Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.2. Kháng thể nhóm máu hồng cầu
1.2.2. Cơ chế sinh kháng thể bất thường
1.2.2.1. Cơ chế sinh kháng thể bất thường ở bệnh nhân truyền máu nhiều lần
Kháng thể bất thường hệ HC là các KT đồng loài, ch xuất hiện sau một quá trình miễn dịch, khi cơ thể người bệnh (hoặc sản phụ) tiếp xúc trực tiếp
với một hoặc nhiều KN có trên bề mặt HC của người hiến máu (hoặc của con), nhưng các KN này lại khơng có trên bề mặt HC của chính họ. Kháng thể bất thường hệ HC thường xuất hiện ở những BN được truyền máu nhiều lần hoặc ở những sản phụ chửa, đẻ nhiều lần. Các KTBT có bản chất là IgG thường gây phản ứng tan máu ngồi lịng mạch, khác với những trường hợp tan máu trong lịng mạch do truyền nhầm nhóm máu hệ ABO (Hình 1.2). Các KTBT cũng có thể gây tan máu cấp nếu BN có đáp ứng miễn dịch thứ phát [39],[40],[54],[55],[56],[57],[58][61],[62],[63].
Hình 1.2. Phản ứng tan máu trong và ngồi lịng mạch [54]
(Nguồn http://www. Link. Springer.com)
Người ta có thể lý giải cơ chế sinh KTBT ở những BN được truyền máu nhiều lần là do các KN có mặt trên HC của NHM, nhưng lại khơng có trên HC của BN, khi những HC của NHM được truyền vào cơ thể BN, nó sẽ kích thích các tế bào có th m quyền miễn dịch sinh KT đặc hiệu chống lại các KN này (Hình 1.3). Các KTBT này có thể là KT tự nhiên (có bản chất là IgM), khi là KT tự nhiên nó có thể gây ngưng kết HC trực tiếp; KTBT cũng có thể là KT miễn dịch (có bản chất IgG), các KT này thường được cảm nhiễm lên bề mặt HC, nhưng không gây ngưng kết HC trực tiếp. Do vậy, để phát hiện
các KT loại IgG trong phịng thí nghiệm, người ta phải áp dụng một số biện pháp như: thay đổi nhiệt độ, sử dụng mơi trường có lực ion thấp (đệm Liss), enzyme protein, môi trường đại phân tử và đặc biệt là sử dụng nghiệm pháp AHG để hỗ trợ g n các KT miễn dịch này lên HC hoặc làm cầu nối để nối các HC đã được cảm nhiễm KT, nhờ vậy có thể quan sát được bằng m t thường hiện tượng ngưng kết (Hình 1.4) [15],[28],[29],[35],[56],[57],[58],[59],[60].
Hình 1.3. Cấu trúc của các kháng nguyên nhóm máu trên hồng cầu [29]
(Nguồn Essential Guide to Blood Group, Third edition, 2014)
Hình 1.4. Nghiệm pháp kháng globulin người [57]
1.2.2.2.Thông qua chửa, đẻ ở phụ nữ
Đó là những trường hợp có bất đồng KN nhóm máu giữa mẹ và thai. Các tế bào HC của thai mang các KN được th a hưởng của người cha, các KN này lại khơng có trên HC của mẹ, trong q trình chuyển dạ vì một lý do nào đó mà HC của con lọt vào hệ tuần hồn của mẹ, các KN này sẽ kích thích hệ miễn dịch của mẹ tạo ra các KT đặc hiệu chống lại các KN có trên HC của con. Kháng thể được tạo thành là loại IgG, có thể lọt qua được hàng rào nhau thai và được cố định lên HC của con có các KN tương ứng với sự có mặt của bổ thể sẽ gây vỡ HC của con, chính là cơ chế gây bệnh vàng da tan máu ở trẻ sơ sinh (Hình 1.5). Hiện nay nhờ sử dụng liệu pháp anti D (RHOGAM) mà người ta đã phòng được bệnh vàng da tan máu ở trẻ sơ sinh do bất đồng nhóm máu mẹ con một các hữu hiệu (Hình 1.5) [36],[37], [38], [39],[64],[65],[66],[67],[68].
Hình 1.5. Cơ chế gây bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh và liệu pháp RHOGAM [68]