hòa kết nối với phản ứng CO2 mạch máu não Gây giảm CO2 máu thơng qua tăng thơng khí làm giảm áp suất riêng phần carbon dioxide động mạch (PaCO2), kích thích co mạch tiểu động mạch tạo sức cản não Sự co thắt làm giảm lưu lượng máu não, làm giảm lượng máu não cuối cùng, làm giảm ICP bệnh nhân Tác động tăng thông khí (HV, hyperventilation) điều trị thống qua, nguy kèm với thay đổi sinh lý não hệ thống phải xem xét cẩn thận trước khuyến khích điều trị Sự trích bật phương pháp khả phát triển thiếu máu não thiếu oxy mơ trích dẫn Mặc dù cần phải có số biện pháp định, chẳng hạn theo dõi ôxy não, để giảm thiểu tình trạng nguy hiểm này, việc sử dụng chứng có sẵn kết cục liên quan đến HV để biện minh cho việc bác bỏ việc thực HV điều trị gây tranh cãi chủ đề gây tranh cãi bác sĩ Đánh giá nhấn mạnh vấn đề khác xung quanh việc sử dụng HV phương tiện kiểm soát ICH sau chấn thương, bao gồm định điều trị, nguy tiềm ẩn lợi ích, thảo luận kỹ thuật thực để tránh biến chứng bất lợi Giới thiệu Các bác sĩ bắt đầu khám phá tăng thơng khí (HV) cách để giảm thể tích máu não (CBV, cerebral blood volume) năm 1920 (1) Một mô tả tài liệu sớm phương pháp điều trị có từ năm 1959, Lundberg báo cáo việc sử dụng HV để giảm mức độ tăng áp lực nội sọ (ICP) (2) HV gây co mạch tiểu động mạch, dẫn đến giảm lưu lượng máu não (CBF, cerebral blood flow) đó, giảm CBV (3-5) Theo thời gian, liệu pháp dễ thực sử dụng rộng rãi để điều trị tăng áp nội sọ (ICH) thứ phát sau chấn thương sọ não (sTBI, traumatic brain injury) nặng (6–8) Vào năm 1990, trung tâm phẫu thuật thần kinh Hoa Kỳ Vương quốc Anh, tỷ lệ sử dụng HV tương ứng 83 97% (6, 7) Một phân tích sở liệu châu Âu công bố vào năm 2008 24 sau bị tổn thương, bác sĩ sử dụng HV dự phòng cho nửa số trường hợp TBI họ (9) Mặc dù HV làm giảm ICP cách nhanh chóng hiệu quả, tác dụng thống qua khơng liên quan đến việc cải thiện kết cục Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 12/01/2022 [Godoy 2017 Hyperventilation Therapy for Control of Posttraumatic Intracranial Hypertension] bệnh nhân cuối (10, 11) Vì HV có khả gây tổn thương thiếu máu não cục thứ phát tạo hậu bất lợi ảnh hưởng đến hệ quan khác, liệu pháp chủ đề gây tranh cãi tranh luận sôi (10, 11) Các chứng có HV dự phịng cường độ cao kéo dài bất lợi nên tránh, đặc biệt giai đoạn cấp tính sTBI; nhiên, liệu pháp khuyến nghị cách để kiểm sốt tạm thời tình trạng tăng ICP đe dọa tính mạng (12) Mục tiêu tổng quan cung cấp cập nhật đánh giá nghiên cứu mô tả HV để kiểm sốt ICP để xác định xem HV có vai trị việc xử trí chấn thương não cấp tính hay không Sinh lý học CO2: Các khái niệm Tăng thơng khí dẫn đến tăng thơng khí phế nang (AV, alveolar ventilation) (13, 14), thể tích khơng khí phút vào vùng hô hấp (tiểu phế quản, phế nang, v.v.) sẵn sàng để trao đổi khí (13) Bởi phần thể tích cịn nơi mà khí khơng khuếch tán vào máu, AV xác định cơng thức sau (13): Việc sản xuất CO2 tế bào bệnh nhân phụ thuộc vào số biến số, bao gồm chế độ ăn uống, tập thể dục, nhiệt độ hoạt động hormone (tuyến giáp) (13) Sự sản sinh CO2 tương đối ổn định không đổi, ngoại trừ trạng thái tăng chuyển hóa nghiêm trọng Nếu vận chuyển CO2 cung lượng tim không thay đổi, nồng độ PaCO2 xác định tỷ lệ nghịch với tốc độ thải CO2 qua AV (13) CO2 chất khí hịa tan khuếch tán vận chuyển theo ba cách khác nhau: 10– 15% hịa tan theo PaCO2 (Định luật Henry); 20–30% số liên kết với protein huyết tương hemoglobin để tạo thành phức hợp carbaminic, 65–70% số chuyển thành bicarbonat/axit cacbonic hồng cầu huyết tương (13) Phản ứng tạo phức thứ ba giúp trì trạng thái cân ion bicacbonat (HCO-3) hydro (H+) (13, 14) (Hình 1) AV = RR (tần số hơ hấp) × (VT [thể tích khí lưu thơng] −VDS [thể tích khoảng chết]) Thơng khí phế nang có mối quan hệ tỷ lệ nghịch với nồng độ CO2 phế nang; AV tăng, nồng độ CO2 phế nang giảm (13, 14) Tuy nhiên, CO2 phế nang có mối liên hệ trực tiếp với áp suất riêng phần CO2 động mạch (PaCO2), phản ánh cân sản xuất đào thải CO2 (13, 14): PaCO2 = CO2 tạo - CO2 đào thải Hình Sinh lý CO2 từ tế bào đến phế nang Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 12/01/2022 [Godoy 2017 Hyperventilation Therapy for Control of Posttraumatic Intracranial Hypertension] Giá trị PaCO2 bình thường dao động khoảng 35 đến 45 mmHg (4,7–6 kPa) nhiệt độ thể bình thường mực nước biển với áp suất khí 760 mmHg (13, 14) Nếu nhiệt độ thể giảm, độ hịa tan CO2 tăng PaCO2, đó, giảm (13, 15) PaCO2 giảm 4,5% cho lần giảm nhiệt độ độ C Điều ngược lại xảy nhiệt độ tăng (Bảng 1) (15) Ở độ cao cao hơn, áp suất khí giảm, kích thích AV, mức PaCO2 bình thường thấp (Bảng 2) (16–20) Bảng Sự thay đổi giá trị PaCO2 bình thường theo thay đổi nhiệt độ trung tâm ([ref] 15) Những thay đổi sinh lý não trình giảm PaCO2 Não quan hoạt động trao đổi chất nhiều toàn thể Bởi thiếu dự trữ oxy glucose, hai chất dinh dưỡng quan trọng để trì hoạt động sinh lý mạnh mẽ, điều quan trọng não phải có số hệ thống phân phối liên tục để nhận chất (21) Hệ thống phân phối xảy thông qua CBF CBF quan trọng đến mức não phát triển chế thích ứng để trì dịng chảy đầy đủ liên tục bất chấp thay đổi biến sinh lý yêu cầu trao đổi chất (21–23) Việc trì CBF gọi “q trình tự điều hịa não”, chủ yếu đạt nhờ tiểu động mạch sức cản (22, 23) Bằng cách giãn co lại để đáp ứng với thay đổi huyết áp động mạch, độ nhớt, khí nhu cầu trao đổi chất, tiểu động mạch điều chỉnh CBF (22, 23) Lưu lượng máu não Bảng PaCO2 bình thường theo độ cao khí áp “Khả đáp ứng CO2” khả mà tiểu động mạch cản trở não giãn co lại để đáp ứng với thay đổi áp suất riêng phần CO2 động mạch Sự giãn nở xảy áp suất riêng phần CO2 động mạch tăng lên (PaCO2> 44 mmHg chứng tỏ tăng CO2 máu); mạch co lại mức PaCO2 giảm (PaCO2