2.2.1. Cơ sơ lý luận
2.2.1.1. Đặc điểm sinh lý hô hấp ở gà* Đặc điểm chung: * Đặc điểm chung:
Bệnh hô hấp mãn tính ở gà là một bệnh truyền nhiễm của nhiều loại gia cầm, do nhiều loài Mycoplasma gây ra. Trong đó, quan trọng nhất là Mycoplasma gallisepticum (MG) và Mycoplasma synoviae (MS) gây ra. Mầm bệnh MG là nguyên nhân chính gây bệnh viêm đường hô hấp mãn tính ở gà. Bệnh này chủ yếu làm cho gà chậm lớn, tiêu tốn thức ăn cao, thuốc điều trị tốn kém (Đào Thị Hảo, 2007) [4].
Bệnh CRD còn gọi là bệnh “hen gà”, chúng lây lan nhanh qua đường hô hấp, khi không khí, bụi bẩn nhiễm vi khuẩn này. Bệnh truyền dọc từ đời
mẹ sang con qua trứng, lây qua tiếp xúc trực tiếp gà bệnh, qua thức ăn,…(Lê Hồng Mận, 2003) [9].
CRD có thể xếp theo 3 dạng sau:
+ Bệnh đường hô hấp mãn tính chính: nguyên nhân bị bệnh là do căng thẳng (Stress), lượng vi khuẩn MG tăng làm phát bệnh, thường có kiêm nhiễm một số vi khuẩn thứ cấp như: E.coli, Streptococcus,…
+ Bệnh viêm đường hô hấp mãn tính thứ cấp: xuất phát từ gà đã bị bệnh khác như cầu trùng, viêm phế quản truyền nhiễm,… làm cơ thể yếu đi, có dịp cho vi khuẩn MG bùng lên sinh bệnh.
+ Bệnh viêm đường hô hấp mãn tính giả: thể hiện triệu chứng, bệnh tích ở túi khí của một số bệnh khác như bệnh Mycoplasmosis (Nguyễn Thanh Sơn và cs, 2004) [11].
* Mầm bệnh:
Trần Xuân Hạnh và cs (2004) [3] cho biết, hầu hết các loại gia cầm đều mẫn cảm với Mycoplasma. Đặc biệt ở gà nuôi theo hướng công nghiệp thì tỷ lệ nhiễm bệnh càng cao. Bệnh này xuất hiện ở hầu hết các nước trên thế giới. Trong những năm gần đây, người ta sử dụng một số kháng sinh như: Tiamulin, Tylosin, Enrofloxacin,… để điều trị nên đã khống chế được bệnh này.
Hoàng Huy Liệu (2002) [19] cho biết, CRD do 3 loài Mycoplasma gây ra: M.gallisepticum, M.synoviae, M.meleagridis. Nhưng chủ yếu là loài M.gallisepticum. Mycoplasma có nghĩa là “dạng nấm”, nhìn dưới kính hiển vi thì giống như tế bào động vật nhỏ, không nhân; gallisepticum có nghĩa là “gây độc cho gà mái”. Điều này được thấy rõ tỷ lệ nhiễm bệnh ở gà đẻ trứng rất cao và sản lượng trứng được giảm đáng kể.
Theo Nguyễn Lân Dũng và cs (2007) [2], Mycoplasma có kích thước ngang khoảng 150 - 300 ηm thường là 250 ηm khó thấy dưới kính hiển vi quang học bình thường. Mycoplasma không có thành tế bào, bắt màu Gram âm, có tính đa hình thái, có dạng nhỏ đến mức lọt qua nến lọc vi khuẩn, dễ mẫn cảm với áp suất thẩm thấu, mẫn cảm với cồn, với các chất hoạt động bề mặt (xà phòng, bột giặt,…), không mẫn cảm với Penicillin, Xicloserin, Xephalosporin, Baxitraxin và các kháng sinh khác ức chế quá trình tổng hợp thành tế bào.
Mycoplasma là những sinh vật nguyên thủy chưa có vách tế bào, cho nên chúng dễ bị biến đổi hình dạng, là loài vi sinh vật nhỏ nhất trong sinh giới có đời sống dinh dưỡng độc lập. Vi khuẩn có hình dạng nhỏ riêng lẻ hay tập trung từng đôi, từng chuỗi ngắn, hình vòng nhẫn, vòng khuyên là loại Gram âm khó bắt màu thuốc nhuộm thông thường, phải dùng phương pháp nhuộm Giemsa mới quan sát được. Màng của Mycoplasma chỉ là lớp màng nguyên sinh chất dày từ 70 - 100A0. Trong tế bào Mycoplasma có thể thấy các hạt riboxom và thể nhân.
Mycoplasma thuộc loại hiếu khí và hiếu khí không bắt buộc, nhiệt độ thích hợp cho Mycoplasma là 370C, pH: 7,0 - 8,0. Chúng có thể phát triển tốt trên phôi gà và trên một số môi trường nhân tạo như môi trường huyết thanh, môi trường có chứa Hemoglubin, Xistein. Trên môi trường thạch, chúng có thể tạo nên những khuẩn lạc nhỏ bé. Khuẩn lạc có cấu tạo hạt, ở giữa có màu vàng nâu, xung quanh trong (trứng ốp nếp). Khi phát triển trên môi trường dịch thể, Mycoplasma làm vẩn đục môi trường và tạo thành những kết tủa. Trong môi trường thạch máu, Mycoplasma làm dung huyết (Nguyễn Xuân Thành và cs, 2007) [11].
Mycoplasma bị diệt ở nhiệt độ 45 - 550C trong vòng 15 phút. Chúng rất mẫn cẩm với sự khô cạn, tia tử ngoại, chất sát trùng và bị ức chế bởi các chất kháng sinh có khả năng ngăn cản quá trình tổng hợp protein của Mycoplasma như: Tetracyclin, Erythomycin,…
* Đặc điểm dịch tễ
MG chủ yếu gây bệnh ở gà và gà tây, tuy nhiên người ta cũng phân lập được mầm bệnh này ở gà lôi, gà gô, công,… Gà 2 - 12 tuần tuổi và gà sắp đẻ dễ nhiễm bệnh này hơn các lứa tuổi khác, bệnh thường hay phát vào vụ đông khi có mưa phùn, gió mùa, độ ẩm không khí cao.
MG rất dễ dàng nhiễm từ con này sang con khác thông qua tiếp xúc trực tiếp hoặc tiếp xúc gián tiếp. Khi MG cư trú ở đường hô hấp trên, một lượng lớn mầm bệnh được giải phóng ra môi trường xung quanh bằng sự xuất tiết của dịch rỉ mũi, qua hô hấp và ho. Sự truyền lây phụ thuộc vào kích thước của vùng khu trú mầm bệnh, số lượng cá thể mẫn cảm và khoảng cách giữa chúng. Những đàn gà bị nhiễm bệnh mà phải đối đầu với các tác động bất lợi
khác nữa như nồng độ amoniac ở môi trường cao, thời tiết thay đổi đột ngột, các mầm bệnh như virus Newcastle, Gumboro, cúm,… thì có thể làm tăng bài tiết mầm bệnh MG (Hội bác sỹ thú y, 2008) [20].
Theo Trần Xuân Hạnh và cs (2004) [3], CRD nếu chỉ có một mình loại Mycoplasma gây bệnh thì nhẹ nhưng nếu kế phát thì nặng hơn hoặc bệnh phát ra trong điều kiện mới tiêm phòng các bệnh khác hay môi trường ẩm thấp, dơ bẩn thì bệnh sẽ nặng hơn. Đặc biệt, nếu ghép với 3 bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm, viêm phế quản truyền nhiễm và bệnh cúm thì bệnh càng kéo dài trầm trọng và không chữa được.
Thời gian tồn tại của MG ở ngoài cơ thể vật chủ (phân, lông,…) khác nhau (từ 1 - 14 ngày), tùy thuộc vào nhiệt độ của vật mà nó bám. Vì vậy việc vệ sinh quần áo, đồ dùng, dụng cụ chăn nuôi kém thì đó cũng là một con đường truyền lây của bệnh. Thời gian tồn tại của bệnh được quan sát ở lòng trắng trứng là 3 tuần ở 50C, 4 ngày ở tủ ấp, 6 ngày ở nhiệt độ phòng; ở lòng đỏ, mầm bệnh tồn tại 18 tuần ở 370C, 6 tuần ở 200C. Như vậy, những quả trứng giập, vỡ trong máy ấp có thể là nguồn lây lan bệnh. Điều đáng chú ý là mầm bệnh có thể tồn tại ở trong tóc, da của người từ 1 - 2 ngày, vì vậy người làm việc trong đàn gà bệnh có thể là yếu tố trung gian truyền bệnh.
Một con đường truyền lây bệnh khác là sự truyền lây qua trứng. Ở giai đoạn cấp tính, MG dễ dàng tiến đến buồng trứng, tử cung và định cư ở đó, những con gà mái này sẽ đẻ ra trứng nhiễm bệnh. MG không những được phân lập từ phôi mà còn được phân lập từ màng lòng đỏ trứng tươi. Trong một số trường hợp cụ thể, sự lây nhiễm có thể thực hiện thông qua việc sử dụng vắc-xin virus mà không được làm từ trứng sạch bệnh. MG còn được tìm thấy ở trong tinh dịch của gà trống bị bệnh vì vậy sự truyền lây có thể thực hiện qua con đường thụ tinh từ gà trống truyền cho gà mái.
* Cơ chế sinh bệnh:
Theo Hội bác sỹ thú y (2008) [20], mầm bệnh Mycoplasma không có thành tế bào nên hình dạng của nó không cố định. Nó có thể là hình cầu, hình sợi mảnh, có cơ quan bám dính ở một đầu, cơ quan này có hình bán cầu, nhô ra và được gọi là “blebs”. Khi mầm bệnh xâm nhập vào vật chủ, nó chui vào giữa các nhung mao niêm mạc đường hô hấp hoặc đường sinh dục, phần
“blebs” của vi khuẩn gắn vào phần đuôi sialic của thụ quan sialoglycoprotein hoặc sialoglycolipit của tế bào vật chủ. Sự bám dính này đủ chắc để nó không bị đào thải ra ngoài bởi nhu động và quá trình phát triển dịch của niêm mạc. Vì nó không có thành tế bào nên cũng có hiện tượng hòa nhập màng tế bào vật chủ và màng nguyên sinh của vi khuẩn. Các enzyme thủy phân: neuraminidase, peroxidase, heamolysin và các loại độc tố khác được đưa vào tế bào vật chủ. Những độc tố đó có thể dẫn đến tế bào bị tổn thương, thoái hóa và cơ thể có thể có những đáp ứng miễn dịch và sốt. Hơn nữa, sự xâm nhập của tế bào đơn nhân tới phần mô của hạ niêm mạc, một số lượng lớn tế bào lympho và đại thực bào dẫn tới sự dày lên của phần tổ chức bị tấn công.
* Triệu chứng:
Gà thở khò khè do nhiều dịch động ở đường hô hấp trên. Gà khó thở, há hốc mồm ra thở, vảy mỏ, chảy nước mắt, nước mũi. Bệnh tiến triển chậm, lúc đầu nước mũi loãng, sau đặc dần và đọng lại ở xoang mặt làm cho mặt gà sưng lên. Gà gầy nhanh rồi chết. Các xoang lúc đầu viêm, chứa thanh dịch loãng sau biến thành fibrin đặc.
Sau khi các xoang vùng đầu bị viêm thì các niêm mạc hầu, khí quản và các túi hơi liên hệ với nó cũng bị viêm. Con vật ngày càng khó thở, mào yếm tím bầm, kiệt sức dần rồi chết. Nhiều trường hợp gà bệnh chết rất sớm do ngạt thở.
Ở đàn gà đẻ, bệnh làm năng suất trứng giảm xuống. Trứng ấp, số lượng bào thai chết ở ngày thứ 10 - 12 và trước khi nở tăng lên. Số còn lại nở ra thành những gà ốm yếu.
Ngoài ra ở gà bệnh, thường là gà tây còn có hiện tượng viêm khớp, viêm bao hoạt dịch. Một số trường hợp gà bệnh có triệu chứng thần kinh. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
Trong tự nhiên, bệnh thường tiến triển theo thể mãn tính, chủ yếu ở gà lớn. Nếu gà con bị bệnh, tỷ lệ chết có thể 5 - 40%. Tổn thất kinh tế chủ yếu của bệnh này là giảm trọng lượng của gà thịt và giảm sản lượng trứng của gà đẻ.
Gà con và gà dò bị bệnh thường viêm kết mạc, chảy nước mắt, ít dịch thanh mạc ở lỗ mũi và mí mắt. Nhiều con mí mắt sưng tấy và dính vào nhau, thở khò khè có tiếng ran khí quản, dễ phát hiện vào buổi đêm yên tĩnh. Gà xù lông, thở khó, bỏ ăn. Bệnh kéo dài làm gà gầy nhanh và chết (Nguyễn Thanh Sơn và cs, 2004) [11].
Trường Giang (2008) [17] cho biết, trên gà thịt: Bệnh hay xảy ra lúc đàn gà được 4 - 8 tuần, triệu chứng thường nặng hơn so với các loại gà khác do sự phụ nhiễm các loại vi trùng khác mà thông thường nhất là E.coli, vì vậy
trên gà thịt người ta còn gọi là thể kết hợp E.coli - CRD (C-CRD) với các triệu chứng giảm ăn, chảy nước mũi, xuất hiện âm rale khí quản, ho, viêm kết mạc mắt, chảy nước mắt, sưng đầu, gà ủ rũ và chết sau khi mắc bệnh 3 - 4 ngày, tử số có thể lên đến 30%, số còn lại chậm lớn. Trên gà trưởng thành - gà đẻ: Bệnh phát ra khi thay đổi thời tiết, tiêm phòng, chuyển chuồng, cắt mỏ, … các triệu chứng chính vẫn là chảy nước mũi, thở khò khè, ăn ít, gà trở nên gầy ốm, gà đẻ giảm sản lượng trứng, trứng ấp nở cho ra các gà con yếu ớt. Ở một số đàn gà đẻ đôi khi chỉ thấy xuất hiện sự giảm sản lượng trứng, gà con yếu, tỷ lệ ấp nở kém, còn các triệu chứng khác không thấy xuất hiện.
Ngoài ra, bệnh CRD thường ghép với một số bệnh, từ đó triệu chứng cũng thể hiện rất phức tạp như: Bệnh CRD ghép với viêm phế quản truyền nhiễm, CRD ghép với sổ mũi truyền nhiễm, CRD bị bội nhiễm với E.coli,…
* Bệnh tích:
Xác chết gầy và nhợt nhạt do thiếu máu. Niêm mạc mũi và các xoang cạnh mũi sưng phù chứa đầy dịch nhớt màu vàng hoặc màu vàng xám. Niêm mạc họng xung huyết, sưng, đôi chỗ bị xuất huyết phủ nhiều niêm dịch trong. Phổi phù thũng, mặt phổi phủ fibrin, rải rác một số vùng bị viêm hoại tử. Thành các túi hơi dày lên, thủy thũng. Xoang túi hơi chứa đầy chất dịch màu sữa, nếu bệnh chuyển thành mãn tính thì chất chứa quánh lại, cuối cùng thành một chất khô, bở, màu vàng. Bệnh biến này xảy ra ở cả túi hơi vùng bụng và vùng ngực. Ngoài ra, gà bệnh còn bị viêm ngoại tâm mạc, viêm quanh gan và viêm phúc mạc. Lách có thể hơi sưng.
Trần Xuân Hạnh và cs (2004) [3] cho biết, trong giai đoạn cấp tính, mổ ra thấy xoang mũi và khí quản tích đầy dịch viêm keo nhầy màu trắng hơi vàng. Màng túi khí đục nhẹ và tăng sinh phía bên trong. Trong giai đoạn mãn tính, màng túi khí dày và đục trắng phồng như chất bã đậu nhão. Nếu có kế phát các bệnh khác như E.coli thì trên bề mặt gan, màng ngoài bao tim và màng bao xung quanh phúc mạc đều thấy tăng sinh trắng đục hoặc viêm dính vào tim, gan, ruột.
Trong những phôi gà bị chết do lấy trứng ấp từ những con gà giống bị nhiễm CRD, phôi thường chết trước khi nở, ở túi khí của phôi có những chất dịch nhầy như bã đậu màu trắng.
Phạm Sỹ Lăng và Trương Văn Dung (2002) [7] cho biết, biến đổi vi thể thường biểu hiện rõ nhất ở khí quản và phổi. Cụ thể là:
Khí quản: hiện tượng tăng sinh và tróc các tế bào biểu mô, sự dày lên của các màng nhầy của cơ quan cảm nhiễm cùng với sự thâm nhiễm của các tế bào đơn nhân và sự tăng các vùng tăng sinh tế bào lympho ở dưới các màng nhầy niêm mạc. Ngoài ra, còn thấy các ống tuyến dịch của biểu mô dài ra rõ rệt, có ý nghĩa chẩn đoán. Những biến đổi ấy không có trong các bệnh khác.
Phổi: xuất hiện các vùng phổi viêm và các nang lympho cũng như các tổn thương dạng hạt. Trong mô phổi có tăng sinh lympho dạng nang, đặc biệt trong phế quản cấp 3, viêm phổi dạng dịch với các tế bào khổng lồ.
Cũng theo Công ty Vemedim (2009) [13] cho biết, các biến đổi đều tập trung ở đường hô hấp: Niêm mạc vùng thanh khí quản phù nề kèm theo xuất huyết, bị phủ một lớp dịch nhầy, đôi khi bịt kín cả phế quản. Túi khí viêm tích dịch (dày và đục). Bề mặt túi khí đôi khi bị phủ một lớp màng, hay có các chất như bã đậu đóng thành cục. Nếu bệnh ghép với E.coli sẽ thấy màng bao quanh tim và màng bụng viêm, sưng. Mắt gà sưng, có một số gà bị mù bởi tuyến lệ bị viêm, loét. Trong một vài trường hợp gà bị viêm khớp, mổ khớp gà ta thấy khớp gà bị sưng chứa nhiều dịch vàng loãng.
* Phương pháp chẩn đoán
- Dựa vào đặc điểm dịch tễ học, triệu chứng lâm sàng và bệnh tích như trên.
- Phân lập vi khuẩn qua bệnh phẩm, mổ khám hoặc qua các túi khí ở phôi chết.
- Chẩn đoán bằng phương pháp kiểm tra huyết thanh: phản ứng ngưng kết trên phiến kính, phản ứng ngăn trở ngưng kết hồng cầu, phản ứng ELISA, Blocking ELISA, phương pháp miễn dịch đánh dấu.
- Phân biệt với các bệnh có triệu chứng đường hô hấp giống với CRD như: bệnh viêm thanh khí quản truyền nhiễm, bệnh cúm.
Hoàng Huy Liệu (2002) [23] khuyến cáo, nên phân biệt CRD với các bệnh dưới đây:
Bệnh Newcastle: bệnh Newcastle lây lan nhanh hơn CRD, thường biểu hiện triệu chứng thần kinh, xác định bằng phản ứng HI.
Bệnh viêm phế quản truyền nhiễm: lây nhanh hơn bệnh CRD, ảnh hưởng nghiêm trọng đến phẩm chất trứng. Dùng phản ứng HI hoặc ELISA để chẩn đoán bệnh này.
Bệnh sổ mũi truyền nhiễm: Biểu hiện viêm xoang, dung dịch xuất tiết trong xoang phân lập được Hemophilus para gallinarum.
Bệnh tụ huyết trùng mãn tính ở gà: Gây những ổ viêm dạng bã đậu hóa và viêm xoang. Bệnh phân lập được Pasteurella multocida.
* Phòng bệnh
Cần phải kết hợp phương pháp vệ sinh chuồng trại, đảm bảo môi trường chăn nuôi sạch sẽ, thông thoáng, dùng kháng sinh cho uống định kỳ cùng với việc dùng vắc-xin phòng bệnh.
Hội chăn nuôi Việt Nam (2002) [6] đã đưa ra biện pháp phòng bệnh có hiệu quả như sau:
- Ăn uống đảm bảo số lượng và vệ sinh tốt. Cho uống bổ sung vitamin