4.2.1. Thông số tiên lượng huyết học:
Theo bảng 3.2 có 96,4% BN tại thời điểm chẩn đoán có Hb < 130 g/l đối với nam và Hb < 115 g/l đối với nữ (giới hạn đánh giá thiếu máu) [42]. Triệu chứng thiếu máu của chúng tôi cao hơn so với các tác giả trờn. Nhúm bệnh nhân có lượng Hb < 100 g/l chiếm tỷ lệ cao (86,7%) có sự khác biệt so với nhóm Hb ≥ 100 g/l với (p < 0,05). Điều này dễ lý giải vì ở Việt Nam do điều kiện kinh tế, trình độ dân trí và chăm sóc y tế chưa cao nên bệnh nhân của chúng tôi thường đến khám ở giai đoạn muộn, khi đó thiếu máu do rất nhiều nguyên nhân, không chỉ do ảnh hưởng của các yếu tố ức chế sinh máu liên quan tới khối u mà còn do sự tăng sinh tế bào ác tính plasmo trong tủy xương lấn át cỏc dũng tế bào máu bình thường, và đặc biệt thiếu máu còn do suy thận. Đó là yếu tố tiên lượng xấu.
Số lượng tiểu cầu giảm có thể do lấn át của tế bào ác tính hoặc do bị ảnh hưởng bởi tăng các globulin bệnh lý [54]. BN nghiên cứu của chúng tôi tiểu cầu giảm có 43/83 BN (48,2%) chủ yếu đó là giai đoạn muộn (giai đoạn II và III ). So với tác giả Piero và cộng sự [57] là 28,0%, Kyle RA [49] là 37,5, tỷ lệ của chúng tôi cao hơn.
Sự tăng sinh tế bào Plasmo ác tính gây lấn át cỏc dũng tế bào sinh máu bình thường, tăng tiết các globulin bệnh lý, gây những rối loạn đặc trưng của bệnh [24]. Nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ BN có tương bào ác tính ≥ 30% là 42/83 BN (50,6%), chủ yếu ở giai đoạn II và III cao hơn so với nghiên cứu của tác giả Barlogie và cộng sự là 40%[43] .
Tỷ lệ BN có tương bào ác tính trong tuỷ < 30% là 41/83 BN (49,4%), tất cả nhóm này đều được STTX và kết quả đều biểu hiện tăng sinh ác tính tương bào trong tuỷ xương. Những trường hợp ĐUTX điển hình có thể xác định dễ sự tăng sinh tương bào ác tính qua chọc hút tủy xương. Tuy nhiên, có khoảng 5- 10% trường hợp không thể xác định được sự tăng sinh đú trên tủy đồ ở giai đoạn sớm của bệnh, sự xâm lấn ở dạng khu trú hay sự tăng sinh xơ phản ứng, hoặc tăng độ nhớt dịch tủy... những trường hợp này cần STTX để chẩn đoán [24], [55]. Để xác định tăng sinh tương bào ác tính trong tủy xương cần kết hợp hai xét nghiệm tủy đồ và STTX, đặc biệt khi tỷ lệ tương bào trong tủy < 30%.
Ảnh 4.1: Hình ảnh tăng sinh tế bào ác tính plasmo trong sinh thiết tuỷ xương.
4.2.2 Thông số tiên lượng sinh hoỏ mỏu:
Lượng albumin giảm ảnh hưởng bởi sự tăng IL - 6 (cytokin do tương bào ác tính tiết ra), có tương quan với sự phát triển của bệnh [31], [44]. Trong nghiên cứu của chúng tôi giảm albumin huyết thanh chiếm tỷ lệ rất cao (78,3%). Kết quả của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của một số tác giả
khác. Theo Hữu Thị Chung giảm albumin máu gặp ở 58%, Lê Quế và
Nguyễn Anh Trí: 87% [10], [16]. Một lần nữa chứng tỏ BN của chúng tôi
được chẩn đoán ở giai đoạn muộn và ở thời điểm bệnh đang tiến triển.
β2 M là loại protein trọng lượng phân tử thấp do tương bào ác tính sản xuất ra được lọc qua cầu thận, sau được tái hấp thu ở ống thận. Do đó ở những bệnh nhân suy thận nồng độ β2 M huyết thanh tăng. Bệnh nhân ĐUTX, do tăng sinh tương bào ác tính, có tổn thương thận nên rối loạn bài tiết β2 M, dẫn đến nồng độ β2 M tăng trong huyết thanh. Nên nồng độ β2 M tăng có giá trị đánh giá khối lượng u, chức năng thận cũng như đáp ứng với điều trị [6], [39], [40], [43], [52]. Chúng tôi thu được lượng β2 M là 7,65 ± 5,64. So sánh với một số tác giả trong và ngoài nước chúng tôi thấy nồng độ β2 M huyết thanh ở BN của chúng tôi cao hơn.
Bảng : So sánh giá trị trung bình β2 M huyết thanh ở BN nghiên cứu có sự khác biệt
Các tác giả Kết quả
Garewal H. & CS [39] 5,30 ± 1,30
Vừ Thị ThanhBỡnh & CS(2001) [6] 3,55 ± 2,09
Nguyễn Lan Phương & CS ( 2010) 7,65 ± 5,64
ISS kết hợp cả 2 thông số đó để phân chia giai đoạn đồng thời cũng để tiên lượng bệnh, mặt khác hai thông số này dễ được áp dụng ở các labo xét nghiệm [40], [52].
Suy thận trong ĐUTX là một trong những dấu hiệu tiên lượng xấu của bệnh. Có nhiều nguyên nhân gây suy thận được nói đến ở bệnh ĐUTX, trong đó lắng đọng protein chuỗi nhẹ ở ống thận gây teo, thoỏi hoỏ ống thận và tăng
canxi máu gây tổn thương tổ chức kẽ là những nguyên nhân chính gây suy thận. Những tổn thương ống thận này thường đơn độc và lý giải tại sao có hiện tượng suy thận nhưng tiềm tàng, chỉ có thể phát hiện được qua xét nghiệm creatinin mỏu, cũn trờn lâm sàng triệu chứng thường nghèo nàn [14 ], [29 ], [34 ]. Trong nghiên cứu này, chúng tôi gặp tỷ lệ suy thận là 49,4% . Theo tài liệu của Trần Văn Bé (1998) [5], suy thận gặp trên 50% trường hợp,
theo Dan Longo (1998), suy thận chỉ gặp 25% [53]. Từ đó cho thấy BN của
chúng tôi được chẩn đoán ở giai đoạn muộn, nhiều khi BN đến khám và điều trị tại khoa thận- tiết niệu sau mới được chẩn đoán ĐUTX và chuyển tới chuyên khoa huyết học. Do đó việc chẩn đoán, tiên lượng bệnh từ giai đoạn sớm cùng với theo dừi, chăm sóc chức năng thận, phòng suy thận dựa trên cơ chế gây suy thận và những yếu tố tiên lượng chức năng thận là rất quan trọng.
Một thông số tiên lượng khác là LDH, khi tăng cao phản ánh hình thái nguyên tương bào ác tính, qua đó nói lên tiên lượng xấu của bệnh. Barlogie B. nhận xét trong ĐUTX, chỉ có khoảng 10% biểu hiện tăng LDH, tại thời điểm chẩn đoán [24], [25]. Trong nghiên cứu của chúng tôi, tăng LDH huyết thanh gặp ở 39/83 BN (47%) cao hơn so với Barlogie ( 1989) [25], phải chăng bệnh nhân của chúng tôi được chản đoán ở giai đoạn muộn hay do tỷ lệ tế bào ác tính có hình thỏi nguyờn tương bào cao hơn.
Thông số tiên lượng quan trọng nhằm đánh giá hoạt động hủy xương là canxi máu. Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ canxi có 9/83 BN (10,8%) . So với các tác giả khỏc thỡ tỷ lệ tăng canxi máu của chúng tôi thấp
hơn, Nguyễn Đình Khoa tăng canxi máu là 32% ( N= 31) [12], Kyle (1995)
tăng canxi máu là 25% [50], [51]. Tỷ lệ canxi của chúng tôi thấp hơn có lẽ do lượng albumin huyết thanh giảm [33], [46].