Chương 1 : TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.4. CẤU TẠO VÀ TÁC HẠI CỦA CHOLESTEATOMA
1.4.4. Tác hại của cholesteatoma
Một trong những biến chứng nguy hiểm nhất trong quá trình tiến triển của bệnh cholesteatoma tai giữa là sự hủy xương thái dương, chuỗi xương con của tai giữa, tai trong gây điếc hoặc tổn thương thần kinh (liệt mặt), tổn thương nội sọ (viêm màng não, viêm não, áp xe não- màng não, áp xe màng xương…). Các cơ chế gây hủy xương trong cholesteatoma bao gồm:
+ Tăng áp lực tai giữa gây ra hủy xương. Nguyên nhân này được Steinbrugge và Walsh đề xuất năm 1951. Các tác giả ước tính áp lực từ 50- 120mmHg trên xương sẽ gây hủy xương vì chúng kích hoạt sự phát triển của các hủy cốt bào.
+ Sự phân giải enzyme hủy xương: Đây là nguyên nhân quan trọng nhất. Các enzyme xuất hiện trong mô của cholesteatoma cùng với các cytokin hình thành do phản ứng viêm là yếu tố gây hủy xương đã được chứng minh trên thực tế [55]. Nghiên cứu của nhóm tác giả Matthias Schonermark và CS từ 1996 đã chứng minh được (bằng hóa mơ miễn dịch) trong viêm tai giữa cholesteatoma có sự kích hoạt rất mạnh của gia đình metalloproteinase (MMP) ở lớp đệm biểu mô vảy trong nang cholesteatoma, những enzyem này đóng vai trị tích cực trong cơ chế phân tử gây hủy xương thái dương và những phát hiện này đã khơi nguồn cho những phương pháp điều trị mới đó là thuốc ức chế metalloproteinases (TIMPs) có thể hoạt động trong mơi trường mơ để trung hịa proteinases do đó ngăn cản sự sản xuất metalloproteinase [55]. Kết quả nghiên cứu của Li Y và CS (2012) cho thấy sự hiện diện của MMP-9 trong mô cholesteatoma là 79,3%, cao hơn có ý nghĩa so với sự bộc lộ của MMP-9 ở ống tai ngồi (p<0,05) và khơng có sự khác biệt có ý nghĩa về sự bộc lộ MMP-9 ở hai nhóm cholesteatoma bẩm sinh và mắc phải (p>0,05) [52]. Ye F và CS (2013) nghiên cứu trên 204 trường hợp cholesteatoma tai giữa cho thấy biến chứng phổ biến nhất là hủy xương con khi xương có tiếp giáp với khối cholesteatoma [56].
+ Mất canxi của xương: Tổn thương viêm tai giữa trong cholesteatoma gây ra sự gia tăng việc cấp máu (hiện tượng sung huyết động trong viêm, tăng tạo mạch do tác động của MMP) cho tai giữa. Chính việc gia tăng cung cấp máu này đã dẫn đến mất can xi của xương khoang tai giữa (quá trình Halisterisis).