- A. baumannii có hình dạng ngắn, tròn, bắt màu Gram âm, kích thước điển hình 1,0 - 1,5 μm chiều ngang; 2,0 - 2,5 μm chiều dài.
- Vi khuẩn ở dạng trực khuẩn không di động, thường kết đôi hoặc thành từng đám.
1.3.2. Tính chất nuôi cấy
- Là vi khuẩn hiếu khí tuyệt đối và mọc dễ dàng trên các môi trường thông thường ở nhiệt độ từ 20 - 42°C.
- Khuẩn lạc của Acinetobacter bình thường dạng tròn, hơi nhày, màu vàng nhợt, hoặc trắng xám.
1.3.3. Tính chất sinh vật học
- Sinh catalase, không sinh oxidase và indol.
- Ưa khí tuyệt đối, không sinh hơi.
- Không giáng hóa nitrat thành nitrit.
1.3.4. Kháng nguyên
- A. baumannii có kháng nguyên O và kháng nguyên K.
- Kháng nguyên O là kháng nguyên thân của vi khuẩn. Đây là thành phần kháng nguyên của vách tế bào, một phức hợp gồm protein, poliosid và lipid, trong đó protein đóng vai trò có tính chất kháng nguyên, poliosid quyết định tính đặc hiệu kháng nguyên, còn lipid quyết định tính độc. Kháng nguyên O không bị phá hủy ở 100°C trong vòng 2 giờ hoặc trong cồn 50%, nhưng bị mất tính kháng nguyên khi bị xử lý bằng Formol 0,5%.
- Kháng nguyên K là kháng nguyên vỏ bề mặt, nằm ở bên ngoài kháng nguyên thân.
1.3.5. Độc lực và khả năng gây bệnh
- Độc lực của vi khuẩn phụ thuộc vào: cấu trúc vỏ, nội độc tố, khả năng bám dính, đồng nhiễm với vi khuẩn khác, khả năng kháng kháng sinh.
Mặc dù lúc đầu được coi là một vi khuẩn độc lực không mạnh, nhưng A. baumannii có nhiều yếu tố độc lực đã được xác định [29].
- Sự có mặt của một polysaccharide của vỏ vấu tạo bởi L-rhamnose, acid D-glucuronic và D-mannose giúp cho màng tế bào ưa nước và có tính kỵ nước lớn hơn ở các chủng A. baumannii phân lập từ catheter và nội khí quản.
- A. baumannii bám vào tế bào biểu mô của người nhờ các yếu tố của vỏ và các diềm của vi khuẩn. Lipopolysaccharide của A. baumannii được cho là có hoạt tính trên invitro đối với các tế bào có nhân điển hình và có tác dụng kích thích giải phóng cytokine. Một gen giống như traT của Escheriachia Coli chịu trách nhiệm cho cơ thể kháng lại tác dụng của huyết thanh cũng được tìm thấy ở A. baumannii. Các enzyme lipase (butyrate esterase, capylate esterase và leucine arylamidase) do Acinetobacter sản xuất ra có thể phá hủy lipid của mô. Vi khuẩn A.baumannii không có elastase, haemolysin, trypsin hoặc chymotrypsin.
- A. baumannii là các vi khuẩn được tìm thấy phổ biến trong đất, nước và môi trường. Vi khuẩn này dễ dàng được phân lập từ da, họng và nhiều dịch tiết của người khỏe mạnh và cũng là tác nhân gây các nhiễm trùng ở người.
- A. baumannii là loài thường gặp nhất trong các nhiễm trùng bệnh viện và kháng lại nhiều kháng sinh quan trọng. A. baumannii có khả năng gây nhiều loại nhiễm trùng khác nhau từ nhiễm khuẩn huyết, viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm màng não thứ phát…
- Nhiễm trùng do A. baumannii có thể xảy ra khi có nhiều yếu tố thuận lợi về phía vật chủ bao gồm cả bệnh nền, khối u ác tính, bỏng, suy giảm miễn dịch và cả những cuộc đại phẫu. Những khoa phòng có nguy cơ xuất hiện các nhiễm trùng do vi khuẩn này nếu không đảm bảo công tác kiểm soát nhiễm khuẩn và không đảm bảo vô trùng các kỹ thuật can thiệp điều trị. Việc điều trị kháng sinh cũng là một yếu tố thuận lợi vì những bệnh nhân mắc phải các chủng A. baumannii đa kháng thông
thường có liên quan đến việc điều trị kháng sinh trước đó và cả những yếu tố kể trên. Tỷ lệ mang A. baumannii trên da của những bệnh nhân nằm viện cao hơn có ý nghĩa so với những người ở cộng đồng và đây được coi như một nguồn lây quan trọng.
1.3.6. Cơ chế bệnh sinh
- Bộ máy đường hô hấp trên bình thường vẫn có vi khuẩn hiếu khí cư trú.
Hệ thống bảo vệ của cơ thể luôn kiểm soát nghiêm ngặt đảm bảo duy trì sự vô khuẩn của đường hô hấp dưới. Có 2 cơ chế chính dẫn đến VPBV.
Một là, các vi khuẩn xâm nhập vào đường hô hấp dưới do sặc, hít vào những hạt khí dung nhiễm khuẩn, hoặc qua đường máu do nhiễm trùng từ nơi khác đến. Hai là, thay đổi khả năng miễn dịch của cơ thể, giảm khả năng chống đỡ làm cho vi khuẩn phát triển thuận lợi trong đường hô hấp dưới.
- Trong quá trình thông khí nhân tạo, do mất cơ hội vệ sinh họng miệng, các vi khuẩn ở các mảng bám răng xâm nhập rất nhanh vào đường hô hấp, cung cấp thêm mầm bệnh gây VPBV. Đôi khi chính ống nội khí quản lại là nơi ẩn náu an toàn của vi khuẩn trước sự tấn công của kháng sinh và cơ chế bảo vệ của cơ thể, tạo thành mảng vi khuẩn trong ống, có thể bị bong ra do hít, ho hoặc dịch chuyển ống làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn. Một số điều tra cho thấy khi tiến hành hút hoặc soi phế quản, việc sử dụng ống nội soi sẽ đưa vi khuẩn gây bệnh vào các phế nang [19]. Việc sử dụng thuốc liệt cơ và một số thuốc an thần đã làm cho tăng tỷ lệ viêm phổi liên quan đến thở máy.
1.3.7. Đặc điểm và khả năng kháng kháng sinh của A. baumannii
Tình hình kháng kháng sinh của các chủng A. baumannii được đề cập ở nhiều nơi trên thế giới. Các chủng đa kháng đã gây bùng phát nhiễm trùng ở nhiều bệnh viện trên thế giới và gây khó khăn cho việc điều trị. Từ những năm 1970, các chủng A. baumannii đã có biểu hiện kháng kháng sinh ngày
càng tăng; lúc đầu kháng với Aminopenicillin, Ureidopenicillin, rồi kháng Cephamycin, Aminoglycosides, Chloramphenicol và Tetracyclines [30].
A.baumannii hiện nay kháng với nhiều loại thuốc kháng sinh do bản chất đã nhận được các gen đề kháng. Gần đây hơn, mối lo ngại đã càng tăng do sự xuất hiện A. baumannii kháng lại Carbapenem và Colistin.
Ở Anh, sự nhiễm khuẩn bệnh viện do Acinetobacter kháng Carbapenem đã xảy ra từ năm 2000. Giữa năm 2004 và 2008 tỷ lệ không nhạy cảm với Meropenem đã tăng từ 13 đến 29%. Trong những năm 2008 sự không nhạy cảm của Acinetobacter với các lớp khác nhau của kháng sinh đã được báo cáo: Aminoglycosides khoảng 20%, Ciprofloxacin 30%, Ceftazidime 70%, Cefotaxime 89%, Piperacillin/Tazobactam 50%. Ở Châu Âu, tỷ lệ kháng cao nhất được báo cáo ở các vùng Địa Trung Hải bao gồm Hy Lạp, Thổ Nhĩ Kỳ, Ý [31].
Ở Mỹ, dữ liệu nhiễm khuẩn bệnh viện xác định 67-75% bởi Acinetobacter đa kháng thuốc, và không nhạy với Carbapenem tăng từ 9%
trong năm 1995 lên 57% trong năm 2008 [31].
Hiện nay, Acinetobacter được xem là vi khuẩn hàng đầu gây VPBV tại những bệnh viện lớn trong nước và kháng với hầu hết kháng sinh kể cả những kháng sinh phổ rộng mạnh nhất hiện nay. Trong tổng kết của Bộ Y tế năm 2004, phần lớn kháng sinh sử dụng thường xuyên hiện nay đã bị kháng như Ceftriaxone 70%, Ceftazidime 64%, Ciprofloxacin 55% [24].
Cơ chế kháng kháng sinh của A. baumannii rất đa dạng gồm: Chúng kháng kháng sinh nhóm β-lactam bằng cách sinh β-lactamase (Carbapenemase, AmnC-β lactamase và các β-lactamase phổ rộng), thay thế các kênh ở vách (protein ngoài màng gọi là porin), thay đổi ở các PBP (Penicillin-binding protein), giảm hình thành các protein màng ngoài gây khó khăn cho kháng sinh vào trong tế bào vi khuẩn (Carbapenem). A. baumannii kháng Quinolone thông
qua cơ chế đột biến gen gyrA và parC. Tăng hoạt động của hệ thống bơm ngược:
AdeAbc các bơm đẩy. A.baumannii kháng các kháng sinh nhóm Aminoglycoside bằng cách tạo các enzyme làm biến đổi Aminoglycoside.
A.baumannii còn chứa integrin, transposon và các yếu tố gen trên nhiễm sắc thề hoặc plasmid mang bộ nhiều gen đa kháng kháng sinh (ví dụ: bộ gen mã hóa sinh β-lactamase phổ rộng và metallo β-lactamase) [32], [33].