Chƣơng 1 : TỔNG QUAN
1.3. Sinh lý bệnh chết não
1.3.3. Thay đổi hệ thống nội tiết
Suy giảm chức năng dƣới đồi – tuyến yên: Các tế bào Magno ở nhân cạnh não thất và trên thị của hạ đồi tiết ra hormone ADH vào máu thông qua thùy sau tuyến yên, đáp ứng với sự tăng áp lực thẩm thấu huyết tƣơng hoặc thiếu thể tích tuần hồn. Thời gian nửa đời sống của ADH tƣơng đối ngắn, chỉ cần thay đổi nhỏ về áp lực thẩm thấu trong huyết tƣơng (1%) có thể đã làm thay đổi tiết ADH, sự đáp ứng sinh lý nhạy và nhanh này là một phần của hệ thống điều hịa ngƣợc (feedback) âm tính, nhằm duy trì áp lực thẩm thấu huyết tƣơng trong một giới hạn hẹp (khoảng ± 3%) bằng kiểm soát sự bài niệu.
Sự biến mất của ADH trong huyết tƣơng dẫn đến ống lƣợn xa và ống góp của cầu thận gần nhƣ khơng thấm nƣớc, làm ngăn cản sự tái hấp thu nƣớc trở lại máu, dẫn đến nƣớc tiểu bị pha loãng, đái nhiều và đái tháo nhạt. Đái tháo nhạt do thần kinh thƣờng xảy ra ở 85 – 90% số bệnh nhân chết não. Ngồi ra, ADH cịn có tính chất có mạch nội tại, do vậy ADH giảm có thể góp phần làm mất sự ổn định tim mạch khi chết não, thƣờng nồng độ ADH không thể phát hiện đƣợc trong máu sau chết não là 6 giờ. Tuy nhiên, có khoảng 10% bệnh nhân chết não có nồng độ ADH bình thƣờng, giải thích vấn đề này có một số giả thuyết:
- Hệ thống điều hòa áp lực thẩm thấu dƣới đồi vẫn còn hoạt động chức năng nên vẫn tiết ADH bình thƣờng.
- Trƣờng hợp có thể có u ngồi sọ tiết ADH, tuy nhiên sự tiết ADH này sẽ không phụ thuộc vào sự điều hịa ngƣợc âm tính, vì vậy những bệnh nhân này nhiều khả năng sẽ bị thiểu niệu và vô niệu trƣớc đó.
- Một khả năng khác: ADH bị thốt ra một cách thụ động từ tận cùng sợi trục của các tế bào dƣới đồi chết và màng nhân của nó bị phá hủy, nguồn ADH này cũng khơng phụ thuộc vào sự điều hòa ngƣợc âm tính. Bởi vậy, bệnh nhân nhiều khả năng sẽ bị thiểu niệu hoặc vô niệu, nhƣng tiếp sau đó sẽ là đa niệu vì dự trữ ADH sẽ bị thiếu hụt, tuy nhiên thời gian để xuất hiện đa niệu còn phụ thuộc vào tốc độ thoát ra của ADH và dự trữ ADH. Điều này có thể giải thích cho một sốtrƣờng hợp khơng xuất hiện đái tháo nhạt.
- Về phƣơng diện giải phẫu, những động mạch tuyến yên dƣới xuất phát từ đoạn động mạch cảnh trong đoạn ngoài hộp sọ. Do vậy sẽ không bị ảnh hƣởng bởi sự tăng áp lực nội sọ, những động mạch này cấp máu cho hậu yên, cuống yên và một phần hạ đồi. Nhiều nghiên cứu giải phẫu bệnh ủng hộ cho sự giải thích này.
Vấn đề đặt ra: Những bệnh nhân chết não cịn duy trì cơ chế điều hịa áp lực thẩm thấu, có nghĩa là phức hợp hạ đồi - tuyến yên còn hoạt động, điều này mâu thuẫn với định nghĩa chết não. Ở Mỹ những trƣờng hợp nhƣ vậy gọi là dƣơng tính giả [26],[30],[32].
Suy giảm chức năng thùy trƣớc tuyến yên: Sau chết não, nồng độ các hormone nhƣ GH (Growth Hormone), prolactin, LH (Luteinizing Hormone) gần nhƣ khơng thay đổi, nhƣng có sự thiếu hụt hormone ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) đƣađến sự thiếu hụt cortisol. Nồng độ cortisol có thể“Bình thƣờng” nhƣng thiếu tƣơng đối nếu thăm dị bằng nghiệm pháp synacthen, khơng thấy
Các hormone tuyến giáp: Thay đổi hormone tuyến giáp sau chết não giống nhƣ ở bệnh nhân suy giáp, hormone T3 và T4 tụt giảm xuống dƣới 50% so với ngƣời bình thƣờng trong giờ đầu sau chết não, và không thể phát hiện đƣợc trong khoảng 9 – 12 giờ sau chết não. Hội chứng này thƣờng kèm theo ở bệnh nhân nặng, dẫn đến ngoại vi giảm chuyển hóa T4 thành T3 và tăng T4. Nồng độ TSH (Thyroid Stimulating Hormone) giảm nhƣng trong một số nghiên cứu thì nồng độ TSH lại ở giới hạn hồn tồn bình thƣờng [33],[34],[35].
Insulin: Nồng độ insulin bình thƣờng hoặc cao ở bệnh nhân chết não, nhƣng nghiên cứu của Powner và một số khác thì nồng độ insulin lại thấp ở bệnh nhân chết não. Ngoài ra, ở bệnh nhân chết não thƣờng gặp kháng insulin ngoại vi, sự kháng này có thể nặng thêm khi tăng các catecholamine (nội và ngoại sinh), dùng steroid và toan máu kèm theo [30],[36],[37].