♦ Tỏc dụng và cơ chế
Kớch thớch cỏc tế bào β đảo Langerhans tiết insulin.
Cơ chế kớch thớch tụy tiết insulin tương tự cỏc SU mặc dự cụng thức cấu tạo của cỏc glinid (dẫn xuất acid benzoic) khụng liờn quan gỡ đến SU.
Do kờnh K–ATP được cấu tạo bởi 2 tiểu đơn vị: 1 tiểu đơn vị Kir 6.2 hay tiểu đơn vị tạo lỗ xuyờn thấu, chuyển K+ về phớa trong; và 1 tiểu đơn vị điều hoà SUR1, tức thụ thể sulfonylure, cú chức năng kiểm soỏt trạng thỏi hoạt động của kờnh K–ATP. Cả 2 tiểu đơn vị đều cần thiết cho hoạt động kờnh K–ATP. Tiểu đơn vị SUR1 khụng chỉ nhận diện (cú ỏi lực) được sulfonylure mà cũn cả một số chất khỏc như ATP, cỏc chất nhúm glinid. Vỡ vậy, khi glinid kết hợp vào thụ thể SUR1 sẽ tạo ra phức hợp làm đúng kờnh kali ở màng phụ thuộc ATP. Sự đúng cỏc kờnh kali này chẹn luồng kali ngoại bào, dẫn đến khử cực màng, sau đú mở cỏc kờnh calci chậm phụ thuộc điện thế và calci đi vào trong tế bào. Sự tăng calci nội bào cuối cựng làm cho cỏc hạt chứa insulin bị đẩy ra ngoài (tiết insulin).
Tiểu đơn vị điều hoà (tức thụ thể của sulfonylure) nằm ở tế bào β tụy được gọi là SUR1, cũn ở tế bào cơ tim gọi là SUR2A, ở tế bào mạch mỏu gọi là SUR2B [15], [20].
♦ Phõn loại, đặc điểm
Năm 1997, rapeglinide là thuốc đầu tiờn trong nhúm này được sử dụng. Đến nay cú thờm một thuốc nữa là nateglinide. Cỏc glinid cú tỏc dụng nhanh, ngắn, mức độ tỏc dụng trung bỡnh.
♦ Chỉ định, cỏch dựng
Bệnh nhõn ĐTĐ typ 2 hay cú nguy cơ tăng glucose huyết sau bữa ăn. Nờn uống trước bữa ăn để trỏnh tăng glucose huyết ngay sau ăn. ♦ Tỏc dụng phụ