Ảnh 4.1. Bệnh nhân bỏng sâu vùng lưng/ngực
4.5.4. Thông số hô hấp
4.5.4.1. Áp lực cao nguyên, áp lực đỉnh đường thở, áp lực trung bình đường thở
a) Áp lực cao nguyên (Pplateau)
Theo Hager D.N. (2005) đưa ra giá trị Pplateau 30 – 35cmH2O có được cho là an toàn hay không? thông qua 5 thử nghiệm lâm sàng Amato M.B., ARDSnetwork, Steward T.E., Brower R.G., Brochard L., tác giả nhận thấy với Pplateau dưới 32 cmH2O thì tỷ lệ tử vong giảm có ý nghĩa so với nhóm truyền thống với Pplateau cao. Đồng thời, có mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong và
Pplateau ngày thứ nhất ở những BN ARDS được thông khí theo ARDSnetwork.
Tác giả nhấn mạnh đến tỷ lệ tử vong giảm tương xứng với mức giảm Pplateau
thể hiện qua biểu đồ liên quan giữa tỷ lệ tử vong và Pplateau. Pplateau giảm từ 55 xuống 45cmH2O, độ dốc đường cong là 0,015 thì tỷ lệ tử vong giảm xuống 15%. Tương tự với Pplateau trong khoảng 18 – 28 cmH2O, độ dốc đường cong là 0,002, thấp hơn 8 lần so với Pplateau trong khoảng 55 – 45 cmH2O. Nhóm Pplateau thấp (25,0 – 28,3cmH2O) tỷ lệ tử vong giảm có ý nghĩa so với nhóm Pplateau cao hơn (31,7 – 37,3cmH2O) với p ≤ 0,039. Pplateau 30cmH2O, tỷ lệ sống tương đương với mức Pplateau trong khoảng 18 – 28 cmH2O [53].
Tuy nhiên, cũng có một số quan điểm cho rằng Pplateau 30 – 35cmH2O chưa phải là an toàn. Vì chỉ cần tăng thêm 5cmH2O cũng đủ dẫn tới sự khác biệt rõ rệt. Hậu quả làm tăng tổn thương cho những vùng phổi đã bị tổn thương ở BN ARDS, đồng thời làm tăng áp lực phổi, dẫn tới giảm tống máu thất phải [53].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, các BN có mức Pplateau dao động từ 23 – 28cmH2O, Pplateau trung bình là 25,02 ± 1,65cmH2O, hầu hết các BN đều có Pplateau dưới 30cmH2O. Đồng thời, không thấy có sự khác biệt về Pplateau tại các thời điểm nghiên cứu, với p > 0,05.
Khi so sánh với ARDSnetwork (2000), Pplateau dao động từ 25 – 26 cmH2O, Pplateau trung bình ở nhóm thông khí Vt thấp là 25 ± 6 cmH2O. Tác giả nhận thấy không có sự khác biệt về Pplateau tại các thời điểm nghiên cứu, ngày
1,3,7 tương ứng là 25 ± 7, 26 ± 7, 26 ± 7cmH2O[108]. Giá trị này trong nghiên cứu của Hodgson C.L. (2011) và Meade M.O. (2008) cho kết quả tương tự với Pplateau tại các thời điểm nghiên cứu ở nhóm VCV đều dưới 30cmH2O, trong đó Pplateau dao động từ 20 – 27cmH2O ở nghiên cứu của Hodgson C.L. và trong nghiên Meade M.O. là 24 – 25cmH2O [59], [74].
Như vậy Pplateau ở nhóm VCV trong nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu trên. Hầu hết tại các thời điểm nghiên cứu Pplateau đều dưới 30 cmH2O, tuân thủ theo đúng phác đồ TKNT của ARDSnetwork.
b) Áp lực đỉnh đường thở (Ppeak), áp lực trung bình đường thở (Pmaw) Do thể tích phổi BN ARDS nhỏ, vì vậy thông khí truyền thống với Vt cao (12 – 15ml/kg) làm tăng áp lực hít vào, áp lực đỉnh tăng. Đi kèm là tình trạng quá căng các đơn vị phổi còn thông khí là nguyên nhân dẫn tới tổn thương phổi cấp, hình thành màng hyaline hóa, tăng áp lực phổi, tăng tính thấm mao mạch phổi. Đồng thời, thông khí với áp lực đỉnh 50cmH2O gây giảm cơ học phổi, giảm chức năng phổi, tổn thương phế nang.
Ưu điểm của PCV cho phép xác định được Ppeak, đồng thời duy trì áp lực này không vượt quá mức áp lực giới hạn [73]. Hơn nữa, Ppeak thấp hơn ở phương thức PCV so với VCV do đó làm giảm chấn thương phổi do tình trạng quá căng vùng phổi [73], [88].
Phương thức thông khí này còn làm tăng áp lực đường thở trung bình, dẫn tới tăng thông khí phế nang. Từ đó, giúp cải thiện tình trạng oxy máu [73], [88].
Tuy nhiên, Pmaw tăng quá cao dẫn tới tổn thương phổi do chấn thương áp lực và đi kèm theo đó là biến chứng ảnh hưởng đến huyết động [73].
Do đó, để ngăn chặn tình trạng chấn thương áp lực Ppeak được khuyến cáo nên duy trì dưới 35cmH2O và Pmean nên để trong giới hạn từ 15 – 20 cmH2O [57].
Ppeak ở nhóm VCV trong nghiên cứu của chúng tôi giảm dần theo thời gian. Ppeak ngày 1,3,7 tương ứng là 31,78 ± 0,94; 30,64 ± 0,63; 30,17 ± 0,75cmH2O, ppeak giao động từ 29 – 33cmH2O, pmaw giao động 14 – 18cmH2O và cũng không có sự khác biệt tại các thời điểm nghiên cứu.
Khi so sánh với nghiên cứu VCV khác như ARDSnetwork (2000) tại các thời điểm ngày 1,3,7, Ppeak là 32 ± 8, 33 ± 9, 33 ± 9cmH2O. Pmaw tương ứng là 17 ± 13, 17 ± 14, 17 ± 14cmH2O [108]. Amato M.B. (1998) Pmaw trung bình từ ngày thứ 2 tới ngày thứ 7 là 17,0 ± 0,6 cmH2O [14]. Villar J. (2006), Ppeak trung bình giao động từ 29 – 36cmH2O [113].
Như vậy, kết quả Ppeak và Pmaw ở nhóm VCV trong nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu trên.
Chúng tôi nhận thấy Ppeak ở nhóm PCV ngày 1,3,7 tương ứng là 26,15 ± 1,73, 26,39 ± 1,61, 27,00 ± 1,07cmH2O (bảng 3.23), nhận định này cũng phù hợp với nghiên cứu của Prella M. (2002), Ppeak trung bình ở nhóm thông khí PCV là 26 ± 2 cmH2O [88] và Balick – Weber C.C. (2007) là 27 ± 6 cmH2O [18].
So sánh giữa hai phương thức thông khí PCV và VCV, đa số các nghiên cứu đều nhấn mạnh ưu điểm của phương thức PCV đó là ppeak giảm hơn so với VCV [18], [88], [112].
Unzueta M.C. (2007) cống bố, Ppeak ở nhóm PCV là 24,43 ± 3,42 cmH2O thấp hơn có ý nghĩa so với Ppeak ở nhóm VCV là 34,15 ± 5,21cmH2O, p < 0,001[112]. Prella M. (2002) có kết luận tương tự với ppeak nhóm PCV là 26 ± 2cmH2O thấp hơn có ý nghĩa so với ppeak ở nhóm VCV là 31 ± 2cmH2O, (p < 0,001), Pmaw của hai phương thức thông khí khác nhau không đáng kể với p > 0,05 [88]. Balick – Weber C.C. (2007), Ppeak ở nhóm PCV thấp hơn có ý nghĩa thống kê so với VCV (32 ± 6 so với 27 ± 6 cmH2O, với p < 0,0001) và Pmaw tăng nhẹ so với nhóm VCV [18]. Cadi P.(2008) Pmaw ở hai phương thức thông khí là gần như nhau (p > 0,05) [30].
David K.J.(1996) kết luận, thông khí áp lực Ppeak thấp hơn, áp lực đường thở trung bình cao hơn so với thông khí thể tích, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê [Trích 45]. Lesard M.R.(1994) nhấn mạnh không thấy có sự khác biệt về cơ học phổi khi so sánh 2 phương thức thông khí PCV và VCV ở BN ARDS [Trích 45].
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm PCV có Ppeak thấp hơn có ý nghĩa so với nhóm VCV, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001, Pmaw khi so sánh giữa hai nhóm tại cùng một thời điểm thay đổi không đáng kể với p > 0,05. Kết quả này cũng phù hợp với các nghiên cứu trên.
4.5.4.1. Thay đổi độ giãn nở phổi
Độ giãn nở phổi nói lên đặc tính co giãn của phổi. Độ giãn nở phổi giảm trong bỏng hô hấp, ARDS, xẹp phổi và bỏng kín chu vi ngực [77].
Trong bỏng hô hấp, tình trạng giảm độ giãn nở lồng ngực thường xuất hiện sớm do bỏng sâu ở vùng ngực hoặc do phù nề có liên quan đến truyền dịch, dẫn tới giảm giãn nở phổi, giảm mức thông khí[34], dung tích sống phổi giảm. Thêm vào đó, bỏng hô hấp làm tăng tính thấm mao mạch và làm thay đổi cung cấp dòng máu tới phổi.
Nghiên cứu trên cừu có bỏng hô hấp kết hợp cho thấy dòng máu tới khí quản tăng gấp 20 lần, dòng máu tới tiểu phế quản giảm.Do đó, làm giảm tình trạng oxy máu (giảm tỷ số P/F).Tăng dòng chảy bạch huyết trong phổi, dẫn tới phù phổi, tăng shunt phổi [42] và làm giảm độ giãn nở phổi [82].
Độ giãn nở phổi được theo dõi trong các nghiên cứu điều trị ARDS bằng TKNT nhằm đánh giá mức độ tổn thương phổi và hiệu quả của TKNT [14],[45].
Amato M.B. (1998), nhận thấy độ giãn nở phổi tương đối thấp tại thời điểm bắt đầu thông khí (28,5 ± 1,6ml/cmH2O). Theo dõi độ giãn nở phổi trong vòng 7 ngày sau thông khí tác giả thấy độ giãn nở phổi cải thiện đáng kể theo thời gian. Sau 36 giờ thông khí bảo vệ phổi độ giãn nở phổi là (33,8 ± 1,3ml/cmH2O), độ giãn nở phổi trung bình từ ngày thứ 2 tới ngày thứ 7 sau thông khí là 39,7 ml/cmH2O tăng cao có ý nghĩa so với thời điểm bắt đầu thông khí [14].
Lê Đức Nhân (2012), nhận xét không thấy có sự khác biệt về giãn nở phổi trong vòng 3 ngày đầu sau thông khí bảo vệ phổi theo ARDS network, ngày thứ 7, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01 [4].
Trong nghiên cứu, độ giãn nở phổi ngày thứ nhất của hai nhóm thông khí tương đối thấp (nhóm VCV là 27,84ml/cmH2O, nhóm PCV là 28,03ml/cmH2O) (biểu đồ 3.20). Như vậy, độ giãn nở phổi ngày thứ nhất ở nhóm VCV thấp hơn
so với một số nghiên cứu: Amato M.B. (1998) [14], Lê Đức Nhân (2012) ở nhóm VCV là 28,7ml/cmH2O [4].
Nhóm thông khí kiểm soát áp lực theo chiến lược thông khí bảo vệ phổi, độ giãn nở phổi ngày thứ nhất thấp hơn hơn so với nghiên cứu của Esteban A. (2000) là 31 ± 13ml/cmH2O [45], Phạm Đức Lượng (2011) là 29,4
± 10,2 ml/cmH2O [3]. Điều này có thể được giải thích là do các BN trong nghiên cứu đều là BN nặng, tỷ lệ bỏng hô hấp ở cả hai nhóm tương đối cao (nhóm VCV 62,50%, nhóm PCV là 69,70%).
Đồng thời, độ giãn nở phổi của hai nhóm thông khí tăng dần theo thời điểm nghiên cứu từ ngày thứ 2 tới ngày thứ 7. Phần nào nói lên hiệu quả của chiến lược thông khí bảo vệ phổi.
Khi so sánh giữa hai nhóm nghiên cứu, không thấy sự khác biệt về độ giãn nở phổi của hai nhóm tại các thời điểm nghiên cứu. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Esteban A. (2000), Prella M.
(2002) không có sự khác biệt có ý nghĩa về độ giãn nở phổi tại các thời điểm nghiên cứu giữa hai nhóm PCV và VCV [45], [88].
4.5.4.2. Tần số thở, phân suất oxy trong hỗn hợp khí thở vào, áp lực dương cuối thì thở ra
- Tần số thở
Tần số thở được chọn phụ thuộc vào thể tích khí lưu thông, đặc điểm cơ học phổi và đích PaCO2 cần đạt [57]. Trong chế độ thông khí truyền thống cài đặt tần số thở nhằm tránh tăng CO2 máu và tránh toan hô hấp.Với phổi bình thường tần số thở từ 8 – 14 lần/phút thì có thể đạt được tiêu chuẩn trên.
Tuy nhiên, với BN ARDS do thể tích phổi nhỏ, thêm vào đó tăng khoảng chết sinh lý chính vì vậy tần số thở 20 – 25 lần/phút mới giúp đạt được PaCO2 và pH máu bình thường [24],[65].
Một chiến lược thông khí sử dụng khá thành công ở BN ARDS, đó chính là thông khí bảo vệ phổi với Vt thấp kết hợp với chấp nhận tình trạng ưu thán hoặc
thông khí đích áp lực (pressure - targeted ventilation) nhằm tránh bất lợi do tăng Ppeak. Do đó, tần số thở và Vt được điều chỉnh nhằm ngăn cản tăng Ppeak [24].
Tần số thở của hai nhóm nghiên cứu giảm dần theo thời gian. Tần số thở ngày 1, 3, 7 của nhóm VCV tương ứng là 23,03; 21,50, 20,67lần/phút, nhóm PCV tương ứng là 23,09, 21,67, 21,13 lần/phút (biểu đồ 3.23). Tần số thở của hai nhóm can thiệp thông khí tại cùng một thời điểm khác nhau không đáng kể (p > 0,05).
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu: Balick – Weber C.C. (2007) [18], Cadi P. (2008) không có sự khác biệt về tần số thở giữa 2 nhóm VCV và PCV [30].
- Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP)
Bên cạnh các ưu điểm của việc sử dụng PEEP: nhằm làm tăng thể tích phổi, giữ cho phế nang mở, giảm shunt phổi, cải thiện tình trạng oxy máu ở BN ARDS [24], [118] và hạn chế tổn thương phổi liên quan đến thở máy. Thì một số các bất lợi gặp phải do việc sử dụng PEEP quá cao như: chấn thương phổi áp lực, tổn thương lớp surfactant, rối loạn huyết động [40], [118].
Do vậy mức PEEP là bao nhiêu hết sức quan trọng. Một số nghiên cứu như: ARDSnetwork (2000) [108], Mercat A. (2008) [75], Meade M.O. (2008) [74], Hodgson C.L. (2011) [59] thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa nhóm PEEP cao và thấp.
Ở cả hai nhóm, chúng tôi đều sử dụng mức PEEP thấp (biểu đồ 3.24).
Nhóm VCV, mức PEEP trung bình ngày 1, 3, 7 là 12,53; 10,93; 9,17cmH2O, nhóm PCV là 12,30; 10,11; 9,13cmH2O. Mức PEEP có xu hướng giảm dần theo thời gian, so sánh tại các thời điểm mức PEEP thay đổi không đáng kể trong cùng một nhóm.
So sánh với một số nghiên cứu khác về mức PEEP ở nhóm VCV trong nghiên cứu của ARDSnetwork (2000), ngày 1,3,7 tương ứng là 9,4 ± 3,6, 9,2
± 3,6, 8,1 ± 3,4cmH2O [108], Hodgson C.L. (2011), là 10,0 ± 0,5, 9,3 ± 1,4,
7,8 ± 2,0cmH2O [59]. Meade M.O. (2008), 10,1 ± 3,0, 8,8 ± 3,0, 8,0 ± 3,1cmH2O [74], thì mức PEEP trong nghiên cứu của chúng tôi có giá trị cao hơn. Tuy nhiên, mức PEEP trong nghiên cứu của chúng tôi tương đương với mức PEEP trong nghiên cứu của Lê Đức Nhân (2012), PEEP ngày 1,3,7 tương ứng là 12,5 ± 2,2, 11,9 ± 1,7, 9,2 ± 2,8mmHg [4].
Đồng thời, chúng tôi nhận thấy mức PEEP giữa hai nhóm can thiệp thông khí tại cùng một thời điểm khác nhau không đáng kể, với p > 0,05.
- Phân suất oxy trong hỗn hợp khí thở vào (FiO2)
Nên tránh dùng FiO2 100% liên tục vì ngoài nguy cơ tiềm tàng gây ngộ độc oxy, FiO2 cao có thể gây xẹp phổi do hấp thụ khí tại các đơn vị phổi không ổn định và kém thông khí do tình trạng khử nitơ [57]. Một số thực nghiệm trên động vật khỏe mạnh, cho thở oxy 100% trong vòng 24 giờ sẽ gây ra các biến đổi cấu trúc của màng phế nang – mao mạch, phù phổi, xẹp phổi và giảm PaO2 [57].
Do vậy, để hạn chế tối thiểu tác động bất lợi do thở oxy 100%, nên sử dụng mức FiO2 thấp nhất mà vẫn đạt mức PaO2 và SpO2 mong muốn [57].
Cài đặt FiO2 trong nghiên cứu, chúng tôi đều tuân thủ theo khuyến cáo để tránh ngộ độc oxy và đạt được mức oxy hóa máu mong muốn với mức FiO2
thấp nhất. Do đó, FiO2 của cả hai nhóm ngày đầu tiên can thiệp thông khí đều dưới 100% (0,67 với nhóm VCV và 0,66 nhóm PCV), phù hợp với nghiên cứu VCV khác như ARDSnetwork (2000) FiO2 ngày đầu tiên là 0,56 ± 0,19 [108], Villar J. (2006) là 0,65 [113], Meade M.O. (2008) là 0,58 ± 0,17 [74].
Từ các ngày tiếp theo chúng tôi thấy mức FiO2 giảm dần. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của ARDSnetwork (2000) mức FiO2 ngày 1,3,7 tương ứng là 0,56 ± 0,19, 0,54 ± 0,18, 0,50 ± 0,17 [108], Meade M.O. (2008) FiO2 ngày 1 là 0,58 ± 0,17, FiO2 ngày 3 là 0,52 ± 0,16, FiO2 ngày 7 là 0,48 ± 0,17 [74].
4.5.4.3. Thể tích khí lưu thông và áp lực hít vào - Thể tích khí lưu thông (Vt)
Ngày nay TKNT trở nên phổ biến trong điều trị ARDS, bên cạnh những lợi ích mà nó mang lại, thì biến chứng tổn thương phổi liên quan đến thở máy là vấn đề được rất nhiều nhà lâm sàng quan tâm.
Trước đây các BN được thông khí với Vt cao 12 – 15ml/kg, thể tích khí lưu thông này không phù hợp với BN ARDS do thể tích trao đổi khí của phổi BN ARDS nhỏ. TKNT với Vt cao và Ppeak cao là nguyên nhân gây tổn thương phổi và tổn thương hàng rào biểu mô PN.
Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh hiệu quả khi sử dụng Vt thấp 6ml/kg cho BN ARDS giúp cải thiện tỷ lệ tử vong, nâng cao khả năng sống sót, cải thiện tình trạng huyết động và hạn chế được các biến chứng phổi so với nhóm thông khí truyền thống [24].
Nghiên cứu của ARDSnetwork (2000) cho thấy, tỷ lệ tử vong ở nhóm thông khí Vt thấp (Vt 6ml/kg PBW) giảm có ý nghĩa so với nhóm thông khí truyền thống (Vt: 12 ml/kg PBW), 31% so với 39,8%, p = 0,007 [108].
Petrucci N. (2004) nghiên cứu trên 1297 BNARDS, tỷ lệ tử vong sau 28 ngày điều trị nhóm thông khí Vt thấp (27,4%) giảm so với nhóm thông khí truyền thống (37%) với RR: 0,74, 95%CI, 0,61 – 0,88 [trích 97]. Putensen C.
(2009) thông khí Vt thấp làm giảm tỷ lệ tử vong so với thông khí truyền thống (34,2% so với 41%) với OR: 0,75, 95%CI, 0,58 – 0,96 [trích 97].
Nhóm VCV, chúng tôi cũng tuân theo quy trình thông khí Vt thấp của ARDSnetwork. Vt có xu hướng tăng dần trong quá trình điều trị, Vt ngày 1,3,7 tương ứng là 6,28 ± 0,12, 6,39 ± 0,08, 6,67 ± 0,34ml/kg PBW (biểu đồ 3.21).
Vt cài đặt trong nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn không đáng kể so với nghiên cứu của Amato M.B. (1998) Vt ngày 1,3,7 tương ứng là 7,0 ± 0,7, 7,2 ± 0,8, 6,8 ± 0,6ml/kg PBW [14] và Meade M.O. (2008) là 6,8 ± 1,3, 6,7 ± 1,5, 7,0 ± 1,6ml/kg PBW [74]. Tuy nhiên, so sánh với Vt trong nghiên cứu của ARDSnetwork (2000) Vt ngày 1,3,7 tương ứng là 6,2 ± 0,9, 6,2 ± 1,1, 6,5 ± 1,4ml/kg PBW [108], Chung K.K. (2010) [34] thì Vt của chúng tôi có giá trị tương đương.
- Áp lực hít vào (Pi)
Trong PCV, áp lực hít vào nên cài đặt theo Ppeak< 35cmH2O (PEEP + Pi <
35cmH2O) để ngăn cản tổn thương phổi do thở máy, ngăn cản tình trạng quá căng PN [73]. Áp lực hít vào = áp lực đẩy vào (driving pressure) trong PCV và trong VCV áp lực đẩy vào = Pplateau – PEEP. theo Amato M.B. (1998), với chiến lược thông khí bảo vệ phổi áp lực đẩy nên duy trì dưới 20cmH2O giúp cải thiện chức năng phổi [14].
Trong nghiên cứu của chúng tôi áp lực hít vào ngày 1, 3, 7 tương ứng là 15,45; 14,31; 13,61cmH2O (biểu đồ 3.22).Mức áp lực này giảm dần theo thời gian, không khác nhau tại các thời điểm nghiên cứu và không vượt quá 20cmH2O. Như vậy mức áp lực hít vào trong nghiên cứu phù hợp với Amato.
4.6. TỶ LỆ TỬ VONG VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TỶ LỆ TỬ VONG 4.6.1. Tỷ lệ tử vong
Tỷ lệ tử vong của ARDS theo nhiều nghiên cứu báo cáo giao động 40 – 70% [56], [108], khi ARDS kết hợp với nhiễm khuẩn và suy đa tạng thì tỷ lệ tử vong tăng cao hơn. Trong những năm gần đây do sự tiến bộ vượt bậc trong công tác điều trị ARDS tỷ lệ này đã giảm tuy nhiên vẫn ở mức trên 50% [56], [100], [108]. Một số công trình nghiên cứu thông báo tỷ lệ này giao động ở mức rộng hơn từ 10 – 90% tùy thuộc vào nguyên nhân, mức độ nặng của bệnh, bệnh phối hợp [81].
Seeley E. (2008) thấy tỷ lệ tỷ vong ARDS là 41% [94]. Bhadade R.R.
(2011), công bố tỷ lệ tỷ vong ARDS là 57% và tỷ lệ này tăng lên 88% khi ARDS kết hợp nhiễm khuẩn [23].
ARDS là biến chứng nặng trong bỏng, góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN bỏng. Tỷ lệ này tăng rõ rệt trên BN có bỏng hô hấp kết hợp, có thể lên tới trên 90% [7]. Tỷ lệ tử vong của ARDS trong bỏng khác nhau trong nhiều công trình nghiên cứu nó phụ thuộc vào tiến bộ y học, cũng như mức độ nặng của bệnh bỏng và các biến chứng phối hợp [7].
Dancey D.R. (1999), tỷ lệ tử vong do ARDS ở BN bỏng là 41,8% [35], Hollingsed T.C. (1993) công bố, tỷ lệ tử vong do ARDS ở BN bỏng nhiệt là