MẮC BỆNH TRẦM TRỌNG
4.3.1. Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng với bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng
Trong nghiên cứu này, từ kết quả phân tích đơn biến 19 yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng, chúng tôi nhận thấy có 13 yếu tố chưa có mối liên quan với bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng. Các yếu tố đó gồm tuổi > 70, giới nữ, rối loạn tri giác, nhiễm trùng huyết, sử dụng corticosteroid, nồng độ CPK > 190 U/L, bạch cầu > 10 x 103 tế bào/mm3, đường máu > 7 mmol/L, urê > 8 mmol/L, creatinin > 110 µmol/L, AST > 40 U/L, ALT > 40 U/L, và rối loạn pH máu (P > 0,05).
Cũng từ kết quả phân tích đơn biến, chúng tôi xác định được 6 yếu tố
lâm sàng và cận lâm sàng liên quan với bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng (P < 0,05). Các yếu tố liên quan đó gồm hội chứng đáp ứng viêm hệ
thống (OR = 4,42), tình trạng sốc (OR = 2,71), suy đa cơ quan (OR = 2,75), thở máy (OR = 2,31), sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ (OR = 2,65) và rối loạn natri hoặc kali máu (OR = 3,15) (Bảng 3.25 và 3.26).
Theo y văn và các tác giả Lacomis, Weber-Carstens, Bolton, De Jonghe, các yếu tố liên quan với CINM gồm tuổi, giới tính nữ, tăng đường máu, tăng creatinin, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, thời gian tồn tại hội chứng đáp
ứng viêm hệ thống, nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng, suy đa cơ quan, độ nặng của suy đa cơ quan, thở máy, nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch, sử dụng aminoglycoside, catecholamine, corticosteroid và thời gian thở
máy [33], [60], [118], [184]. Thời gian thở máy lớn hơn hoặc bằng 7 ngày có liên quan mạnh với sự xuất hiện bệnh thần kinh cơ trên bệnh nhân hồi sức. Tác giả De Jonghe cũng nêu lên sự khác biệt về trung bình thời gian thở máy giữa nhóm có và không có tình trạng yếu liệt mắc phải tại đơn vị hồi sức tích cực (OR = 1,13, P = 0,003). Trong nghiên cứu của ông, không có khác biệt về
tỉ lệ sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ (OR = 2,4, P = 0,7), nhưng có khác biệt về tỉ lệ sử dụng corticosteroid (OR = 5,3, P = 0,001).
Như vậy, các yếu tố hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, suy đa cơ quan, thở máy và sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ trong nghiên cứu của chúng tôi có liên quan với CINM tương tự với các tác giả khác và y văn. Các yếu tố
tuổi, giới nữ, nhiễm trùng huyết, sử dụng corticosteriod trong nghiên cứu của chúng tôi chưa thấy có liên quan với CINM, khác với y văn và De Jonghe.
Tuy nhiên, nghiên cứu này nêu ra thêm mối liên quan giữa 2 yếu tố tình trạng sốc và rối loạn natri hoặc kali máu với CINM mà các nghiên cứu trước
nghiên cứu của chúng tôi có khác với kết quả của các tác giả trên và y văn có thể do tiêu chuẩn chẩn đoán khác nhau, do tình trạng bệnh lí chính của bệnh nhân khác nhau hay có thể do điều kiện y tế khác nhau.
Tác giả Bolton là người đầu tiên đưa ra mối liên quan giữa CINM với nhiễm trùng huyết, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống và suy đa cơ quan [32]. Có thể lí giải nguyên nhân gây CINM thông qua cơ chế đáp ứng miễn dịch. Suy đa cơ quan, nhiễm trùng huyết và đáp ứng viêm hệ thống kích hoạt đáp
ứng miễn dịch quá mức, phóng thích các cytokine tiền viêm tại chỗ hay toàn thân, phóng thích các chất gây độc thần kinh, làm tăng nồng độ nitric oxide.
Các yếu tố này tương tác với phân tử kết dính trên các tế bào nội mô, làm tăng tính thấm vi mạch, gây phù trong dây thần kinh, tăng áp lực dịch nội mô thần kinh, gây thiếu máu mô thần kinh. Hậu quả là gây thoái hóa sợi trục nguyên phát của các sợi vận động, cảm giác và gây tổn thương mô cơ [58].
Waldhausen cho rằng nuôi ăn ngoài đường tiêu hóa có thể là nguyên nhân gây CIP [182]. Cơ chế có thể là do rối loạn điện giải, giảm quá trình oxit hóa glucose, tích tụ các chất trung gian của quá trình phosphoryl hóa glucose, gây thoái hóa sợi trục ngoại biên. Maruno và Millili nêu ra giả thuyết tăng chất béo không bão hòa khi nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch, làm oxit hóa nhanh hơn trong nhiễm trùng, làm tổn thương tế bào nội mạc mạch máu và tổn thương màng các loại tế bào khác, trong đó có tế bào thần kinh. Bên cạnh
đó, các chất này góp phần làm tăng sản xuất các cytokin, kích hoạt các quá trình đáp ứng viêm, gây tổn thương sợi thần kinh [133].
Bệnh nhân thở máy có đặc điểm là nằm lâu, ít vận động, dinh dưỡng kém, được nuôi ăn bằng ống hay đường tĩnh mạch và sử dụng thuốc an thần trong các trường hợp thở chống máy. Các yếu tố này có thể góp phần vào cơ
chế bệnh sinh của CINM. Do vậy, trên bệnh nhân thở máy cần chú trọng vật lí trị liệu vận động sớm, cung cấp khẩu phần ăn đủ năng lượng và thành phần,
hạn chế hay ngưng sử dụng thuốc an thần có thể hạn chế tổn thương hệ thống thần kinh cơ, góp phần làm giảm tỉ lệ CINM.
4.3.2. Liên quan giữa yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng với từng thể
bệnh CIP, CIM, CIPNM
Trong nghiên cứu này, thể bệnh CIP có liên quan với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (OR = 2,76), thể bệnh CIM có liên quan với nhiễm trùng huyết (OR = 4,29) và suy đa cơ quan (OR = 5,16), thể CIPNM có liên quan với tình trạng sốc (OR = 5,29) và nồng độ CPK > 190 U/L (OR = 3,58) (Bảng 3.27).
Theo tác giả Bonton, Nicola Latronico, Sagui E, các yếu tố liên quan với CIP là nhiễm trùng huyết, suy đa cơ quan, hen phế quản nặng, tăng đường huyết và sự giảm nhịp tim [36], [124], [153]. Các yếu tố liên quan với CIM là giới nữ, nhiễm trùng huyết, suy đa cơ quan, tình trạng bệnh hệ thống nặng, sử
dụng thuốc chẹn thần kinh cơ, corticosteroid và tình trạng không vận động lâu ngày [117], [125]. Các yếu tố liên quan với từng thể bệnh trong nghiên cứu này ít hơn các nghiên cứu trước. Điều này có thể do tần số từng thể bệnh trong mẫu nghiên cứu còn tương đối hạn chế.
Theo y văn, nồng độ CPK huyết thanh có thể tăng trong khoảng 30-50% các trường hợp có bệnh cơ do mắc bệnh trầm trọng. Trong nghiên cứu này, nồng độ CPK tăng trong nhóm CIM và CIPNM. Đặc biệt hơn, nồng độ CPK tăng có ý nghĩa trong nhóm bệnh đa dây thần kinh và bệnh cơ do mắc bệnh trầm trọng (CIPNM). Điều này có thể do tổn thương cơ trong nhóm bệnh này nặng hơn các nhóm còn lại.
4.3.3. Liên quan giữa các yếu tố lâm sàng, cận lâm sàng với bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng sau phân tích đa biến
Sau khi đưa 6 yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng có liên quan với CINM khi phân tích đơn biến vào mô hình phân tích hồi qui đa biến, chúng tôi có một số nhận xét như sau:
Mô hình hồi qui đa biến khảo sát mối liên quan giữa 6 yếu tố lâm sàng và cận lâm sàng với CINM cho thấy chưa có mối liên quan giữa các yếu tố (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
suy đa cơ quan, thở máy, sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ với CINM. Kết quả
này có thể do cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi chưa đủ lớn để tạo nên mối liên quan sau hiệu chỉnh. Mặt khác, đối với các biến số khi phân tích đơn biến cho thấy có mối liên quan nhưng khi phân tích đa biến thì lại không có mối liên quan thì rất có thể do tác động gây nhiễu của các biến số khác.
Cũng từ mô hình hồi qui đa biến trên, chúng tôi xác định được 3 yếu tố
liên quan với CINM sau hiệu chỉnh. Các yếu tố đó gồm hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (ORhiệu chỉnh = 3,75), tình trạng sốc (ORhiệu chỉnh = 2,58) và rối loạn natri hoặc kali máu (ORhiệu chỉnh = 2,48). Điều này có nghĩa là tỉ lệ mắc CINM có nguy cơ tăng 3,75 lần khi có sự hiện diện của hội chứng đáp ứng viêm hệ
thống, tăng 2,58 lần khi có sự hiện diện của tình trạng sốc và tăng 2,48 lần khi có tình trạng rối loạn natri hoặc kali máu (Bảng 3.28).
Theo y văn, các yếu tố nguy cơ của CINM thường gặp là hội chứng đáp
ứng viêm hệ thống, nhiễm trùng huyết, sử dụng corticosteroid, dùng thuốc chẹn thần kinh cơ, suy đa cơ quan, thở máy kéo dài, suy thận, tăng áp lực thẩm thấu, nuôi ăn tĩnh mạch, giảm albumin máu, tăng đường huyết, tăng thân nhiệt [165]. Tác giả Nanas, Hy Lạp, cũng đã công bố các yếu tố nguy cơ của CINM là aminoglycoside, tăng đường huyết, mức độ nặng của bệnh cơ bản trên bệnh nhân hồi sức [136].
Tác giả Stevens RD tổng hợp số liệu từ 8 nghiên cứu tiến cứu nhằm xác
định tỉ lệ CINM có kết hợp phân tích đa biến tìm yếu tố nguy cơ của CINM. Trong đó có 2 nghiên cứu phân tích được thực hiện trên hơn 400 bệnh nhân thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát [165]. Kết quả cho thấy các yếu tố nguy cơ của CINM gồm giới nữ, thời gian thở máy, hội chứng đáp ứng viêm hệ thống kéo dài, suy đa cơ quan kéo dài, số ngày sử dụng thuốc vận
mạch, sử dụng corticosteroid, sử dụng thuốc chẹn thần kinh cơ, giảm albumin máu, nuôi ăn ngoài ruột, tăng áp lực thẩm thấu, điều trị thay thế thận [74], [120], [122], [180].
Nghiên cứu của chúng tôi có yếu tố hội chứng đáp ứng viêm hệ thống liên quan sau hiệu chỉnh với CINM tương tự các nghiên cứu trước đây. Một số các yếu tố chúng tôi chưa khảo sát được như nuôi ăn ngoài ruột, tăng áp lực thẩm thấu, điều trị thay thế thận. Các yếu tố thở máy, sử dụng corticosteroid, dùng thuốc chẹn thần kinh cơ và các yếu tố khác chưa có mối liên quan sau hiệu chỉnh với CINM trong nghiên cứu này có thể do cỡ mẫu chưa đủ lớn hay do đặc điểm bệnh tật của bệnh nhân hồi sức khác nhau.
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 2 yếu tố rối loạn natri hoặc kali máu và tình trạng sốc liên quan sau hiệu chỉnh với CINM mà các nghiên cứu khác chưa đề cập đến. Tình trạng sốc có thể liên quan bởi sốc là tình trạng bệnh nặng, là yếu tố thuận lợi cho CINM xảy ra trên bệnh nhân hồi sức.
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỉ lệ xảy ra sốc là 35,34%, có 47 trường hợp. Tỉ lệ sốc trên bệnh nhân có CINM là 45,21%, cao hơn tỉ lệ sốc trên bệnh nhân không có CINM chỉ 23,33% có ý nghĩa với P = 0,009 (Bảng 3.25). Có hai loại sốc thường gặp trên bệnh nhân hồi sức là sốc nhiễm trùng và sốc tim. Bệnh nhân được chẩn đoán là sốc nhiễm trùng khi tình trạng nhiễm trùng buộc phải sử dụng các loại thuốc vận mạch catecholamine và không có bằng chứng của nguyên nhân gây sốc khác.
Sốc là tình trạng bệnh lí rất nặng đe dọa tính mạng của bệnh nhân. Tác giả Coakley và cộng sự đã nghiên cứu mối liên quan của sốc nhiễm trùng với CINM. Có 17 trong số 25 trường hợp sốc nhiễm trùng bắt đầu khởi phát CIP sau 72 giờ và tổng số có CIP sau 12 ngày là 76% [54]. Do tỉ lệ khá cao nên cần chú trọng phòng và điều trị tích cực các trường hợp sốc, nhằm góp phần làm giảm tỉ lệ mắc CINM, đặc biệt là CIP.
Khi so sánh thăm dò tỉ lệ từng loại rối loạn hạ natri, tăng natri, hạ kali, tăng kali máu, chúng tôi ghi nhận chưa có sự khác biệt thống kê giữa nhóm có CINM với nhóm không CINM. Nhưng khi gộp chung các tình trạng rối loạn natri, kali thành một thì tỉ lệ rối loạn natri hoặc kali máu của nhóm CINM cao hơn nhóm không CINM có ý nghĩa thống kê (Bảng 3.26). Điều này có thể lí giải do tần số từng loại rối loạn natri hoặc kali máu của mẫu nghiên cứu còn tương đối ít, chưa đủ tạo nên sự khác biệt.
Theo y văn và các nghiên cứu trước đây, tình trạng rối loạn điện giải là một trong những yếu tố cần được chú trọng trên bệnh nhân hồi sức có biểu hiện bệnh thần kinh cơ [61], [194]. Hơn thế, tác giả Z’Graggen WJ đã chứng minh được những rối loạn về nồng độ natri, kali máu có liên quan với quá trình khử cực của màng tế bào cơ và dây thần kinh, gây rối loạn điện thế
màng thông qua cơ chế làm giảm hoạt động của kênh natri [191].
Rối loạn natri hoặc kali máu có thể do tình trạng bệnh chính gây ra hay có thể do rối loạn dinh dưỡng, do cung cấp các chất điện giải chưa thật đầy đủ
trong quá trình nuôi ăn bằng ống hoặc bằng đường tĩnh mạch. Cũng có thể do bệnh nhân hồi sức có tình trạng bệnh nguy kịch gây hội chứng kém hấp thu tại ống tiêu hóa hay do sử dụng các thuốc làm rối loạn natri hoặc kali máu như thuốc lợi tiểu.
Do vậy, trong thực hành lâm sàng trên bệnh nhân hồi sức cần chú trọng nhận biết sớm để ngăn ngừa và điều trị tích cực các tình trạng bệnh lí có sự
hiện diện của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống, tình trạng sốc hay rối loạn natri hoặc kali máu. Điều này có thể giúp hạn chế tỉ lệ CINM, có thể góp phần cải thiện tỉ lệ tử vong, giảm thời gian điều trị hồi sức, thời gian nằm viện cũng như mức độ tàn phế, nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân hồi sức sau xuất viện.
KẾT LUẬN
Qua ứng dụng kỹ thuật chẩn đoán điện để khảo sát những thay đổi điện sinh lí thần kinh cơ trên bệnh nhân hồi sức 10-15 ngày, chúng tôi có các kết luận sau:
1. Tỉ lệ và đặc điểm lâm sàng của bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng
Tỉ lệ bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng là 55%. Trong đó, tỉ lệ
bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng là 48%, bệnh đa dây thần kinh và bệnh cơ do mắc bệnh trầm trọng là 30% và bệnh cơ do mắc bệnh trầm trọng là 22%.
Tỉ lệ yếu cơ là 67%, teo cơ là 20%, giảm phản xạ gân cơ là 35% và rối loạn cảm giác là 26%. Riêng trong nhóm bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng, tỉ lệ yếu cơ là 100%, teo cơ là 32%, giảm phản xạ gân cơ là 48% và rối loạn cảm giác là 43%.
2. Những thay đổi điện sinh lí thần kinh cơ trên bệnh nhân hồi sức
Trung bình biên độ điện thế hoạt động cơ toàn phần và biên độ điện thế
hoạt động thần kinh cảm giác đều giảm, một số kết hợp thời gian tiềm vận (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
động hay cảm giác kéo dài, tốc độ dẫn truyền vận động hay cảm giác chậm lại. Tỉ lệ rối loạn dẫn truyền kiểu bệnh đa dây thần kinh là 49%. Tổn thương sợi trục vận động cảm giác chiếm 80%, tổn thương sợi trục vận động cảm giác có hủy myelin chiếm 20%.
Tỉ lệ điện thế đâm kim tăng là 35% và giảm là 25%. Có 38% trường hợp xuất hiện điện thế tự phát. Trong đó, điện thế co giật sợi cơ chiếm 29% và sóng nhọn dương chiếm 18%. Điện thế đơn vị vận động bệnh thần kinh chiếm 27%, kết tập giảm chiếm 23%. Điện thế đơn vị vận động bệnh cơ và kết tập sớm chiếm 35%.
Tỉ lệ bệnh thần kinh cơ mới xảy ra qua chẩn đoán điện là 63%. Tỉ lệ
bệnh đa dây thần kinh là 29%, bệnh đa dây thần kinh và bệnh cơ là 20% và bệnh cơ là 14%.
3. Các yếu tố liên quan của bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng trên bệnh nhân hồi sức
Các yếu tố liên quan với từng thể bệnh gồm:
- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống liên quan với thể bệnh đa dây thần kinh do mắc bệnh trầm trọng.
- Thể bệnh cơ do mắc bệnh trầm trọng liên quan với nhiễm trùng huyết và suy đa cơ quan.
- Thể bệnh đa dây thần kinh và bệnh cơ do mắc bệnh trầm trọng liên quan với tình trạng sốc và nồng độ CPK huyết thanh lớn hơn 190 U/L.
Các yếu tố liên quan với bệnh thần kinh cơ do mắc bệnh trầm trọng sau hiệu chỉnh gồm:
- Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống. - Tình trạng sốc.