Tuyến giáp (Thyroid Gland)

Một phần của tài liệu Sinh lý học người và động vật tập 2 pdf (Trang 34 - 53)

7.4.1 Cấu tạo

Tuyến giáp nằm ở trước sụn giáp, gồm hai thùy hai bên và một eo thắt ở giữa. Một số

trường hợp từ eo thắt phát triển thêm một thuỳ nhỏ gọi là thuỳ tháp (pyramidal lobe). Ở người

tuyến giáp nặng khoảng 25 gam. Ở phụ nữ, trọng lượng tuyến có thay đổi tuỳ theo chu kỳ

kinh nguyệt, lúc cho con bú, lúc mãn kinh (hình 7.18). 24 Hình 7.18

Tuyến giáp

Cấu tạo chung của tuyến: tuyến nằm trong một bao gắn chặt vào sụn giáp. Trong bao có

nhiều nang tuyến, đây là đơn vị chức năng của tuyến. Xung quanh nang là lớp tế bào nang

tuyến, trong có chất keo. Chất keo có chứa thyroglobulin là một glycoprotein. Tế bào nang

tuyến bình thường có hình dẹp, khi tuyến hoạt động, các tế bào căng to làm lòng nang hẹp lại,

chất keo được đẩy ra ngoài qua các lỗ nhỏ. Xung quanh nang là các tế bào cạnh nang nằm

trong tổ chức liên kết (còn gọi là tế bào C). 7.4.2 Ưu năng tuyến

Trường hợp ưu năng tuyến ở tuổi chưa trưởng thành con vật lớn nhanh và tăng chuyển

hóa về mọi mặt, chuyển hóa cơ sở tăng 50-100%, Nitơ niệu tăng, giảm dự trữ lipid và glucid,

tim đập mạnh, thần kinh tăng hưng phấn dễ xúc động, khó ngủ. Ở tuổi đã trưởng thành, tuy

không làm tăng trưởng kích thước cơ thể nhưng hoạt động thần kinh và chuyển hóa tăng

mạnh. Phát sinh bệnh Basedow với các triệu chứng: mạch nhanh, thần kinh dễ hưng phấn, tay

run, lồi mắt, tăng chuyển hóa cơ sở đến +20% hay hơn nữa. Có thể dùng cách đo thời gian

phản xạ gân Asin, đo chuyển hóa cơ sở hay sử dụng Iod đồng vị phóng xạ và máy đếm hạt, để

chẩn đoán bệnh ưu năng tuyến. 7.4.3 Nhược năng tuyến

Trường hợp nhược năng tuyến trước tuổi trưởng thành làm ngưng sự phát triển cơ thể,

các chi ngắn, đầu to, thân nhiệt giảm, hoạt động thần kinh giảm sút, không trưởng thành sinh

dục. Ở nòng nọc, cắt bỏ tuyến không biến thái thành dạng trưởng thành được. Nếu tiếp tục

nhược năng ở tuổi trưởng thành thì phát sinh chứng bướu cổ địa phương do thiếu Iod, tuyến

giáp nở to. Kèm theo là bệnh phù niêm dịch và bệnh đần do thiếu enzym chuyển hóa

phenylalanin (có tính di truyền) hay bệnh đần độn, trí tuệ kém phát triển, cơ thể không phát

triển, không trưởng thành sinh dục (hình 7.19). 7.4.4 Hormon tuyến giáp

Hormon tuyến giáp gồm Triiodothyroxin (T3) và Tetraiodothyroxin (T4) do tế bào nang

tuyến tiết ra và calcitonin do tế bào C tiết ra (hình 7.20). 7.4.4.1 Thyroxin T4 và T3

Tác dụng của hai loại hormon này là:

− Chuyển hóa iod. Tuyến giáp chiếm 10-15 mg iod trong tổng số 50 mg iod của cơ thể. Nhu cầu iod của cơ thể là 0,2mg/ ngày, nhu cầu tăng khi thai nghén, khi nhiễm lạnh hoặc đang tuổi trưởng thành. 25

Hình 7.19

Nhược năng tuyến giáp gây bướu cổ đơn thuần và đầu đần độn (A, B trái), ưu năng tuyến giáp gây Basedow (B phải)

− Phát triển cơ thể: hormon tham gia sự tăng trưởng và thành thục các chức năng cơ thể: hệ xương, da lông, sinh dục...; tham gia chuyển hóa năng lượng; điều hoà thân nhiệt; chuyển hóa glucid, protein, lipid, nước (hình 7.21).

− Tham gia điều hoà thần kinh thực vật, tăng khả năng hưng phấn của hệ thần kinh. 26

Hình 7.20.

Sự tổng hợp thyroxin Hình 7.21

Tác động của thyroxin lên sự phát triển ở chó

7.4.4.2 Calcitonin

Calcitonin có tác dụng làm giảm calci và phosphat máu, có thể là thông qua quá trình ức

chế vận chuyển calci từ xương vào máu và dịch ngoại bào. Hiện nay chưa nghiên cứu hết

chức năng của calcitonin (mới phát hiện 1963, là một polypeptid có 32 acid amin, trọng lượng

phân tử 3.500, cấu trúc phân tử có một cầu nối disulfua). Nó thường hoạt động mạnh ở cơ thể

trẻ, còn ở người và động vật trưởng thành ít hoạt động.

Như vậy tác dụng chung của hormon tuyến giáp là tăng cường quá trình oxy hóa ở ty thể

trong tế bào, làm tăng tính thấm của màng với các chất chuyển hóa. 27 7.5 Tuyến cận giáp (Parathyroid Gland)

7.5.1 Hormon tuyến cận giáp

Tuyến cận giáp gồm 4 tuyến nhỏ nằm ở hai đầu trên và dưới của hai thùy tuyến giáp, là

những tuyến nhỏ, ở người kích thước mỗi tuyến nhỏ là: dài 3-8 mm, rộng 2-5 mm, dầy 2mm,

cả 4 tuyến nặng 0,05-0,3 gam (Hình 7.22).

Hình 7.20

Sự tổng hợp thyroxin

Trong tuyến có hai loại tế bào là tế bào chính và tế bào ưa acid. Tế bào chính tiết hormon

là parathormon, là một polypeptid có 84 acid amin, trọng lượng phân tử 95.000 (hình 7.23).

Tác dụng của parathormon là làm tăng calci huyết và giảm phosphat huyết. Tác dụng qua ruột

(có thể phối hợp cùng calciferon) làm tăng hấp thụ calci ở ruột. Cùng vitamin D3 tác dụng lên

xương qua các hủy cốt bào để giải phóng calci. Còn đối với phosphat thì huy động từ xương

vào máu nhưng lại tăng cường bài xuất qua nước tiểu, do đó làm giảm phosphat máu. 28

Hình 7.23

Cấu trúc của Parathormon

7.5.2 Trường hợp ưu năng tuyến

Trong trường hợp này, calci được huy động nhiều vào máu làm xương mềm yếu dễ gãy.

7.5.3 Trường hợp nhược năng tuyến

Trong trường hợp này, calci chuyển từ máu vào xương làm xương dòn, dễ gãy. Calci

huyết giảm còn gây rối loạn hoạt động của thần kinh và xuất hiện các cơn co giật (co tetanie),

thường co cứng ở chi trên. Ngoài ra parathormon tác dụng lên ống thận làm tăng hấp thu

calci.

7.5.4 Cơ chế tác dụng của parathormon

Cơ chế chính của sự tác động của parathormon là hoạt hóa enzym adenylylcyclase, qua

đó tạo AMP vòng ở tế bào cơ quan nó tác dụng. AMP vòng tham gia việc giảm tái hấp thu

phosphat ở ống thận. Đồng thời hoạt hóa enzym depolymerase là enzym tham gia quá trình

chuyển calci từ xương vào máu. 7.6 Tuyến tuỵ nội tiết

Tuỵ (Pancreas hay islets of Langerhans) là một tuyến pha bao gồm phần tuỵ ngoại tiết tiết

ra dịch tuỵ trong tiêu hóa và phần tuỵ nội tiết tiết ra insulin và glucagon và một vài hormon khác (hình 7.24). 29 A B Hình 7.24

Tuyến tuỵ (A), Lát cắt ngang tuyến tuỵ (B)

Các tế bào phần tuỵ nội tiết gồm tế bào ỏ (chiếm 25%), õ (chiếm 70%), tế bào ọ và các tế

bào khác. Các tế bào này tập trung thành đảo tuỵ (gọi là đảo Langerhans), trong đảo tế bào õ ở

giữa tiết ra insulin, tế bào ỏ ở xung quanh tiết ra glucagon, tế bào khác rải rác tiết ra

somatostatin và gastrin (hình 7.24B).

Thí nghiệm cắt bỏ tuyến tuỵ, trường hợp nhược năng tuyến, gây rối loạn chuyển hóa

glucid, lipid và protein, con vật sút cân, ăn khỏe, uống khỏe (khát), đái nhiều, pH giảm (ngả

về acid). Đường huyết tăng cao đến 5-6%, hàm lượng đường trong nước tiểu cũng tăng tới 20-

30g/24giờ. Glycogen dự trữ giảm, gọi là hội chứng đái tháo đường (Diabet). Chuyển hóa lipid

ngưng ở các giai đoạn trung gian (hậu quả của rối loạn chuyển hóa glucid), lipid và

cholesterol huyết tăng, xuất hiện các thể cetonic, máu nhiễm acid mạnh. Rối loạn chuyển hóa

glucid và lipid làm thiếu năng lượng cung cấp, cơ thể phải huy động protein để bù đắp làm teo

cơ, gầy, cân bằng nitơ âm.

Trường hợp ghép tuyến hoặc tiêm insulin ở con vật bị cắt bỏ tuyến, các hiện tượng trên

giảm và biến mất sau vài giờ. 7.6.2 Tác dụng của insulin

Insulin được hình thành từ preproinsulin, rồi proinsulin. Các enzym chuyển (converting

enzym) cắt chuỗi polypeptid C của proinsulin để tạo ra insulin. Là một polypeptid có 51 acid

amin, phân tử lượng 6.000, gồm hai chuỗi polypeptid A và B nối với nhau bằng hai cầu nối disulfua (hình 7. 25). TuyÕn tuþ30 Hình 7.25

Cấu tạo của insulin

Insulin được tổng hợp sớm nhất, và ngày nay, nhờ kỹ thuật gen và công nghệ sinh học,

insulin đã được sản xuất hàng loạt, nhanh và rẻ hơn. 1 đơn vị quốc tế của insulin là 0,04167

mg tinh thể (1 mg xấp xỉ 24 đơn vị). Trong cơ thể, insulin có các tác dụng sau:

− Tham gia chuyển hóa glucid, cụ thể là làm giảm hàm lượng đường glucose trong máu (hình 7.26). Nó thúc đẩy sự vận chuyển tích cực đường glucose qua màng vào nội bào nhờ các enzym, ATP và sự có mặt ion Mg++. ở màng tế bào, nó hoạt hóa enzym adenylylcyclase. Đến lượt mình, adenylylcyclase

xúc tác tạo thành AMPV (có mặt Mg++) từ ATP. AMP vòng tác dụng tăng tổng hợp enzym hexokinase và hoạt hóa nó để chuyển glucose thành glucose- 6 phosphat, từ đó thực hiện quá trình tổng hợp glycogen dự trữ, dị hóa

glucose trong chu trình Krebs hình thành protein và lipid dự trữ.

− Đối với lipid thì làm tăng acid béo và mỡ trung tính (từ đường glucose). − Đối với protein làm giảm nồng độ acid amin trong máu, tăng tổng hợp protein, giảm sự phân giải protein ở gan và cơ, cho nên thiếu insulin cơ thể phải huy động protein và tăng cường dị hóa chúng, làm teo cơ, sút cân, gầy mòn, cân bằng nitơ âm.

− Đối với nước và muối khoáng, giúp cho sự thấm ion K+ qua màng vào trong tế bào và ion Na+ ra ngoài dễ dàng hơn. Có tác dụng giữ nước trong cơ thể. − Insulin còn ức chế sự tiết kích tố phát triển (STH) của thùy trước tuyến yên để giải phóng hexokinase trong quá trình phosphoryl hóa đường glucose. 31

Hình 7.26

Tác dụng của Insulin đối với hàm lượng đường trong máu 7.6.3 Tác dụng của glucagon

Glucagon được tiết ra từ tế bào anpha của đảo tuỵ. Nó là một polypeptid mạch thẳng,

gồm 29 acid amin, trọng lượng phân tử 3.485. Tác dụng chính của glucagon là:

− Chuyển hóa glucid bằng cách chuyển ngược glycogen dự trữ thành đường glucose trong máu, nghĩa là làm tăng đường huyết, cơ chế này thông qua việc hoạt hóa enzym phosphorylase.

qua đó làm tăng ure huyết.

− Trong hệ nội tiết, glucagon kích thích phần tủy tuyến trên thận làm tăng tiết adrenalin, kích thích chính đảo tuỵ (các tế bào õ) tăng tiết insulin, nhằm luôn duy trì được sự cân bằng đường huyết.

Hàm lượng glucagon trong máu bình thường là 0,3 microgam/lít. Hàm lượng tăng khi đói

và giảm khi no hoặc ăn nhiều đường. 7.6.4 Các hormon khác

Ngoài ra, người ta cũng còn tách chiết được một vài hormon khác từ phần tuỵ nội tiết.

Các chất này còn đang được nghiên cứu. Chúng có tác dụng với quá trình trao đổi lipid, ngăn

chặn sự tích mỡ ở gan (gọi là lypocain); hoặc có tác dụng làm tăng trương lực thần kinh mê

tẩu (dây số X) nghĩa là tăng cường phó giao cảm (gọi là Vagotonin); hoặc có tác dụng kích

thích trung khu hô hấp, làm giãn phế quản, làm tăng sự kết hợp giữa O2 và Hb, giúp O2

lưu

chuyển dễ dàng trong máu, giúp cơ thể thích nghi trong tình trạng thiếu O2 (gọi là

Centropenin). Chất somatostatin cũng do một số tế bào phần tuỵ nội tiết tiết ra, có tác dụng ức

chế sự tiết kích tố phát triển, gastrin, secretin, cholescystokinin và HCl. Giê32

7.6.5 Sự điều hoà tiết hormon

Điều hoà sự tiết hormon tuyến tuỵ nội tiết do thần kinh phó giao cảm (dây số X), kích

thích dây số X làm tăng tiết insulin. Cơ chế thể dịch thì do nồng độ đường glucose trong máu,

hàm lượng của acid amin và các sản phẩm chuyển hóa lipid trong máu, chúng tác dụng trực

tiếp vào phần tuỵ nội tiết làm tăng hay giảm tiết insulin. 7.7 Tuyến trên thận

Tuyến trên thận (Adrenal glands) gồm hai tuyến nhỏ, nằm úp trên đầu hai quả thận.

Trong mỗi tuyến nhỏ lại có hai phần riêng biệt là phần vỏ và phần tủy. Hai phần này khác

nhau cả về nguồn gốc phôi thai và chức năng (hình 7.27). 7.7.1 Phần vỏ tuyến trên thận

Vỏ tuyến trên thận có nguồn gốc phôi thai từ lá trung phôi bì (mesoderme), có tổ chức

tuyến điển hình, tiết ra nhiều hormon quan trọng, được gọi chung là các corticoid. Hình 7.27

Thận và tuyến trên thận (A), lát cắt dọc (B). Tuyến trên thận (1), phần vỏ (2), phần tuỷ (3)

7.7.1.1 Nhược năng phần vỏ tuyến

Thí nghiệm cắt bỏ một bên của tuyến, ở động vật bậc cao và người không gây rối loạn

nghiêm trọng, tuyến trên thận phía bên còn lại to ra để bù trừ. Khi cắt bỏ cả hai bên xuất hiện

các rối loạn nghiêm trọng, động vật chết sau vài ngày. Triệu chứng đặc trưng nhất là vô lực,

rồi đến các triệu chứng như rối loạn tiêu hóa, bỏ ăn, nôn mửa, đi lỏng; rối loạn thần kinh như

co giật, co cứng. Giảm thể trọng nhanh. Tiếp theo sau là hạ thân nhiệt, hạ huyết áp rồi truỵ

tim mạch và chết. Ngoài ra còn gây rối loạn chuyển hóa nước, muối khoáng, protein, glucid.

Giảm chuyển hóa cơ sở 15-30%, giảm sức đề kháng. 7.7.1.2 Ưu năng phần vỏ tuyến

1 2 3 A B33

Thí nghiệm ghép hoặc tiêm thêm hormon phần vỏ tuyến thấy rằng muối ăn NaCl và

glucose huyết tăng, giảm Kali, tăng huyết áp, tăng dự trữ glycogen. Trong nước tiểu hàm

lượng Na và Cl giảm, nhưng K và ure tăng. Nặng có thể gây phù phổi do ứ nước. Làm cho

con vật dậy thì sớm, xuất hiện các đặc tính sinh dục đực và nam giới. Xuất hiện bệnh Cushing

khi có u ở tế bào vỏ tuyến. Bệnh nhân béo dị dạng: béo ở mặt, cổ, thân, bụng nhưng các chi

thì gầy đi. Tăng huyết áp, đái tháo đường, xương xốp. Nguyên nhân của bệnh thường là do có

u ở vỏ tuyến hoặc u ở tế bào ưa kiềm của thuỳ trước tuyến yên. 7.7.1.3 Các hormon của phần vỏ tuyến

Hormon phần vỏ tuyến có nguồn gốc cholesterol (là sản phẩm của lipid) và thuộc nhóm

steroid. Các hormon này của phần vỏ tuyến gọi là corticoid và chia ra làm 3 nhóm: nhóm điều

hoà muối (mineralocorticoides), nhóm điều hoà đường (glucocorticoides) và nhóm điều hoà

sinh dục nam (aldrogenes). a. Nhóm điều hoà muối

Nhóm điều hoà chuyển hóa nước và muối khoáng là các steroid không có oxy ở vị trí

Carbon, do lớp tế bào cầu trong phần vỏ tiết ra. Hormon chính của nhóm là desoxycorticosteron, aldosteron (hình 7. 28).

Hình 7.28

Sự tổng hợp aldosterone b. Nhóm điều hoà đường

Nhóm điều hoà đường, cũng còn gọi là nhóm 11- oxycorticosteroid, bao gồm các hormon

chính là: corticosteron, cortison, cortisol (cortisol còn gọi hydrocortison). Tác dụng của nhóm này là tăng dự trữ glycogen ở gan, tăng đường glucose và giảm việc sử dụng đường ở ngoại vi (hình 7.29). 34 Hình 7. 29 Sự tổng hợp Cortisol và Corticosterone c. Nhóm điều hoà sinh dục nam tính

Nhóm điều hoà sinh dục nam tính do tế bào lớp lưới của vỏ tiết ra. Do có cùng nguồn gốc

phôi thai với tuyến sinh dục, hormon androgen có tác dụng giống hormon sinh dục nam. Tác

dụng chính là kích thích các đặc tính sinh dục phụ ở nam giới và động vật đực (nếu ưu năng

tuyến ở nữ giới có hiện tượng nam hóa). Chúng còn tham gia quá trình tổng hợp protein, giảm

bài xuất nitơ qua nước tiểu, giữ nước và muối NaCl, làm tăng thể trọng.

Ngoài ra cũng có một ít hormon sinh dục nữ như oestrogen nhưng tác dụng không đáng

7.7.2 Phần tuỷ tuyến trên thận (medulla) 7.7.2.1 Cấu tạo 7.7.2.1 Cấu tạo

Phần tủy tuyến trên thận có nguồn gốc phôi thai từ lá ngoại phôi bì, cùng nguồn gốc với

thần kinh giao cảm. Đó là những tế bào ưa chrom, không có sợi trục và trở thành các tế bào

tiết, tiết ra catecholamin bao gồm adrenalin và noradrenalin (hai hormon này khác nhau ở

nhóm metyl -CH3

, adrenalin có, còn noradrenalin không có nhóm này) (hình 7.30).

Hình 7.30

Sự tổng hợp Noradrenalin và adrenalin (norepinephrine và epinephrine)

Ít gặp trường hợp nhược năng phần tủy tuyến trên thận, hay gặp trường hợp ưu năng do

có u. Biểu hiện triệu chứng là: tăng huyết áp, thiểu năng mạch vành, phù phổi, rung tâm thất.

7.7.2.2 Hormon phần tuỷ

Adrenalin và noradrenalin sau khi được tiết ra thường tích lại trong các tế bào tủy tuyến

bởi các nang nhỏ giống như ở các tận cùng của sợi giao cảm sau hạch. Chúng được giải

phóng khi có xung thần kinh kích thích, làm cho màng tế bào khử cực và giải phóng các

catecholamin ra ngoài.

Tác dụng của adrenalin trực tiếp lên cơ tim làm tăng nhịp, tăng cường độ co bóp, tăng

hưng phấn cơ tim và tăng khả năng dẫn truyền. Đối với mạch nó gây co ở những động mạch

nhỏ, mao mạch ở da, co mạch lách, nhưng làm giãn mạch nuôi cơ tim. Làm tăng huyết áp

(tăng tối đa, không tăng tối thiểu). Tác dụng chuyển hóa glycogen thành đường glucose nên

làm tăng đường huyết, làm giãn đồng tử. Noradrenalin nhìn chung có tác dụng giống 36

adrenalin, nhưng tác dụng tăng huyết áp mạnh hơn, còn tác dụng chuyển hóa lại kém hơn

(hình 7.31). Hình 7.31

Tác dụng của Adrenalin với hàm lượng đường huyết ở người (H), thỏ (R)

Một phần của tài liệu Sinh lý học người và động vật tập 2 pdf (Trang 34 - 53)

Tải bản đầy đủ (DOC)

(53 trang)
w