Phần 1. CÔNG TÁC PHỤC VỤ SẢN XUẤT
2.2.5. Tình hình nghiên cứu trong nước và trên thế giới
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp xuất hiện ở Việt Nam năm 1997 do nhập lợn từ Mỹ về. Từ đó đến nay bệnh đã được nhiều nhà khoa học trong nước nghiên cứu tìm ra nguyên nhân và biện pháp phòng trị.
F1(DY)
Theo Trần Thị Bích Liên và cs (2007) [8]: Đây là bệnh truyền nhiễm có triệu chứng phức tạp, bệnh có thể xảy ra trên toàn đàn. Tính chất lây lan mạnh và gây thiệt hại kinh tế lớn cho chăn nuôi công nghiệp. Tại Việt Nam, bệnh được báo cáo năm 1998. Điều tra ở thành phố Hồ Chí Minh và các tỉnh lân cận cho thấy 25% mẫu huyết thanh lợn có kháng thể PRRS (596/2308 mẫu);
5/15 trại, chiếm 33% nhiễm PRRS. Tỷ lệ nhiễm PRRS ở các trại chăn nuôi công nghiệp tại thành phố Hồ Chí Minh là 5,97%, ở Cần Thơ là 66,86%.
Các nghiên cứu về PRRS ở những trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính với bệnh rất cao, từ 1,30 – 68,29% (Cục thú y, 2007) [18].
Theo Cù Hữu Phú và cs (2002) [11]: Khi gây bệnh thực nghiệm trên chuột và lợn đã kết luận vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae và vi khuẩn Pasteurella multocida phân lập được có độc lực cao đối với chuột bạch và lợn, đồng thời khẳng định vi khuẩn là một trong nhưng nguyên nhân chính gây bệnh đường hô hấp ở lợn. Tác giả đã sử dụng kết quả này làm cơ sở cho việc lựa chọn chủng để chế autovaccine phòng hội chứng hô hấp cho lợn do các vi khuẩn nêu trên gây ra. Mặt khác còn cho biết các vi khuẩn này mẫn cảm cao với các loại kháng sinh rifampicin, ceftazidin, ciproflocin và khuyến cáo nên sử dụng các loại kháng sinh này để điều trị cho lợn mắc hội chứng hô hấp.
Đặng Xuân Bình và cs (2007) [1]: Khi giám định một số đặc tính vi sinh vật học của Actinobacillus pleuropneumoniae phân lập từ những lợn mắc bệnh cũng khẳng định vi khuẩn có độc lực mạnh, có các đặc tính sinh hóa học điển hình của giống: bắt màu Gram âm, gây dung huyết kiểu beta trên thạch máu cừu, không mọc trên môi trường macconkey, không sinh idol, phản ứng oxydase âm tính, phản ứng urease dương tính, lên men các loại đường maltose, lactose, không lên men các loại đường glucose, grabinosse, sorbitol.
2.2.5.2. Tình hình nghiên cứu trên thế giới
Henrenda và cs (1994) [20] cho biết: Vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae có thể phân lập được trong mũi và phổi của lợn khỏe mạnh. Bệnh có thể nổ ra do các điều kiện không thuận lợi của môi trường, các yếu tố stress, sự có mặt của mầm bệnh gây nên. Để chẩn đoán bệnh bằng phản
ứng huyết thanh học (phản ứng cho ra ELISA), Nicolet (1992) [27] đã sử dụng kháng nguyên Actinobacillus pleuropneumoniae serotyp 2 và serotyp 5 có bản chất là polisaccharid của giáp mô.
Theo Stan Done (2002) [23]: Vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae có khả năng giải phóng ra enzym protease có khả năng phân hủy hemoglobin, để lấy đi sắt của vật chủ. Ngoài ra, vi khuẩn còn có khả năng sinh ra nội độc tố mạnh. Bản thân vi khuẩn được bao bọc bởi một lớp giáp mô có tác dụng bảo vệ vi khuẩn thoát khỏi hệ thống thực bào của cơ thể vật chủ.
Nguyên nhân gây bệnh PRRS được Collins và cs xác định năm 1990 dựa trên kết quả gây hội chứng hô hấp thực nghiệm cho lợn bằng cách dùng bệnh phẩm của lợn ngoài thực địa đã qua chọn lọc gây nhiễm cho lợn thí nghiệm. Năm 1991 viện nghiên cứu thú y trung ương ở Lelystad (Hà Lan) đã khẳng định nguyên nhân gây bệnh là một virus sau khi áp dụng Định đề Koch và đã phân lập lại được virus trên tế bào đại thực bào phế nang của lợn. Các tác giả Hà Lan đặt tên virus là virus Lelysad (LV). Một năm sau, các tác giả người Mỹ cũng phân lập được một virus và đặt tên là virus VR-2332. Về mặt di truyền và tính kháng nguyên, hai virus này hoàn toàn khác nhau và người ta cho rằng nếu như chúng xuất phát từ một tổ tiên thì sau đó mỗi virus tiến hóa theo một đường khác nhau.
Kết quả của một loạt nghiên cứu sau này của Benfield, (1992) [24]
cho thấy virus PRRS có quan hệ gần gũi về mặt sinh học, cấu trúc và di truyền với virus gây viêm động mạch truyền nhiễm ở ngựa, virus LDV ở chuột và virus SHF ở khỉ. Dựa vào các đặc điểm đó mà người ta đưa 4 virus vào một nhóm mới với danh mục phân loại như sau: giống arterivirus, họ arterezidae, bộ Nidovirales.
Benfield, (1992) [24], Tô Long Thành (2007) [16] đã tóm lược những triệu chứng lâm sàng trên heo chuẩn bị xuất chuồng bao gồm: Biếng ăn, sốt khoảng 104oF – 106oF, thở khó (thở nhanh và thở sâu) giảm huyết áp, hôn mê, ho, thường gia tăng những yếu tố gây nhiễm kế phát đường hô hấp.
Theo Stan Done (2002) [23], virus gây PRRS có khả năng gây tổn thương nghiêm trọng các đại thực bào cư trú tại các phế nang ở phổi gây ảnh hưởng tới
chức năng bảo vệ phổi chống lại sự nhiễm trùng. Các tế bào đại thực bào là những nơi chủ yếu cho virus nhân lên. Chính vì vậy, đã tạo ra môi trường thuận lợi cho các vi khuẩn gây nhiễm trùng kế phát, nguy cơ viêm phổi tăng lên do hệ thống miễn dịch của phổi bị tổn thương, các tế bào đại thực bào đã bị phá hủy.