phục vụ bản thân [18]. Một nghiên cứu khác Goreishizadeh M.A và cộng sự (2010) cho thấy 54 % bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng bị mất việc [21]. Nh− vậy kết quả của chúng tôi khá phù hợp với các tác giả này.
4.3. Các yếu tố liên quan đến rối loạn hoang t−ởng dai dẳng dai dẳng
4.3.1. Giới tính
Theo bảng 3.14, ở bệnh nhân nữ có thể gặp tất cả các loại hoang t−ởng, trong khi ở bệnh nhân nam chỉ gặp ba loại hoang t−ởng là hoang t−ởng bị hại, biến đổi về cơ thể và kiện cáo. ở nam giới, gặp với tỷ lệ cao nhất là hoang t−ởng biến đổi về cơ thể và thấp nhất là hoang t−ởng bị hại. ở
nữ giới, có ba loại hoang t−ởng gặp ở 100% bệnh nhân là hoang t−ởng ghen tuông, hoang t−ởng đ−ợc yêu và hoang t−ởng tự cao.
Nghiên cứu của Maina .G và cộng sự (2001) nghiên cứu riêng hoang t−ởng bị hại cho thấy 65,6% hoang t−ởng bị hại gặp ở nữ giới và 34,4% gặp ở nam giới, kết quả này thấp hơn nghiên cứu của chúng tôi [40]. Có sự khác
biệt này có thể do tỷ lệ nữ / nam trong nghiên cứu của chúng tôi là 6/1, trong khi của tác giả là 1,8/1.
Theo Erique .P và cộng sự (2008), hoang t−ởng bị hại gặp 60,60% nữ giới và 39,40% nam giới. Các hoang t−ởng đ−ợc yêu, tự cao, ghen tuông gặp ở nữ lần l−ợt là 60%, 25%, 42,6% và ở nam giới là 40%, 75%, 57,4%, các tỷ lệ này khác nhiều so với nghiên cứu của chúng tôi [18]. Lý giải cho sự khác biệt này có thể do cỡ mẫu của chúng tôi còn ít.
4.3.2. Yếu tố gia đình
Theo bảng 3.15, với hoang t−ởng bị hại, 16,67% bệnh nhân có liên quan đến yếu tố gia đình, thấp hơn tỷ lệ bệnh nhân không liên quan đến yếu tố gia đình (83,33 %). T−ơng tự nh− vậy, với hoang t−ởng biến đổi về cơ thể có 20% bệnh nhân liên quan đến yếu tố gia đình, thấp hơn nhóm bệnh nhân không có yếu tố gia đình (80%). Với hoang t−ởng kiện cáo, tỷ lệ bệnh nhân có yếu tố gia đình (66,67%) cao hơn tỷ lệ bệnh nhân không có yếu tố gia đình (33,33%).
Kết quả nghiên cứu về liên quan giữa loại hoang t−ởng và yếu tố gia đình trong nghiên cứu này thấp hơn so với nghiên cứu của Alessandro Serretti (1999) và nghiên cứu của Kendler KS, Walsh D (1995) cho rằng có tới 30% và 35,2% bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng trong tiền sử gia đình có ng−ời bị rối loạn tâm thần [12], [34]. Theo kết quả của Enrique. P và cộng sự khi nghiên cứu trên 68 bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng có 22% bệnh nhân có yếu tố gia đình [18]. Sự khác biệt trên có thể giải thích một phần do cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi nhỏ, chỉ có 42 bệnh nhân nên phần nào kết quả ch−a đại diện đ−ợc.
4.3.3. Yếu tố lạm dụng chất
đổi về cơ thể (80%). Một nửa bệnh nhân có hoang t−ởng bị hại (15 bệnh nhân) và hoang t−ởng ghen tuông (4 bệnh nhân) lạm dụng chất. Lạm dụng chất th−ờng xẩy ra sau khi bị bệnh nên cũng có thể xem nh− rối loạn hoang t−ởng dai dẳng kéo theo các vấn đề liên quan đến lạm dụng chất. Do vậy, có thể giải thích do bản thân bệnh nhân gặp phải những rối loạn cảm xúc nh−
nh− trầm cảm, lo âu nh−ng họ không ý thức đ−ợc vấn đề bệnh của mình nên th−ờng tìm đến r−ợu, chè, thuốc lá... để giải tỏa. Trong nghiên cứu của chúng tôi, chủ yếu bệnh nhân sử dụng r−ợu, thuốc lá, đặc biệt toàn bộ số bệnh nhân nam đều sử dụng r−ợu đến mức lạm dụng, đồng thời có sử dụng cả thuốc lá. Có 4 bệnh nhân sử dụng Seduxen làm thuốc uống hàng ngày.
Kết quả nghiên cứu này phù hợp với nhiều tác giả khác trên thế giới cho rằng lạm dụng chất th−ờng gặp ở bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng [49], [51], [52].
Theo Grover. S và cộng sự (2006), khi nghiên cứu các rối loạn phối hợp ở bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng ở phía bắc ấn Độ, lạm dụng chất gặp ở 14,3% bệnh nhân, thấp hơn nhiều so với kết quả trên [76]. Lý giải sự khác nhau này có thể do khác nhau về nền văn hóa, dân tộc. Tuy nhiên, vấn đề lạm dụng chất gặp với tỷ lệ cao ở bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng th−ờng làm cho bệnh lý càng nặng và phức tạp hơn. Chính vì vậy, trong quá trình điều trị cần phát hiện việc lạm dụng chất ở bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng [23], [50].
4.3.4. Liên quan giữa loại hoang t−ởng và tuổi khởi phát
Theo bảng 3.19, tuổi khởi phát của nhóm hoang t−ởng bị hại chủ yếu là trong độ tuổi từ 30 đến trên 50 tuổi, kết quả này ng−ợc lại với nhóm các hoang t−ởng khác: 66,67% khởi phát bệnh d−ới 30 tuổi. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Yamada và cộng sự (1998): ở những bệnh nhân hoang t−ởng bị hại có tuổi khởi phát cao nhất, thấp nhất ở
Trong nhóm nghiên cứu, tuổi khởi phát trung bình của nhóm có hoang t−ởng bị hại là 42,73 ± 8,19 (tuổi) cao hơn nhóm các hoang t−ởng khác : 40,61 ± 10,09 (tuổi), sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p>0,05. So sánh với kết quả nghiên cứu của Hsiao và cộng sự (1999) cho thấy tuổi khởi phát của bệnh nhân có hoang t−ởng bị hại là 41,8 ± 16,1, nhóm hoang t−ởng khác là 39,6 ± 14,6, sự khác nhau này theo tác giả không có ý nghĩa thống kê [26]. Nh− vậy kết quả nghiên cứu của tác giả này t−ơng tự nh− kết quả nghiên cứu của chúng tôi, tuy nhiên tuổi khởi phát của cả hai nhóm thấp hơn. Có sự khác biệt này có thể do bản thân bệnh nhân và ng−ời nhà xác định đ−ợc sớm những dấu hiệu khởi phát vì các thông tin về triệu chứng và thời gian khởi phát hoàn toàn chủ quan do ng−ời nhà bệnh nhân cung cấp. Vì vậy, chúng ta cần nâng cao trình độ dân trí, tuyên truyền về bệnh lý tâm thần giúp bệnh nhân cũng nh− ng−ời thân trong gia đình phát hiện sớm rối loạn hoang t−ởng.
4.3.5. Yếu tố khởi phát
Theo bảng 3.20, tỷ lệ bệnh nhân nghiên cứu có yếu tố khởi phát (35,7%) thấp hơn không có yếu tố khởi phát (64,3%). Yếu tố khởi phát th−ờng là những yếu tố liên quan đến mâu thuẫn cá nhân, làm ăn không thành, đây chính là nguyên nhân thúc đẩy rối loạn hoang t−ởng phát triển. Bản thân bệnh nhân khi gặp phải những vấn đề trên trong cuộc sống của mình th−ờng gán cho nó những ý nghĩa quá mức, là cơ sở hình thành rối loạn t− duy, hoang t−ởng.
Theo Kendler (1982), có tới 2/3 bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng có yếu tố khởi phát, đặc biệt liên quan tới tình trạng thấp kém về mặt kinh tế, các yếu tố stress trong cuộc sống, di c−... Những nhận định này hoàn toàn phù hợp với nhận xét của chúng tôi. Tuy nhiên tỷ lệ của chúng tôi thấp hơn nhiều. Có thể hiểu điều này một phần do chính ng−ời thân của bệnh nhân vẫn ch−a quan tâm hết những góc cạnh của cuộc sống ng−ời nhà mình nên trong quá trình khai thác bệnh sử, chúng tôi khó đánh giá đầy đủ
kết luận
Bằng ph−ơng pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 42 bệnh nhân rối loạn hoang t−ởng dai dẳng đ−ợc điều trị nội trú tại bệnh viện tâm thần Hà Nội, chúng tôi rút ra những kết luận sau:
1. Đặc điểm lâm sàng
ắ Rối loạn hoang t−ởng dai dẳng bệnh lý th−ờng khởi phát muộn, tuổi khởi phát trung bình: 82,02 ± 8,97 (tuổi).
ắ Hoang t−ởng trong rối loạn hoang t−ởng dai dẳng th−ờng xuất hiện từ từ (68,63%) và chủ yếu là hoang t−ởng bị hại (71,43%), các hoang t−ởng khác xuất hiện với tỷ lệ thấp: hoang t−ởng yêu đ−ơng 4,76%, hoang t−ởng tự cao 7,14%. Chủ yếu là có một hoang t−ởng đơn độc, kéo dài (73,8%), thời gian tồn tại trung bình là 5,76 ± 2,45 (năm).
ắ Các triệu chứng th−ờng đi kèm hoang t−ởng là ảo thanh lời nói và ảo thanh thô sơ ít gặp (19,05%) với tính chất lẻ tẻ, nhất thời, các rối loạn cảm xúc: trầm cảm (38,10%), h−ng cảm nhẹ (35,71%) và rối loạn lo âu (57,14%); kích động: 42,86%, tự sát 7,1%.
ắ Đa số bệnh nhân không nhận thức đ−ợc bệnh của bản thân (69,05%).
ắ Có tới 59,52% bệnh nhân giảm sút khả năng lao động, 4,76% không còn khả năng lao động.
2. Một số yếu tố liên quan
ắ Về giới: ở nữ gặp tất cả các loại hoang t−ởng, ở nam chỉ gặp 3 loại hoang t−ởng (bị hại, biến đổi về cơ thể và kiện cáo).
ắ Yếu tố gia đình: ít liên quan tới bệnh lý rối loạn hoang t−ởng dai dẳng. Chỉ có 23,8% bệnh nhân có liên quan tới yếu tố gia đình.
ắ Lạm dụng chất: 52,38% bệnh nhân có lạm dụng chất, chủ yếu là lạm dụng r−ợu, bia, thuốc lá, thuốc bình thản...
ắ Tuổi khởi phát trung bình của nhóm có hoang t−ởng bị hại (42,73 ±
Kiến nghị
Trên cơ sở kết quả nghiên cứu chúng tôi có một số kiến nghị sau:
Rối loạn hoang t−ởng dai dẳng là bệnh lý loạn thần xuất hiện muộn, hiếm gặp trong cộng đồng, tuy nhiên hay gặp trong thực hành chuyên khoa tâm thần. Việc phát hiện sớm, chẩn đoán đúng và điều trị hợp lý sẽ giúp cho bệnh nhân sống hòa nhập tốt với cộng đồng. Thực tế hiện tại ở Việt Nam, bệnh lí tâm thần này ch−a đ−ợc tập trung nghiên cứu, các bác sỹ chuyên khoa, đặc biệt là tuyến cơ sở còn ít nhận biết đ−ợc đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán sớm bệnh. Chính vì vậy, trong thời gian tới, chúng ta nên tiếp tục có những nghiên cứu sâu hơn về lâm sàng cũng nh− điều trị rối loạn hoang t−ởng dai dẳng, để có thể phát hiện chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời./.
Tμi liệu tham khảo. Tiếng việt.
1. Trần Bình An, Trần viết Nghị (2001), “Bệnh tâm thần phân liệt”,
Bài giảng bệnh học tâm thần phần nội sinh, Bộ môn tâm thần, Tr−ờng Đại học Y Hà Nội , tr 5-26.
2. Trần Bình An, Trần viết Nghị (2001), “Hoang t−ởng mạn tính” , Bài giảng bệnh học tâm thần phần nội sinh, Bộ môn tâm thần, Tr−ờng Đại học Y Hà Nội , tr 31-37.
3. Anne DROUET (1997)- Lâm Xuân Điền và cộng sự biên dịch, “Hoang t−ởng mạn tính”, Tâm thần học, Les Laboratoires Servier, tr 99-100.
4. Sidney Bloch; Bruce S.Singh – Trần Viết Nghị và cộng sự biên dịch (2003), “ Tâm thần học ng−ời già”, Cơ sở của lâm sàng tâm thần học, Nhà xuất bản y học Hà Nội , tr 408 – 422.
5. Kecbicôp O.V., Cockina M.V., Natgiarôp R.A., Xnhegiơnhepxki A.V. (1980), “ Bệnh tâm thần phân liệt“, Tâm thần học, Bản dịch tiếng Việt của Phạm Văn Đoàn, Nguyễn Văn Siêm, Nhà xuất bản Y Học Hà Nội, tr 242 - 263.
6. Nguyễn Thị Kim Mai và cộng sự (2007), “Đặc điểm lâm sàng rối loạn tâm thần ở bệnh nhân nữ trên 50 tuổi”, Đề tài nghiên cứu cấp cơ sở Bệnh viên Tâm thần Hà Nội, tr 50-52.
7. Ngô Ngọc Tản, Nguyễn Văn Ngân và cộng sự (2005), “Tâm thần phân liệt ”, Bệnh học tâm thần, Giáo trình giảng dạy sau đại học, Nhà xuất bản Quân đội nhân dân, tr 177 - 214.
8. Tổ chức y tế thế giới (1992), “Bệnh tâm thần phân liệt, các rối loạn phân liệt và các rối loạn hoang t−ởng ", Phân loại bệnh quốc tế lần thứ 10 về các rối loạn tâm thần và hành vi" Tổ chức y tế thế giới Geneva, tr 50-78.
9. Nguyễn Việt (1989), “ Rối loạn t− duy ”, Tâm thần học , Nhà xuất bản y học , tr 34 – 44.
10. Nguyễn Kim Việt (2005), “ Nghiên cứu chẩn đoán bệnh Alzheimer”, luận án tiến sỹ y học, Đại học Y Hà Nội, tr 32-33.
11. Trần Đình Xiêm (1997), “ Các rối loạn hoang t−ỏng”, Tâm thần học, Tr−ờng đại học Y d−ợc Thành phố Hồ Chí Minh, tr 332 - 343.
Tiếng anh.
12. Alessandro S.; Enrico L.; Cristina C.; Enrico S. (1999), “Factor analysis of Delusional symptomatology”, Comprehensive Psychiatry, Vol 40, No.2, pp 143-147.
13. Allan Tasman; Jeffrey A. liberman; Michael B.first; Mario M. (2008), “ Delusional Desorder and Shared Psychotic Disorder ”,
Psychiatry, pp 1234-1356.
14. American Psychiatric Association (1994), “Schizophrenia and other psychotic disorder”, Diagnostic and statistical manual of Mental disorder", Fourth Edition, pp 297 - 344.
15.Aziz M.A.; Razik G.N.; Donn J.E. (2005), “Dangerousness and management of delusional misidentification syndrome”, Psychopathology, vol 38, pp 97-102.
16. Catalano M.; Noobile M.; Novelli E. (1993), “Distribution of novel mutation in the first exon the human dopamin D4 receptor gene in psychotic patients”, Biological Psychiatry , vol 34, pp 459- 464.
17. Cumming J.L. (1985), “ Organic Delusions: phenomenology, anatomical correlation, and review ”, Br J Psychiatry, vol 146, pp 184-197.
18. Enrique P.; Nieves G.; Josep M.; Jaume A.; Jorge A. (2008), “A descriptive case – register study of delusional disorder”, European psychiatry, vol 23, pp 125-133.
19. Fear C.F.; Monagle T.; Healy D.(1998), “ Delusional disorders: boundaries ò a concept ” Eur Psychiatry, vol 13, pp 210-218.
20. Gelder M.G.; Lopez-ibor J.; Andersen N.C. (2000), “Delusional Disorders and Shared Psychotic Disorder”, New Oxford text book of psychiatry, 1st Ed, New York; Oxford university, pp 657-676. 21. Goreishizadeh M.A.; Farnam A.R.; Mortazavi A.; Farhang S.
(2010), “Delusional Desorder: Clinical and Demographic Features and Outcome”, Shiraz E Medical Journal, Vol. 11, No.2, April 2010, p 87-90.
22. Grover S. et al (2007), “Delusional disorder: Stady frome North India ”, Psychiatry and clinical Neurosciences , vol 6, pp 462-470. 23. Grover S.; Gupta N.; Kumar S. (2006). “Delusional Disorders :
An overview”,Germ J Psych, vol 9, pp 62-73.
24. Hanns Jurgen K.; Christine Norra; Paul Hoff (2007), “Theories
of delusional Disorders”, Psychopathology , vol 40, pp 191-202. 25. Howard R.J.; Almeida O.; Levy R. et al (1994), “Quantitative
MRI volumetry distinguishes delusional disorder from late onset schizophrenia”, British Journal of Psychiatry , vol 165, pp 478-480. 26. Hsiao M.C. ; Liu C.Y.; Yang Y.Y. et al (1999), “Delusional
disorder: Retrospective analysis of 86 Chinese outpatients”, ,Psychiatry and Clinical Neurosciences , vol 53, pp 673 – 676.
27. Ion Papava; Ana Cristina Bredicean; Anca Durla; Sorana Raluca Papava Mircea Lazarescu(2009), “Delusional psychoses and schizophrenia as distinct pathology ”, TMJ 2009, Vol, 59, No 3-4, pp 302-306.
28.Jeste D.V.; Rockwell E.; Krull A.J. (1991), “is delusional disorder different from schizophrenia?”, Schizophrenia Research, vol 4, pp 260 – 262.
29. Johann Christian Heinroth (1975), “Paranoia”, Textbook of disturbances of mental life, pp 143-157.
30. Kaplan H.I.; Sadock B.J. (2000), “Schizophrenia”,
Comprehensive Textbook of Psychiatry, 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins Publishers, pp 142-158.
31. Kaplan & Sadock's (2005), “ Other psychotic disorder ”, Concise textbook of clinical psychiatriatry, second edition 2005, pp154-172. 32.Kendler K.S.; Hay P. (1981), Paranoid Psychosis ( delusional
disorder) and schizophrenia: A family history study, Archives of general psychiatry 1981, vol 38, pp 547-551.
33. Kendler K.S. (1982), “Demography of paranoid psychosis (delusional disorder): review and comparison with schizophrenia and affective illness”, Arch Gen Psychiatry, vol 39, pp 890 – 902. 34. Kendler K.S.; Walsh D. (1995), “ Schizophreniform disorder,
Delusional Disorder and Psychotic disorder not otherwise specified: Clinicql Features Outcome and Familial Psychopathy ”,
Acta Psychiatrica Scandinavica, vol 9, pp 370-378.
35. Kendler K.S.; Gallagher T.J.; Abelson M.J.; Kessler R.C. (1996), “Lifetime prevalence demographic risk factors and diagnostic validity of nonaffective psychosis as assessed in a of community sample”, Arch Gen Psychiatry, vol 53, pp 1022 – 1034. 36. Kendler K.S.; Walsh D. (1995), “Schizophreniform disorder,
delusional disorderand psychotic disorder not otherwise specifiel: Clinical features outcome and familial psychopathy”, Acta Psychiatr. Scand, vol 9, pp 370-378.
37. Kerem Doksat M.; Sila Aydin; Mert Savrun (2002), “Favorable Response to Low Dose of Quetiapine in a Woman with Cannabis Abuse and Erotomania”, Bull Clin Psychopharmacol 2002, vol 12, pp 89-91.
38. Konstantinos K.; Pandelis P.; Georgios Z.; Maria P.; Vasilios D.;Ioanna G. ; Christos S.; Dimitrios S. (2006), “Induced delusional disorder: a case report of Folie A' Famille”, Annals of General Psychiatry 2006, vol 5(Suppl 1), pp 276- 283.
39. Lo Y.; Jsai S.J.; Chang C.H. et al (1997), “Organic delusional disorder in psychiatric in patient: Comparison with delusional disorder”, Act psychiatrica Scandinavica, vol 95, pp 161-163.
40. Maina G.; Albert U.; Bogette F. (2001), “Occurence and clinical corelates of psychiatric co-morbidity in delusional disoedre”, Eur Psychiatry, vol 16, pp 222-228.
41. Menschreck T.C. (1989), “Delusional disorder and shared psychotic disorder ”, Comprehensive Textbook of Psychiatry – fifth Edition , pp 342- 567.
42. Monojit D. and all (2006), “ Genetic associations between delusional disorder and paranoid Schizophrenia: A novel Etiologic Aprochoach”, Can J Psychiatry, Vol 51, No 6, May 2006, pp 342-