Giảo sư L ê Xuân Trung
Tràn dịch não thất là tình trạng tích tụ quá nhiều dịch não tuỷ trong sọ do rối loạn các quá trình sản sinh, lưu thông và hấp thu. Ở Việt Nam, nhất là tại các khoa nhi và khoa thần kinh, các cháu bé đầu to khác thưòng là dạng tràn dịch não thất hay gây nhiều ấn tượng. Nhưng thực tế bệnh tràn dịch não thất rắt phức tạp và còn gặp khá nhiều ở ngưòi lón.
Nhiều tác giả đã phân loại bệnh này theo triệu chúng lâm sàng, theo giải phẫu bệnh hoặc theo thòi điẻm khởi bệnh, nhưng đều ít được chấp nhận. Dandy và Blackfan (Mĩ, 1913 - 1914) phân loại bệnh này thành hai dạng: tràn dịch não thất lưu thông (communicating hydrocephalus) và tràn dịch não thất do tắc (non - communicating hydrocephalus). Trong dạng đầu, dịch não tuỷ lưu thông được giữa hệ thống não thất vói khoang màng nhện, trong dạng thứ hai dịch não tuỷ không thoát ra ngoài hệ thống não thất.
Theo các công trình của Russell (Anh, 1949) và Milhorat (Mĩ, 1972) có những nguyên nhân sau gây tràn dịch não thất;
u não, dị tật bẳm sinh, nhũng quá trình viêm, cơ chế hấp thụ bị cản trở.
Nguyên nhân gây tràn dịch não thất
u não: Ở ngưòi trưởng thành nguyên nhân gây tràn dịch não thất chủ yếu là u não, trái lại, ỏ trẻ em tràn dịch não thất chủ yếu do dị tật bẳm sinh và các quá trình dính sau viêm. Các u trong mô não hoặc từ ngoài chèn ép một bán cầu thưòng làm cho não thất bên đối diện dãn to vi lỗ Monro bị tắc, cũng có thẻ do não thất 3 hoặc kênh Sylvius bị ép quá mạnh nên tưu thông dịch não tuỷ bị đình trệ. Cơ chế chèn ép có thẻ do chính khối u, có thề do phù não, cũng có thể do mô não thoát vị lọt xuống dưói lều tiều não. Các u vùng hạ khâu não, vùng nhân xám đáy não cũng gây chèn ép não thất 3 nên cả hai não thất
bên đều dãn. Nếu khối u chèn ép kênh Sylvius, chèn ép não thất 4 từ bên ngoài hoặc phát triẻn ngay bên trong các cấu trúc đó tất nhiên làm cho các não thất phía trên đó dãn to ra. Các u não hố sau thưòng làm cho tất cả các não thất phía trên đều dãn. Nhưng các u ngoài mô tiểu não như u dây thần kinh thính giác, u màng não có khi lại không gây tràn dịch não thất vì các u này lành tính và tiến triẻn chậm, chúng lại ở xa não thất 4. Các u phát triển trong khoang màng nhện ỏ đáy não cũng dễ gây tràn dịch não thất vì làm cho lưu thông dịch não tuỷ trong khoang đó bị trỏ ngại. Người ta nhận thấy ở hố sau một khối u màng não (meningioma) dễ gây tràn dịch não thất hơn một u dây thần kinh (schwannoma) vì u màng não có chỗ bám vào màng não rộng hơn. Các u ở mép lều tiêu não cũng gây tràn dịch não thất vì làm cho lưu thông dịch não tuỷ bị trỏ ngại khi đi qua bề quanh thân não (cisterna ambiens).
Trong các u não, chỉ có papiloma đám rối mạch mạc là có khả năng tiết ra quá nhiều dịch não tuỷ đẻ gây tràn dịch não thất. Tuy nhiên có ý kiến cho rằng đây là loại u phát triển ngay bên trong lòng các não thất và thường có những mảng mô u rụng ra từ khối u chính, nên có thẻ tràn dịch não thất ở đây là do tắc. Theo Eisenberg (Mĩ, 1974) ở một trẻ sơ sinh, nếu bị papiloma đám rối mạch mạc ngay trong não thất bên, lượng dịch não tuỷ tiết ra có thẻ tăng gấp 4 lần so vói các em bé bình thuòng cùng lúa tuổi.
Trong trưòng hợp khác như glioma lan rải rác ở màng não, một số truòng hợp medulioblastoma, u di căn, các tế bào u có thẻ lìa khỏi khối u, gây tắc lưu thông dịch não tuỷ và đua đến tràn dịch não thất.
Dị tật bẩm sinh: Thắt hẹp kênh Sylvius: Đây là nguyên nhân gây tràn dịch não thất từ lúc sơ sinh đến tuổi bắt đầu đi học,
425
NHÀ XUẤT BẤN TỪ ĐlỂN b á c h k h o a
nhưng cũng có trưòng hợp bệnh cảnh xuất hiện khi bệnh nhân đã trưỏng thành. Milhorat (Mĩ, 1972) đã chứng minh trong 3 trường hợp tràn dịch não thất bẳm sinh, có đến 2 trưòng hộp do kênh Sylvius thắt hẹp. Đã có nhiều công trình nghiên cứu về kênh Sylvius, trong đó công trình của Woollam và Millen (Mĩ, 1953) được nhiều ngưòi chấp nhận. Theo các tác giả này kênh Sylvius được giói hạn phía trên bỏi mặt phẳng đi ngang qua mép sau (sát hai củ não sinh tư trên) và mặt phẳng đi ngang qua cực dưói hai củ não sinh tu dưói. Hai mặt phẳng này thẳng góc vói trục dọc của thân não. Chiều dài của kênh Sylivus từ 7 - 12mm, trung bình llmm. Từ phía não thất 3 đi về phía não thất 4, kênh này hẹp dần. Bình thưòng kênh có hai chỗ hẹp sẵn, chỗ hẹp trên tương ứng vói củ não sinh tu trên, chỗ hẹp dưới ngang mặt phẳng chạy qua giữa hai củ não sinh tư trên và hai củ não sinh tư duói. Theo Woollam và Millen đưòng kính kênh Sylvius từ 0,6 - 2mm, trung bình 1,3mm.
Đưòng kính chỗ hẹp trên từ 0,2 - l,8mm, trung bình 0,9mm.
Đưòng kính chỗ hẹp dưói từ 0, 4 - 1,5mm,'trung bình 0,8mm.
Các tác giả này nhận xét kênh Sylvius càng dài, đuòng kính càng hẹp và ngUỢc lại. Họ tính toán nếu dịch não tuỷ muốn lưu thông bình thường, tiết diện kênh Sylvius ít nhất phải từ 0,2 - 0,3mm2. Thực ra trỏ kháng đối vói lưu thông dịch não tuỷ không chỉ là khâu kính hẹp mà còn chiều dài của kênh Sylvius nữa. Có ba dạng hẹp kênh Sylvius hay được mô tả: kênh phân đôi, màng ngăn, tăng sinh tế bào thần kinh đệm.
Kênh Sylvius phân đôi: Từ ngữ phân đôi (forking) được Russell (Anh, 1949} dùng thay cho từ ngữ thiếu phát trien (atresia).
Kênh Sylvius cấu tạo thành hai ống, trong đó có một ống tịt lại, có khi cả hai ống cùng đỏ vào một dòng. Các ống này đều được lót bằng một lóp mô thuộc màng ống nội tuỷ. ông phía sau có thành nhăn nhúm như cái đèn xếp, ống phía trưóc chỉ là một khe rắt mỏng manh, cấu tạo bầm sinh này bao giò cũng đi kèm eác dị dạng khác như gai đôi, thoát vị tuỷ - màng tuỷ hoặc dị tật Arnold - Chiari.
Màng ngăn kênh Sylvius là một dị tật rất hiếm. Màng này chỉ mỏng như tò giấy, thưòng ỏ cuối kênh và có nhiều lỗ thủng nhỏ li ti. Có tác giả bác bỏ tính chất bảm sinh của màng ngăn mà cho đó chỉ là một dạng tăng sinh tế bào thần kinh đệm.
Tăng sinh tế bào thần kinh đệm: Trong trưòng hợp này kênh Sylvius vốn hẹp sẵn, nay tế bào thần kinh đệm tăng sinh nên nó tắc hẳn. Kết luận như vậy về mặt giải phẫu bệnh khi mổ tử thi là việc làm dễ dàng, nhưng trên lâm sàng lại rất khó khăn.
Vì vậy thưòng phải căn cứ vào tuổi bệnh nhân, vào các dị tật khác nếu có, vào quá trình viêm trong tiền sử để có thẻ nhận định kênh Sylvius tắc không do một khối u. v ề mặt mô học nhiều khi khó lòng phân biệt kênh Sylvius phân đôi vói tình trạng tăng sinh tế bào thần kinh đệm. Vì vậy có tác giả nêu ý kiến trên các tiêu bản thưòng có cả hai hình ảnh xen lẫn nhau.
Nguòi đầu tiên mô tả hiện tượng tăng sinh tế bào thần kinh đệm là Spiller (Mĩ, 1916), cho nó là một dị tật bẳm sinh do quá trình trưỏng thành của phôi thai bị rối loạn. Nhưng về sau có những tác giả khác nghĩ đó là hậu quả của một quá trình viêm, như Russell (Anh, 1949) và Milhorat (Mĩ, 1972).
Dị tật Arnold - Chiari: Dị tật này được mô tả từ cuối thế kỉ 19 bởi Chiari (Đúc, 1891) và Arnold (Đúc, 1894). Dựa trên 24 trưòng hộp do chính bản thân phát hiện, Chiari đã đề xuất cách phân loại mà về sau gần như mọi người đều nhắc tói mỗi khi bàn về dị tật này.
Loại I gồm các triiòng hợp chỉ có hai hạnh nhân tiẻu não lọt qua lỗ chẩm và được xem là hậu quả lâu ngày của tình trạng tràn dịch não thất. Trong loại III thân não bị kéo dài một cách đặc trưng và mô tiêu não lạc chỗ lại nằm trong một túi thoát vị màng tuỷ cổ. Loại IV chỉ gồm có hai trưòng hộp thiểu sản
tiẻu não. Loại II gồm những trường hợp hay gặp nhất và sẽ mô tả sau đây. Danh từ Arnold - Chiari được dùng từ khi có bài viết của hai học trò Arnold là Schwalbe và Gredig năm 1907.
Bài đó đã không được chú ý tói, mãi đến khi Russell và Donall (Mĩ, 1935) thông báo trong 10 trường hộp liên tiếp thoát vị tuỷ - màng tuỷ đều có dị tật này đi kèm. Hai tâc giả này đã lưu ý tại sao có sự kết hợp hai hiện tượng tràn dịch não thất với gai đôi (spina bifida) nhiều nhu vậy. Ngày nay vai trò của dị tật này gây ra tràn dịch não thất và một vài hội chứng khác đã được xác định. Các đặc điểm chính của dị tật Arnold - Chiari loại II gồm có: tiẻu não và hành não lọt một phần xuống ống sống cổ. Có thẻ nói chúng đã di chuyển xuống phía dưói, có nghĩa là một quá trình trong phôi thai. Điều này vẫn còn là một giả thiết. Quan sát mẫu vật từ phía sau ta có thẻ thấy mô tiều não thòng dài qua lỗ chẩm vào trong ống sống cổ nhu một cái lưỡi, chiều dài có thể vài centimét, nhung cũng có trưòng hộp cái lưỡi đó tận cùng ở đốt sống lưng thú hai. Cái lưỗi đó dẹp mật độ chắc và xơ, dính vào hành nãỏ và tuỷ sống, và được xem nhu bắt nguồn từ thuỳ giun. Russell và Donald còn cho rằng vì tiểu não thiểu sản nên không biệt hoá thành thuỳ giun và hai bán cầu rỗ rệt. Chỗ chuyền tiếp từ tiểu não sang cái lưỡi đó có một cái rãnh đẻ lại bởi đường hằn do bò lỗ chẩm. Cầu não và hành não bị kéo dài, hẹp yà mỏng, lọt vào ống sống cổ, nghĩa là ở vào vị trí thấp hơn bình thường.
Có khi cầu não ở ngang vị trí lỗ chẩm. Nhưng một hệ quả tất yếu, một phần não thất 4, lỗ Magendie và trong những trưòng hợp nặng cả hai lỗ Luschka đều nằm trong ổng sống cỏ. Vì hành não đã lọt xuống ống sống nên các khoang tuỷ cao nhất cũng đều ở vào vị trí thấp hơn bình thưòng và các rễ thần kinh xuất phát từ đấy phải đi chếch lên đẻ chui qua các lỗ liên hợp giành cho chúng. Cũng vì vậy các dây thần kinh sọ xuất phát từ cầu não và hành não sẽ phải trải qua một đoạn đưòng dài hơn bình thường đẻ chui qua các lỗ tương ứng ỏ sàn sọ.
Giải phẫu học vùng lỗ Magendie cũng thay đoi. Đầu tận cùng của cái lưỡi tiểu não có thể kéo dài đến tận chốt não (obex) và khiến não thất 4 phơi bày ra. Nhưng cũng có khi cái lưỡi đó dài hơn và phủ lên mặt sau của tuỷ sống. Vị trí của lỗ Magendie có thể bị một phần của não thắt 4 chiếm và trông giống một cái túi. Màng nhiện bao bọc não sau, ỏ vùng lân cận lỗ chảm, thường dày lên và xơ chai, chúa hemosiderin và các mạch máu ở đấy cương tụ.
Đi kèm theo đị tật Arnold - Chiari thường có các dị tật khác như: tràn dịch não thất trong đa số trường hợp, kênh Sylvius hẹp và phân đôi, hai đồi thị hợp nhất, hồi não nhỏ, không có rãnh liên bán cầu, thiếu sản liềm não và lều tiẻu não. Hậu quà tất yếu là xoang tĩnh mạch bên đều ỏ vị trí thấp hơn bình thường nên dung tích hố sau giảm đi đáng kẻ. Cũng còn những dị tật khác ở tuỷ đi kèm theo dị tật Arnold - Chiari nhu dãn ống nội tuỷ (hydromyelia), rỗng tuỷ (syringomyelia) tật nẻ dọc giữa tủy sống (diastematomyelia). Theo Milhorat (Mĩ, 1972), 97% các trưòng hợp thoát vị tuỷ - màng tuỷ có dãn não thắt chắt chắn do dị tật Arnold - Chiari. Cũng có khi thấy dị tật Arnold- Chiari ỏ ngưỏi lón mà không đi kèm dị tật ỏ tuỷ sống.
Tràn dịch não thất được xác định trong 65% các trường hợp dị tật Arnold - Chiari là do kênh Sylvius bị tắc. Nếu không do cơ chế này, còn nhiều nguyên nhân khác cũng gây tràn dịch não thất. Các cấu tạo bất thuòng vùng lỗ Magendie đã cản trở dịch não tuỷ thoát ra khỏi não thất 4. Hố sau vốn đã hẹp lại bị não sau chèn vào nên dòng chảy dịch não tuỷ bị cản trỏ, dù lỗ Magendie có thông suốt.Tình trạng xơ chai các màng mềm quanh vùng lỗ chảm lại càng làm cho sự lưu thông khó khăn hơn. Có một số giả thuyết được nêu đẻ giải thích cơ chế cấu tạo nên dị tật: (1) Tràn dịch não thất có trưóc, (2) Thoát vị tuỷ - màng tuỷ có trưóc, (3) cấu tạo bất thuòng. Theo giả
BẤCH KHOA THƯ BỆNH HỌC TẬP 3
thuyết (1), do tình trạng tràn dịch não thất có trưóc nên tiêu não và thân não bị đảy xuống thấp qua lỗ chảm và hình thành dị tật Arnold - Chiari. Giả thuyết này không gjải thích được tại sao có những trường hợp Arnold - Chiari không có tràn dịch não thất. Theo giả thuyết (2), do thoát vị tuỷ - màng tuỷ nên phần sau của các thành phần chúa trong sọ bị kéo xuống ống sống cổ qua lỗ châm. Giả thuyết này cũng không giải thích tại sao có những trưòng hợp thoát vị tuỷ - màng tuỷ mà không có dị tật Arnold - Chiari. Giả thuyết (3) cho rằng cấu tạo bất thưòng xảy ra trong tuần thứ 4 hoặc thứ 5 sau khi thụ thai, cụ thẻ là quá trình hình thành trục thần kinh bị ngưng lại nơi cầu não gấp khúc. Giả thuyết này giải thích được tại sao có một số dị tật khác đi kèm vói dị tật Arnold - Chiari và còn có thề tạo được dị tật này trong thí nghiệm bằng tia X, bằng một số hoá chất, bằng cách gây thiếu một số vitamin.
Các lỗ Magendỉe và Luschka thiểu phát triển: Những trưòng hợp bẩm sinh không có các lỗ này hết sức hiếm. Hiện tượng thường gặp là các lỗ đó bị tắc do quá trình viêm. Cơ chế này không những gây tràn dịch não thắt mà còn làm tiều não biến dạng và được gọi là hội chứng Dandy - Walker. Các chi tiết được Walker (Mĩ, 1942) mô tả là toàn bộ hệ thống não thất và kênh Sylvius dãn rất to, hai bán cầu tiêu não tách ròi nhau khá xa, mói thoạt nhìn tưởng như không có thuỳ giun. Khoảng cách giữa hai bán cầu tiều não được che bỏi một màng mỏng trong suốt biểu hiện như một nang, qua nang đó có thẻ thấy não thất 4 dãn rất rộng. Màng mỏng đó là nóc não thất 4 và có cấu trúc mô thần kinh. Thuỳ giun teo nhỏ nằm giữa kênh Sylvius dãn rộng. NgUỢc lại vói dị tật Arnold - Chiari, ở đây thấy chỗ bám của hai xoang tĩnh mạch bên cao hơn bình thưòng, do đó dung tích của hố sau rộng hẳn ra.
Các nang lành tính gồm có: các nang màng nhện và các nang màng Ống nội tuỷ.
Các nang màng nhện có thẻ gặp ở bất cứ vị trí nào trong sọ.
Nhưng chỉ nhũng nang trong hố sau mói gây tràn dịch não thất vì chúng cản trở lưu thông dịch não tuỷ một cách nghiêm trọng.
Nhũng vị trí thưòng thấy nang này là mặt đưói sau của tiẻu não, góc cầu tiẻu não, mặt trên bán cầu tiểu não sát vói tề 11.
Trong thực tế cái nang này vẫn thông vói khoang màng nhện và cấu tạo của chính thành nang cũng là màng nhện.
Các nang màng ống nội tuỷ hay gặp nhất trong não thất 3 và cả trong góc cầu tiẻu não. Các nang trong não thắt 3 thưòng được gọi nang dạng keo. Chúng khu trú phía sau lỗ Monro nên gây tràn dịch não thất. Tliy nhiên Milhorat đã thấy có trưòng hợp loại nang này không gây triệu chứng gì mà chỉ tình cò được phát hiện khi mổ tử thi.
Dị dạng mạch máu não: Đây là một nguyên nhân có thẻ gây tràn dịch não thất, nhựng rất hiếm. Đó là những trưòng hợp phồng tĩnh mạch Galien rất lón, thực ra là thông động - tĩnh mạch, túi phồng chèn ép mạnh vào kênh Sylvius và gây tràn dịch não thất. Trong những trưòng hợp này thai nhi bị suy tim, đồng thòi mô não bị thương tổn nặng do thiếu máu cục bộ, hậu quả của rối loạn thuyết động học.
Các quá trình viêm: Các hiện tượng xơ hoá và dính do viêm hay gây nên tràn dịch não thất. Trong trưòng hợp viêm màng não mủ, dịch rì có độ quánh lớn gây trỏ ngại đối vói lưu thông dịch não tuỷ, đến khi các dịch đó tạo mô xơ và dính, dịch não tuỷ sẽ không lọt qua được các lỗ trong hệ thống não thất nữa. Vị trí có tính quyết định đối vói lưu thông dịch não tuỷ là khoang màng nhện bao quanh não giũa nơi chui qua lều tiêu não. Theo Milhorat (Mĩ, 1972), các vi khuẩn gây viêm màng não mủ thưòng gặp ỏ
các lứa tuổi sau: Từ sơ sinh đến 3 tháng: Escherichia coli, Staphylococcus aureus và một số vi khuẳn gram âm; tù 3 tháng đến 3 tuổi: Haemophilus influenzae, Pneumococcus, M eningococcus, Staphylococcus aureus; từ 3 tuổi trở lên: M eningococcus,
Pneumococcus, Gonococcus, Steptococcus,
Haemophilus influenzae.
ở Việt Nam tuy chưa có thống kê trên phạm vi rộng, nhung mỗi thầy thuốc có thể thấy viêm màng não lao là một nguyên nhân gây tràn dịch não thất không thể coi thuòng.
Viêm màng não do vi nấm cũng là một nguyên nhân gây tràn dịch não thất, tuy ít gặp và khỏ chuẩn đoán vì ít khi nghĩ đến nó. Mối liên quan giữa chảy máu màng não và tràn dịch não thắt đã được Foltz và Ward (Mĩ, 1956) nêu lên. Máu trong dịch não tuý gây viêm màng nhện ở đáy não, và lưu thông của dịch não tuỷ trong khoang đó gặp trỏ ngại, dẫn đến tràn dịch não thất lưu thông (communicating hydrocephalus). Chảy máu màng nhện có thẻ do vỗ dị dạng mạch máu não, do chấn thương sọ não hoặc do chảy máu khi mổ. Nếu theo dõi đều đặn bằng CT scanner, ngdòi ta thấy có đến 63% số bệnh nhân chảy máu do vỗ dị dạng bị tràn dịch não thất ở múc độ khác nhau, nhưng phần lớn đã ổn định sau một thòi gian nên không cần điều trị gì đặc biệt.
Các dị tậí trong khoang màng nhện cũng gây viêm màng nhện xơ hoá, điẻn hình nhất có thẻ nêu trưòng hợp do chất cản quang (Thorotrast) gây nên tràn dịch não thất ở mức độ nhất định. Khi các u nang dạng biẻu bì hoặc các u sọ hầu vỗ cũng gây hậu quả tương tự.
Tràn dịch não thất vói áp lực bình thưòng, không do khối u là dạng thưòng gặp ở người lón, do Hakim (Colombia, 1964) IĨ1Ô tả là tràn dịch não thất vói nhũng đợt tăng áp lực trong sọ ỏ nhũng ngưòi trưóc đó không bị một bệnh hoặc một chấn thương gì ở não. Cơ chế có thẻ do lưu thông dịch não tuỷ trong khoang màng nhện ở bề mặt các bán cầu đã gặp trở ngại. Ngưòi ta đã chứng minh trong những trưòng hợp này có viêm xơ hoá ở màng nuôi và màng nhện, cũng có thẻ có biến đổi bênh lí ỏ các hạt Pacchioni.
Các hậu quả do tràn dịch não thất gây ra
Quan sát đại thề sẽ thấy những biến đổi đáng lưu ý: các não thất dẫn rất rộng, các lỗ thông giũa các phần của hệ thống não thất cũng dãn. sừng trán và sừng thái dương là những nơi dãn truóc và nhiều. Mô não, nhất là ở nhũ nhi, sẽ mỏng đi. Thể chai bị đảy phồng lên, vách trong suốt mỏng đến nỗi có thẻ tự thủng. Ở nhũ nhi đầu sẽ to ra do các khóp sọ tách ròi nhau dễ đàng, mô não chưa hoàn chỉnh nên các bán cầu dãn mạnh.
Trong y văn có giói thiệu năm 1725 có một bé gái 2 tuổi tử vong vì tràn dịch não thất và kiểm tra lúc đó thấy trong sọ chứa đến 4,51 dịch não tuỷ (theo lòi kể của Vesalius, Milhorat dẫn). Các não thắt bên được các nhân xám đáy não kẹp lại nên có khuynh hưóng ăn sâu xuống phía hố yên, não thất 3 lan rộng ra phía sau và thường thấy một bọc lồi ra phía trên tuyến tùng.
Về mặt vi thẻ, chất xám bền vững hớn chất trắng đối vói quá trình chèn ép và kéo căng, có thẻ do nó chứa nhiều mạch máu.
Điều này giải thích tại sao một số truòng hộp dãn não thất đã dãn rất rộng, vỏ não đã mỏng đi rất nhiều mà em bé còn có thể phát triẻn về tâm thần và vận động khá tốt sau khi đã đuợc điều trị có kết quả. Trong những trường hợp não thất dãn to thưòng thấy hai chi dưói thưòng liệt nhẹ và tăng phản xạ. Các axon thuộc vùng vỏ não hồi trán, phía trên gần đưòng dọc giũa, phải trải qua đoạn đưòng vừa dài, vừa bị chèn ép và kéo căng bởi não thất dãn rất to gây nên dấu hiệu bó tháp. Trái lại, các axon xuất phát từ vỏ não hồi trán phía dưói, chi phối tay và
427