Tác động do ô nhiễm từ khai thác và chế biến mỏ giờ đây đã trở thành hiện hữu hơn bao giờ hết. Có thể thấy rõ các tác động này ở một số địa phƣơng điển hình trong nƣớc và trên thế giới nhƣ sau.
1.3.2.1. “ Làng ung thư” Thạch Sơn
Xã Thạch Sơn, nằm phía tây huyện Lâm Thao, cách Hà Nội khoảng 100km, gần đây đƣợc biết đến nhƣ một “ điểm nóng” xuất hiện nhiều vấn đề sức khỏe cộng đồng liên quan đến ô nhiễm môi trƣờng, trong đó có vấn đề ô nhiễm KLN[11]. Trong báo cáo của sở Tài nguyên và Môi trƣờng, tỉnh Phú Thọ có nhận xét: “... hàm lƣợng Cd và As tuy chƣa vƣợt quá tiêu chuẩn cho phép nhƣng chúng lại có khả năng tích lũy sinh học cao, vì vậy đối với những ngƣời sống ở đây thì có sự tích lũy Cd, As trong cơ thể đây chính là hai nguyên tố gây ung thƣ qua đƣờng hô hấp và ung thƣ da mà nhiều báo chí đã phản ánh” [15].
1.3.2.2. Làng Hích, Thái Nguyên
Đất bị nhiễm chì và cadimi trong khu khai thác và chế biến mỏ chì kẽm ở Làng Hích, Thái Nguyên đã đƣợc nghiên cứu. Đây là vấn đề quan trọng vì từ đất các kim loại độc hại này có thể xâm nhập vào cơ thể con ngƣời qua tiếp xúc trực tiếp và chất dinh dƣỡng gây ra những bệnh hiểm nghèo. Nhƣ chì có thể gây ra những bệnh khiếm khuyết trong phát triển nhận thức và hành vi của trẻ nhỏ và nhiều bệnh khác. Khi bị nhiễm cadimi con ngƣời có thể bị các bệnh về thận, xƣơng, động mạch vành, các bệnh phổi mãn tính [16]
1.3.2.3. Sự kiện Minamata
Trên thế giới, năm 1955, nguồn thải công nghiệp chính của thuỷ ngân gần Minamata, Nhật đã dẫn đến cá sống trong nƣớc ô nhiễm có nồng độ thuỷ ngân lên đến 50 ppm. Kết quả là nhiều ngƣời chết và nhiều ngƣời khác bị ảnh hƣởng nhiễm độc thuỷ ngân lâu dài đƣợc biết nhƣ căn bệnh Minamata [23, 30].
Hệ thống thoát nƣớc mỏ và nƣớc thải công nghiệp mỏ là nguồn ô nhiễm kim loại nghiêm trọng trong đất và nƣớc [19]. Nƣớc ô nhiễm đồng và chì làm cho nƣớc có màu xanh. Nhiễm độc chì gây nôn mửa, buồn nôn, tiêu chảy và chán ăn sau thời gian tiếp xúc ngắn và dài. Giai đoạn nghiêm trọng nó gây ra bệnh gan và thận [40, 41].
1.3.3. Giới thiệu một số KLN và tác động của chúng đến môi trƣờng và con ngƣời
1.3.3.1. Asen [1, 4, 10]
Asen là nguyên tố tồn tại ở cả dạng kim loại và không kim loại. Dạng không kim loại của asen đƣợc tạo nên khi làm ngƣng tụ hơi của chúng là những chất rắn màu vàng gọi là asen vàng, có mạng lƣới phân tử giống photpho trắng. Dạng kim loại của asen có màu trắng bạc, có kiến trúc lớp giống photpho đen, dẫn điện và dẫn nhiệt nhƣng giòn dễ nghiền thành bột.
khoáng quặng nhƣ photphat, asenopyrit (FeAsS), oxit asen(III) (As2O3, asen trắng), opimen sunfua vàng hay thƣ hoàng vàng (As2S3) và thƣ hoàng đỏ (As4S4), lục paris (axetoasenit), asenat canxi, asenat hidro chì. Ngoài ra còn tồn tại asen trong sinh quyển ở dạng asenmetyl do chuyển hoá sinh học trong môi trƣờng. Trong môi trƣờng nƣớc, asen thƣờng tồn tại ở dạng asenat (AsO4
3-) hoặc asenit (AsO33-).
Các hoạt động thải asen ra môi trƣờng nhiều là khai thác và chế biến quặng đa kim, than và dầu mỏ; sản xuất năng lƣợng; sản xuất amiang; sản xuất thuốc trừ sâu; bảo quản và chế biến gỗ.
Khi bị nhiễm độc asen sẽ làm đông tụ protein, tác dụng với nhóm chức hoạt động –SH của enzym làm cho enzym bị thụ động hoá, mất hẳn khả năng hoạt động sinh hoá của enzym, phá huỷ quá trình photphat hoá tạo ATP (Adenozin triphotphat) là chất sản sinh ra năng lƣợng cho cơ thể.
Asen ở dạng vô cơ có khả năng gây ung thƣ biểu bì mô da, các bệnh ngoài ra (biến đổi sắc tố, sạm da, sừng hoá, ung thƣ da…). Asen còn đầu độc hệ tuần hoàn khi uống phải nguồn nƣớc có hàm lƣợng 0,1 mg/l.
Ngộ độc do asen chủ yếu là ngộ độc cấp tính: Với liều lƣợng 0,05 g As2O3 thì sẽ bị ngộ độc, với 0,15 g/ngƣời có thể bị chết. Ngộc độc cấp tính là do ăn, uống phải các hợp chất của asen và thực phẩm bị nhiễm asen. Khi bị ngộ độc cấp tính thì sẽ bị đau bụng, nôn mửa, khát nƣớc dữ dội, mạch đập yếu, mặt nhợt nhạt, thâm tím và chết sau 24 giờ.
Tuy nhiên, trong cơ thể ngƣời thì ngộ độc asen thƣờng diễn ra do tích luỹ asen trong cơ thể, kết quả của một số bệnh nghề nghiệp tiếp xúc với asen, hoặc do thực phẩm có nhiễm asen. Chính vì vậy mà mỗi loại thực phẩm đều có quy định một lƣợng tối đa asen cho phép (ví dụ hoa quả tối đa là 1,4 ppm). Liều lƣợng tối đa có thể chấp nhận đƣợc hàng ngày vào cơ thể con ngƣời là 0,05 mg/kg thể trọng. Khi tích luỹ asen trong một thời gian dài thì sẽ xảy ra ngộ độc mãn tính với các triệu chứng nhƣ mặt xám, tóc rụng, viêm dạ dày và ruột, đau mắt, tai…cơ thể mệt mỏi yếu dần và chết sau một thời gian ngắn.
Nồng độ tối đa trong nƣớc uống của WHO là 0,01 mg/l, tiêu chuẩn cho phép của asen trong nƣớc sinh hoạt của nƣớc ta là 0,05 mg/l.
1.3.3.2. Cadmi [4, 10]
Cadmi (Cd) là kim loại có màu trắng bạc, dễ rèn, dễ dát mỏng thành lá và kéo thành sợi mảnh. Cd bền trong không khí ẩm vì đƣợc phủ một lớp vỏ oxit. Khi đốt trong không khí tạo thành CdO – oxit rất độc.
Cadmi là nguyên tố kém phổ biến trong tự nhiên, nó thƣờng có trong nham thạch núi lửa và trong các khoáng vật chứa kim loại khác, đặc biệt là kẽm.
Trong nƣớc thiên nhiên thƣờng không có cadmi, nhƣng trong nƣớc thải công nghiệp thƣờng có cadmi. Cadmi từ các nguồn nƣớc thải đó thƣờng nhiễm vào nƣớc thiên nhiên, đặc biệt là nƣớc bề mặt. Hoạt động thải nƣớc có chứa cadmi là chất thải công nghiệp mỏ, công nghiệp luyện kim, quá trình lọc dầu, công nghiệp điện tử, sản xuất pin, ác quy, công nghiệp mạ… Trong nƣớc, cadmi ở dạng ion đơn trong môi trƣờng axit, và ở dạng ion phức (xianua, tactrat) hoặc dƣới dạng không tan (hidroxit, cacbonat) trong môi trƣờng kiềm.
Cadmi vận chuyển thông qua chuỗi thức ăn từ cá thể loài này sang cá thể loài khác. Nó có khả năng tích luỹ sinh học rất cao. Nó rất dễ bị tích luỹ và tích luỹ nhanh trong động vật, đặc biệt là các vi sinh vật, động vật nhuyễn thể, động vật không xƣơng sống và có thời gian bán huỷ sinh học dài khoảng 10 - 30 năm.
Do kích thƣớc và điện tích giống nhau nên khi bị nhiễm Cd2+, nó có khả năng thay thế Zn2+
trong các enzym, làm mất khả năng hoạt động của enzym. Khi Cd2+ xâm nhập vào cơ thể con ngƣời chúng đƣợc chuyển hoá qua thận rồi đào thải ra ngoài. Tuy nhiên, vẫn còn khoảng 1% liên kết với protein trong thận tạo thành metallotionein giữ lại trong thận, và cứ nhƣ vậy ngày càng đƣợc tích tụ dần trong thận theo tuổi, đến một lúc nào đó lƣợng Cd2+
này đủ lớn có thể thay thế Zn2+
trong các enzym và gây ra rối loạn trao đổi chất.
Nhiễm độc cadmi gây nên chứng bệnh giòn xƣơng, rối loạn chức năng của thận, thiếu máu, tăng huyết áp, phá huỷ tuỷ xƣơng và gây ung thƣ (ung thƣ tinh
hoàn, ung thƣ tiền liệt tuyến, ung thƣ phổi). Hít phải cadimi làm hỏng các tế bào phế nang, gây phù phổi và các bệnh về phổi.
Nồng độ cho phép tối đa của cadmi trong nƣớc uống theo WHO là 0,005 mg/l. Tiêu chuẩn Việt Nam cho phép nồng độ cadmi trong nƣớc sinh hoạt là 0,005 mg/l. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
1.3.3.3. Chì [4, 10]
Chì là kim loại mềm, màu xám thẫm, chịu đƣợc ăn mòn. Chì mềm dễ dát mỏng, dễ kéo dài, dẫn điện và nhiệt kém.
Hàm lƣợng chì trong nƣớc thiên nhiên rất nhỏ, cỡ 0,001 – 0,02 mg/l. Trong nƣớc thải của các nhà máy hoá chất và các khu luyện kim chứa lƣợng chì đáng kể, có thể chứa 6 – 7 mg/l. Chì trong nƣớc thải có thể ở dạng tan (ion đơn hoặc ion phức) hoặc dƣới dạng khó tan nhƣ sunfat, sunfua, cacbonat.
Hàm lƣợng chì trong vỏ trái đất là 10 – 20 mg/kg. Trong không khí, chì đƣa vào khí quyển khoảng 330 tấn/năm. Các nguồn thải chính của chì ra môi trƣờng là: khai thác quặng, tinh luyện chì, sản xuất pin và acquy, sử dụng xăng pha chì, thuốc trừ sâu… Đa số chì lắng đọng tại nơi phát thải, song những bụi nhỏ (< 22 μm) có khả năng phân tán rất xa. Chì trong không khí có thể di chuyển xa hơn và gây tích tụ trong cơ thể sinh vật. Chì vào cơ thể con ngƣời chủ yếu qua đƣờng hô hấp và thức ăn. Khả năng hấp thụ chì ở trẻ em cao hơn ngƣời trƣởng thành.
Sự hấp thụ chì vào cơ thể phân bố không đồng đều. Trƣớc tiên nó đi vào máu và đến các mô, sau đó là xƣơng và tích tụ trong xƣơng, khi đó nó đóng vai trò là nguồn nội chì. Thời gian bán huỷ của chì trong máu và mô mềm từ 28 – 36 ngày. Thời gian lƣu trong xƣơng dài hơn nhiều và tích luỹ lại trong đó có thể đến cả đời. Sự vận chuyển chì vào bào thai xảy ra dễ dàng, thông qua suốt thời kỳ thai nghén.
Chì và các hợp chất của chì đều độc. Chúng rất nguy hiểm ở chỗ khó có những phƣơng tiện để cứu chữa khi bị nhiễm độc lâu dài cho nên cần hết sức cẩn thận khi tiếp xúc với chúng.
Khi cơ thể bị nhiễm độc chì sẽ gây ức chế một số enzim quan trọng của quá trình tổng hợp máu gây cản trở quá trình tạo hồng cầu. Chẳng hạn chì gây ức chế một trong các sản phẩm trung gian trong quá trình tạo hồng cầu, đó là sản phẩm delta-amini levulinic axit, nó là thành phần quan trọng để tổng hợp porphobilinogen. Khi hàm lƣợng chì trong máu đạt khoảng 0,3 ppm thì nó ngăn cản quá trình sử dụng oxi để oxi hoá glucozơ, tạo năng lƣợng cho quá trình sống, do đó làm cho cơ thể mệt mỏi. Ở nồng độ cao hơn (> 0,8 ppm) có thể gây nên bệnh thiếu máu do thiếu sắc tố hồng cầu. Hàm lƣợng chì trong máu nằm trong khoảng 0,5 – 0,8 ppm gây ra sự phá huỷ chức năng của thận và phá huỷ tế bào não. Điều ít đƣợc biết đến là chì làm tăng huyết áp ở phụ nữ mang thai. Chì ở liều lƣợng thấp cũng có thể ngăn cản sự phát triển sinh lý và trí tuệ của trẻ sơ sinh và trẻ em. Liều độc của axetat chì là 1mg và của cacbonat chì là 2 – 4 g đối với ngƣời lớn. Việc điều trị nhiễm độc chì rất phức tạp, tỷ lệ khỏi bệnh rất thấp.
Nồng độ cho phép tối đa của chì trong nƣớc uống của tổ chức WHO là 0,05 mg/l. Tiêu chuẩn cho phép của chì trong nƣớc sinh hoạt của Việt nam là 0,05 mg/l.
1.3.3.4. Đồng [4, 10]
Đồng là một kim loại màu vàng ánh đỏ, rắn trung bình, dễ kéo dài và dát mỏng, dẫn điện và dẫn nhiệt tốt. Đồng là nguyên tố hoạt động hoá học kém, bền trong không khí nếu không có hơi nƣớc, khi nung trong không khí sẽ bị phủ một lớp oxit (CuO) màu đen.
Trong tự nhiên, đồng là nguyên tố tƣơng đối phổ biến và chủ yếu tồn tại ở dạng tự do. Đồng có một lƣợng bé trong thực vật và động vật. Trong cơ thể con ngƣời, đồng có trong thành phần của một số protein, enzim và tập trung chủ yếu ở gan. Hợp chất của đồng là cần thiết đối với quá trình tổng hợp hemoglobin và photpholipit.
Hàm lƣợng đồng trong các loại nƣớc thiên nhiên và trong các nguồn nƣớc sinh hoạt dao động trong khoảng 0,001 đến 1mg/l. Các nguồn nƣớc ở gần xí nghiệp tuyển quặng có thể lên đến 1000 mg/l. Trong nƣớc, đồng thƣờng tồn tại ở
dạng cation hoá trị II hoặc dƣới dạng các ion phức với xianua, tactrat… Nguồn thải chính của đồng trong nƣớc thải công nghiệp là nƣớc thải quá trình mạ và nƣớc thải quá trình rửa, ngâm trong bể có chứa đồng.
Đồng là nguyên tố có độc tính cao đối với hầu hết các thực vật thuỷ sinh, ở nồng độ thấp ≤ 0,1 mg/l nó đã gây ức chế không cho các thực vật này phát triển. Với khuẩn lam khi hàm lƣợng đồng là 0,01 mg/l đã làm chúng chết. Với thực vật, khi hàm lƣợng đồng là 0,1 mg/l đã gây độc. Đối với cá nƣớc ngọt thì đồng cũng gần nhƣ là kim loại có độc tính nhất chỉ sau thuỷ ngân, với hàm lƣợng 0,002 mg/l cũng đã làm cho cá chết. Đối với con ngƣời, khi hàm lƣợng đồng trong cơ thể là 10 g/kg thể trọng gây tử vong, liều lƣợng 60-100 mg/kg gây buồn nôn. Tiếp xúc thƣờng xuyên với đồng dẫn đến xơ gan, tổn thƣơng não, mắc các bệnh về thận…
Giới hạn cho phép của đồng trong nƣớc sinh hoạt là 2 mg/l.
1.3.3.5. Kẽm [3, 7]
Kẽm là kim loại màu trắng bạc, nhƣng ở trong không khí ẩm, chúng dần dần bị bao phủ bởi màng oxit nên mất ánh kim. Kẽm mềm và dễ nóng chảy.
Các khoáng vật của kẽm trong tự nhiên là sphalerit (ZnS), calamin (ZnCO3). Kẽm thƣờng có trong những quặng đa kim cùng với chì và đồng. Kẽm còn có lƣợng đáng kể trong thực vật và động vật. Cơ thể con ngƣời chứa kẽm đến 0,001%. Kẽm có trong enzim cacbanhidrazơ là chất xúc tác quá trình phân huỷ của hidrocacbonat ở trong máu, và do đó đảm bảo tốc độ cần thiết của quá trình hô hấp và trao đổi khí. Kẽm có trong insulin là hocmon có vai trò điều chỉnh độ đƣờng ở trong máu.
Trong nƣớc tự nhiên hàm lƣợng kẽm thƣờng rất nhỏ nằm trong khoảng từ 0,0001 – 5,77 mg/l. Lƣợng kẽm trong nƣớc tự nhiên chủ yếu do các nguồn nƣớc thải đƣa vào, đặc biệt nƣớc thải của các nhà máy luyện kim, công nghiệp hoá chất, các nhà máy sợi tồng hợp. Trong nƣớc, kẽm tồn tại ở dạng ion đơn hay các ion phức xianua, cacbonat, sunfua…
Kẽm là nguyên tố vi lƣợng cần thiết cho mọi hình thái của sự sống. Kẽm tham gia vào thành phần của 300 enzym khác nhau, đƣợc xem nhƣ chất xúc tác không thể thiếu của ARN-polimerase trong qúa trình nhân bản ADN và tổng hợp chất đạm.
Kẽm và hợp chất của chúng khá ít độc tính, chúng ít ảnh hƣởng đến các động vật thân nhiệt ổn định mà chỉ ảnh hƣởng đến động vật biến nhiệt. Ăn vào cơ thể hơn 150 mg Zn mỗi ngày có thể gây rối loạn chuyển hoá đồng và sắt. Một liều rất cao (450 mg/ngày) làm thiếu đồng và gây thiếu máu nguyên bào sắt. Liều quá cao có thể gây suy giảm chức năng miễn dịch. Quá liều có thể gây buồn nôn, nôn, phát ban, sự khử nƣớc và loét dạ dày. Nếu đƣa vào cơ thể lƣợng lớn kẽm 2 - 4 gam có thể gây chết ngƣời sau 10 - 48 giây. Kẽm làm giảm hấp thu tetracycline. Nên tránh điều trị kẽm trong thai kỳ và cho con bú.
1.3.3.6. Sắt [4, 10]
Sắt là nguyên tố đƣợc biết đến từ thời cổ xƣa, có lẽ nó có nguồn gốc vũ trụ. Sắt là một trong những nguyên tố phổ biến nhất, đứng thứ tƣ sau O2, Si và Al, chiếm khoảng 5% khối lƣợng vỏ trái đất. Ở điều kiện thƣờng nó phản ứmg rất chậm vì có màng oxit bảo vệ. Những khoáng vật quan trọng là manhetit (Fe3O4) chứa đến 72% sắt, hemantit chứa 60% sắt, pyrit (FeS2) và xiđerit (FeCO3) chứa 35% sắt. Ngoài những mỏ lớn tập trung khoáng vật của sắt, sắt còn phân tán trong khoáng vật của những nguyên tố phổ biến nhất nhƣ Al, Ti, Mn…
Hàm lƣợng sắt trong nƣớc tự nhiên dao động trong một giới hạn lớn từ 0,01 – 26,1 mg/L tuỳ thuộc rất nhiều vào nguồn nƣớc và những vùng mà nguồn nƣớc chảy qua. Ngoài ra còn phụ thuộc vào độ pH và sự có mặt của một số chất nhƣ cacbonat, CO2, O2, S2- và các chất hữu cơ có trong nƣớc, mà sắt có thể có số oxy hóa +2 hay +3 và ở dạng tan hay kết tủa.
Sắt có vai trò rất lớn đối với mọi cơ thể sống, ngoại trừ một số vi khuẩn. Nó chủ yếu liên kết ổn định bên trong các protein kim loại, vì trong dạng tự do