Chương 1 : TỔNG QUAN
1.5. Lâm sàng của vỡ túi phình động mạch thơng sau
1.5.1. Chẩn đốn lâm sàng
1.5.1.1. Thể điển hình – CMDMN đơn thuần
- Đau đầu đột ngột, dữ dội thường được mô tả như kiểu “sét đánh”, nhiều BN mô tả là cơn đau đầu tồi tệ nhất trong cuộc đời, gặp ở khoảng 70% các trường hợp [59]. Tuy nhiên, yếu tố xuất hiện đột ngột được xem là “đặc hiệu” hơn so với mức độ đau đầu.
-Một biểu hiện đặc hiệu của vỡ TP ĐM thơng sau đó là liệt dây III đột ngột, sụp mi, giãn đồng tử cùng bên với TP vỡ, nhìn đơi, kèm theo có lác ngồi. Tỷ lệ liệt dây III do vỡ TP ĐM thông sau thay đổi từ 9% - 15% khác nhau tùy từng nghiên cứu [3]. Liệt dây III là dấu hiệu lâm sàng duy nhất để phát hiện TP ĐM thông sau, và một số tác giả xem như là triệu chứng báo hiệu của TP vỡ ở giai đoạn 1-2 tuần sau [3].
- Mất tri giác ban đầu do hiện tượng tăng ALNS, giảm tưới máu não. Mức độ giảm tri giác phụ thuộc vào mức độ chảy máu cũng như mức độ tổn thương não kèm theo như co thắt mạch, GNT cấp tính…
- Hội chứng màng não: cứng gáy, dương tính với các dấu hiệu Kenig và dấu hiệu Brudzinski, sợ ánh sáng và tiếng động.
- Cơn động kinh toàn thể gặp khoảng 20% trường hợp.
1.5.1.2. Thể phối hợp CMDMN và máu tụ trong não
TP ĐM thông sau vỡ gây máu tụ trong nhu mô não chiếm 15% tổng số các trường hợp trong nghiên cứu của Abbed và cộng sự (2003) [60]. Đặc điểm này cũng được Ho và cộng sự (2014) cơng nhận, hình thái máu tụ trong não do vỡ TP ĐM thơng sau thường gặp ở các TP có hướng túi sang bên, quay về phía thùy thái dương [61].
1.5.1.3. Thể phối hợp CMDMN với máu tụ dưới màng cứng cấp tính
Mrfka và cộng sự (2013) thống kê 27 trường hợp trong y văn thông báo vỡ TP ĐM não chỉ có biểu hiện chảy máu dưới màng cứng mà khơng có CMDMN trên phim chụp CLVT sọ não, trong đó ngun nhân từ vỡ TP ĐM thơng sau chiếm đến 59,26% [62].
1.5.2. Phân độ lâm sàng
Hiện nay, có khoảng trên 40 các thang điểm phân loại mức độ của CMDMN do vỡ TP ĐM não [63]. Tuy nhiên, hai bảng phân độ được sử dụng phổ biến trong thực hành lâm sàng là: bảng phân độ lâm sàng của Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới và bảng phân độ lâm sàng Hunt-Hess [39],[40],[43], [44].
Bảng 1.2: Phân độ WFNS và phân độ Hunt-Hess[63]
Độ Phân độ WFNS Phân độ Hunt-Hess
1 Điểm Glasgow = 15 Khơng có triệu chứng, hoặc chỉ đau Khơng có liệt khu trú đầu và cứng gáy nhẹ
Điểm Glasgow = 14-13 Đau đầu nhiều, hội chứng màng não
2 rõ, khơng có dấu hiệu thần kinh khu
Khơng có liệt khu trú
trú, khơng liệt các dây thần kinh sọ Điểm Glasgow = 14-13 Lơ mơ, lẫn lộn, hoặc có dấu hiệu
3 thần kinh khu trú (liệt nhẹ nửa
Có liệt khu trú
người, mất cảm giác nửa người) 4 Điểm Glasgow = 12-7 Hôn mê, liệt nửa người rõ
Có hoặc khơng có liệt khu trú
5 Điểm Glasgow = 6-3 Hơn mê sâu và duỗi cứng mất não Có hoặc khơng có liệt khu trú
Bảng phân độ lâm sàng Hunt-Hess được công bố năm 1968 dựa trên sự sửa đổi của một hệ thống phân loại trước đó của Botterell và cộng sự [63]. Thang điểm này được xây dựng dựa trên quan điểm của các tác giả, những người cho rằng các yếu tố lâm sàng quan trọng của bệnh lý này bao gồm: (i) sự nhạy cảm của phản ứng viêm của màng não, (ii) mức độ nặng của các dấu hiệu thần kinh, (iii) mức độ nhận thức của BN, (iv) các bệnh lý phối hợp khác.
Bảng phân độ lâm sàng của Hội Phẫu thuật Thần kinh Thế giới, hay còn được gọi tắt là phân độ WFNS, do Charles Drake công bố vào năm 1988, được
sử dụng rộng rãi do áp dụng trực tiếp thang điểm Glasgow và sự xuất hiện hay không các dấu hiệu thần kinh khu trú. Tuy nhiên, điểm hạn chế của phân độ WFNS là sự trải dài của điểm Glasgow từ 7 đến 12 ở mức phân độ WFNS IV, nên dễ gây sai lệch trong kết quả tiên lượng. Với phân độ WFNS = V (tương ứng với điểm Glasgow từ 3-6), nếu BN dấu hiệu chèn ép thân não sẽ có tiên lượng xấu hơn nhiều so với trường hợp khơng có chèn ép thân não [64].
1.6. Các chẩn đốn hình ảnh của vỡ túi phình động mạch thơng sau 1.6.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não khơng tiêm thuốc
Chụp CLVT khơng tiêm thuốc là thăm khám hình ảnh được lựa chọn đầu tiên được các hướng dẫn điều trị khuyến cáo sử dụng với những BN tai biến mạch máu não, để phân biệt thể nhồi máu não với chảy máu não, trong đó có CMDMN do vỡ TP ĐM não [39],[40],[43],[44]. Hình ảnh CMDMN trên phim CLVT khơng tiêm thuốc là dải tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang dưới nhện ở các vị trí bể trên yên, bể quanh thân não, các rãnh cuộn não, khe Sylvius, khe liên bán cầu và trên lều tiểu não [65]. CMDMN trong vỡ TP ĐM thơng sau có biểu hiện máu tập trung ở bể đáy trên yên, phần đầu của khe Sylvius và phần trước của bể quanh cầu não và khơng có tính chất đối xứng.
Tuy có độ nhạy cao trong chẩn đốn, nhưng khả năng phát hiện chảy máu của phương pháp này phụ thuộc vào mức độ chảy máu và thời gian từ lúc chảy máu đến khi chụp. Trong 6h đầu sau khi chảy máu, độ nhạy và độ đặc hiệu của thăm khám này lần lượt là 92,9% (95%CI - 89,0%-95,5%) và 100% (95%CI - 99,9%-100%) [65]. Sau chảy máu 72h, độ nhạy của phương pháp này vẫn đạt trên 97%, nhưng giảm xuống còn khoảng 50% sau 5 ngày [59]. Ngoài ra, trên phim chụp CLVT khơng tiêm thuốc cịn cho phép phát hiện các tổn thương phối hợp (máu tụ trong não, CMNT) hay các biến chứng của CMDMN (thiếu máu não, GNT).
Hình 1.5: Các hình thái CMDMN do vỡ TP ĐM não trên phim chụp CLVT không tiêm thuốc [59]
1.6.2. Phân độ CMDMN trên phim CLVT không tiêm thuốc
Mức độ CMDMN được đánh giá theo phân loại của tác giả Fisher và cộng sự đưa ra năm 1980 [66]. Phân độ Fisher được xây dựng dựa vào mức độ CMDMN quan sát được trên phim chụp CLVT sọ não không tiêm thuốc.
Năm 2006, Frontera và cộng sự đề xuất bảng phân độ CMDMN do vỡ TP ĐM não sửa đổi dựa trên phân độ Fisher cũ. Trong bảng phân độ này, hai yếu tố chảy máu nhu mô và CMNT được tách riêng để đánh giá mức độ chảy máu, từ đó có thể tiên lượng được nguy cơ co thắt mạch cũng như kết quả điều trị [67].
Bảng 1.3: Mức độ CMDMN theo phân độ Fisher và Fisher sửa đổi
Độ Phân độ Fisher Phân độ Fisher sửa đổi
0 Khơng có CMDMN hoặc CMNT
1 Khơng có CMDMN hoặc CMNT CMDMN mỏng, khơng có CMNT 2 CMDMN mỏng, lan tỏa với chiều CMDMN mỏng, kèm CMNT bên
dày máu tụ < 1mm
3 CMDMN có độ dày > 1mm CMDMN khu trú hoặc lan tỏa, khơng có CMNT
4 CMNT nhiều hoặc máu tụ trong CMDMN khu trú hoặc lan tỏa
não khơng có CMDMN kèm CMNT
1.6.2.1. Chẩn đốn phân biệt
Do chấn thương: thường thấy máu trong khoang dưới nhện vùng bán cầu, vịm sọ. Tuy nhiên, nếu khơng loại trừ được nguyên nhân vỡ TP ĐM cần tiến hành chụp CTA.
Huyết khối tắc xoang tĩnh mạch: có dấu hiệu nhồi máu tĩnh mạch kèm chảy máu và dấu hiệu của tắc xoang.
Hình giả chảy máu khoang dưới nhện do phù não và viêm màng não.
1.6.3. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy mạch máu não
Chụp CTA được giới thiệu vào khoảng những năm 1980, với sự phát triển của kỹ thuật, kết quả chụp CTA ngày càng tiệm cận với chụp DSA trong việc chẩn đoán TP ĐM não vỡ. Lợi thế của chụp CTA so với chụp DSA là chi phí thấp, tốc độ chụp nhanh và khả năng áp dụng rộng rãi ở các bệnh viện nhỏ. Ngày nay, với sự tiến bộ của chẩn đốn hình ảnh, chụp CTA được áp dụng ngày càng rộng rãi, có giá trị gần như tương đương với chụp DSA,
giúp chẩn đốn chính xác vị trí, kích thước, số lượng, đặc điểm TP ĐM não [68]. Phương pháp này được các hướng dẫn điều trị khuyến cáo sử dụng để tìm nguyên nhân của CMDMN do vỡ TP ĐM não trước khi sử dụng chụp DSA là phương pháp chẩn đốn xác định cuối cùng [39],[40],[43],[44].
Hình 1.6: Hình ảnh túi phình động mạch thơng sau trên phim CTA vàDSA [69] DSA [69]
Theo Phạm Minh Thông và cộng sự (2008) chụp CTA 64 dãy có độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị dự đốn dương tính, âm tính và độ chính xác so trong chẩn đoán TP ĐM não lần lượt là 93% - 95% - 98% - 83% - 93,5% [69]. Tuy nhiên, khả năng phát hiện TP ĐM não trên phim chụp CTA cũng phụ thuộc vào kích thước TP. Tỷ lệ âm tính giả của chụp CTA là 67,5%, 16% và 10,9% với các TP có đường kính lần lượt là 0-3mm, 3,1-5mm và 5,01-10mm [68]. Với những TP nằm sát nền sọ, trong đó có TP ĐM thơng sau, phương pháp chụp CTA cũng dễ bỏ sót tổn thương do sự nhiễu ảnh gây ra bởi hệ thống các cấu trúc xương nền sọ tại vùng này [68].
Hiện nay, chụp CTA với hai nguồn năng lượng (Dual-energy CTA) được triển khai rộng rãi để phát hiện nguyên nhân CMDMN do vỡ TP ĐM não. Đây được xem như một bước tiến mới trong việc chẩn đoán nguyên nhân của
CMDMN. Những ưu điểm của phương pháp này được liệt kê, bao gồm: giảm liều tia X lên người bệnh, chất lượng hình ảnh thu được tiệm cận với chụp DSA, có khả năng xóa xương vùng nền sọ mà khơng làm thay đổi hình ảnh, khơng làm tăng thời gian chụp so với chụp CTA thơng thường [70].
A B
Hình 1.7: Túi phình động mạch thơng sau (mũi tên vàng) trên phim chụp CLVT hai nguồn năng lượng (A) và trên phim chụp DSA (B) [70]
1.6.4. Chụp động mạch não số hóa xóa nền
Hình 1.8: A – Hình ảnh CMDMN vùng nền sọ B- Hình ảnh TP ĐM thơng sau trên phim CTA B- Hình ảnh TP ĐM thơng sau trên phim CTA
C- Hình ảnh TP ĐM thơng sau trên phim DSA và 3D-DSA [71]
Với độ phân giải không gian tốt, chụp DSA vẫn được coi là “tiêu chuẩn vàng” để phát hiện TP ĐM não đặc biệt là chụp mạch tái tạo 3 chiều không gian (3D – DSA) [39],[40],[43],[44]. Chụp DSA cần được thực hiện sớm và
có hệ thống bằng phương pháp Seldinger và chụp cả 4 trục ĐM (hai ĐM cảnh trong và hai ĐM đốt sống). Các tư thế chụp chính thực hiện một cách có hệ thống bao gồm: thẳng, nghiêng và chụp chếch, các tư thế khác bổ sung để bộ lộ cổ TP rõ nhất. Các thế hệ máy DSA hai bình diện và chụp 3D cho phép thực hiện nhanh rút ngắn thời gian chụp chẩn đốn. Trên phim DSA có thể định vị tổn thương, hình dáng, số lượng và xác định giải phẫu liên quan với TP, đường vào can thiệp và đánh giá mức độ co thắt mạch. Những thông tin đó rất hữu ích trong việc lên kế hoạch điều trị TP dù theo phương án can thiệp nội mạch hay vi phẫu kẹp TP [71]. Tỷ lệ tai biến trong khi tiến hành chụp DSA khoảng 3,2% các trường hợp, bao gồm triệu chứng thần kinh khu trú thoáng qua hoặc vỡ TP trong khi luồn catheter trong lòng ĐM mang TP [59], [71]. Một nghiên cứu về xu thế sử dụng chụp CTA và chụp DSA trong chẩn đoán TP ĐM não của McDonald và cộng sự (2013) trên 4972 BN tại 116 bệnh viện tại Mỹ, cho biết [72]:
- Ở các bệnh viện có thế mạnh về phẫu thuật, chụp CTA cao gấp hai lần (61%) so với các bệnh viện có xu thế điều trị bằng can thiệp nội mạch (34%) hoặc cả hai phương pháp điều trị (34%).
- Tại các bệnh viện trường Đại học, chụp CTA là phương pháp chẩn đốn hình ảnh đầu tiên để chẩn đoán TP ĐM não vỡ cũng cao hơn so với các bệnh viện không thuộc trường Đại học.
1.6.5. Chụp cộng hưởng từ mạch máu não
Chụp CHT mạch máu não với chuỗi xung TOF (Time-of-flight) được sử dụng trong chẩn đoán TP ĐM não. Chuỗi xung này dựa trên lưu lượng dòng chảy bên trong lòng mạch máu để tái tạo hình ảnh. Do đó chất lượng hình ảnh khơng bị ảnh hưởng bởi sự ngoằn nghèo của ĐM hay bởi các vật liệu kim loại gây nhiễu [71]. Chỉ định chụp CHT mạch máu não bao gồm: nghi ngờ có TP đã vỡ từ nhiều ngày, BN có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu (liệt dây III), theo
dõi các TP ĐM đã biết trước hoặc sau can thiệp nội mạch, chẩn đốn sàng lọc các trường hợp có nguy cơ mắc TP ĐM não. Các chống chỉ định liên quan các chất có từ gây ảnh hưởng tới sinh mạng người bệnh nếu bỏ ra như máy tạo nhịp tim, thiết bị khử dụng, bơm insulin, kẹp mạch máu không được khử từ…
1.7. Điều trị vỡ túi phình động mạch thơng sau
Nguyên tắc chung: phòng và điều trị các biến chứng của CMDMN, loại bỏ TP, điều trị những tổn thương phối hợp.
1.7.1. Hồi sức và điều trị nội khoa
Điều trị nội khoa và hồi sức được chỉ định trong suốt quá trình điều trị CMDMN do vỡ TP ĐM não. Bao gồm:
- Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, điều trị giảm đau, chống vật vã kích thích. - Điều trị giảm đau bằng Paracetamol hoặc các thuốc giảm đau không steroid.
-Đảm bảo tuần hồn: kiểm sốt huyết áp là rất cần thiết, tránh hạ huyết áp đột ngột hoặc quá mức cần thiết có thể làm giảm lưu lượng tuần hoàn não tạo điều kiện xuất hiện co thắt mạch não thứ phát. Trường hợp hạ huyết áp sau CMDMN do vỡ TP ĐM não là tiên lượng xấu, cần xử trí ngay để tăng trở lại cung lượng tim, tăng thể tích tuần hồn bằng truyền dịch đẳng trương. Có thể sử dụng các thuốc vận mạch như Dopamin hoặc Doputamin nếu cần thiết với liều 2,5-10µg/kg/phút.
- Kiểm sốt hơ hấp: có thể cho BN thở oxy gọng kính ngắt qng 3-6 lít/phút, đảm bảo độ bão hịa oxy trong máu trên 95%, tiến hành đặt nội khí quản để thở máy hỗ trợ đối với các trường hợp hôn mê, hoặc suy hơ hấp.
- Chống phù não: đảm bảo thơng khí, tư thế BN tốt, giảm đau có hiệu quả và sử dụng Manitol 20% với liều 0,25-0,5 g/kg mỗi 4-6h, hoặc sử dụng các thuốc lợi tiểu quai như Furosemid.
- Điều trị đề phòng co thắt mạch bằng các thuốc chẹn kênh Calci (Nimodipin): có thể sử dụng tiêm truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện 4ml/h
trong 2h đầu rồi điều chỉnh theo huyết áp của BN để tránh rối loạn huyết động. Đường tĩnh mạch được duy trì trong 7 ngày đầu sau khi vỡ TP, sau đó có thể chuyển sang đường uống với liều 60mg/lần/4h duy trì đến ngày thứ 21 sau khi CMDMN [40].
- Điều trị nội khoa bằng liệu pháp 3H (Hemodilution, Hypervolemia, Hypertension):
+ Liệu pháp pha loãng máu (Hemodilution): Truyền các dung dịch keo (plasma, dextran...) và huyết thanh mặn 0,9% để duy trì hematocrite: 30-40%.
+ Tăng thể tích tuần hồn (Hypervolemia): các tác giả cho rằng liệu pháp tăng thể tích máu giúp cải thiện thì tình trạng co thắt mạch, nhưng không làm giảm tỷ lệ nhồi máu não và nguy cơ chảy máu tái phát.
+ Liệu pháp tăng huyết áp (Hypertension): Duy trì huyết áp ĐM tâm thu trong khoảng 130-140 mmHg khi chưa kẹp TP, và 160-170 mmHg khi
đã kẹp cổ TP.
1.7.2. Điều trị can thiệp nội mạch
1.7.2.1. Các vật liệu sử dụng trong can thiệp nội mạch
Năm 1991, Guido Guglielmi lần đầu công bố kỹ thuật nút TP ĐM não bằng vòng xoắn kim loại tên là GDCs - Guglielmi Detachable Coils [73]. Từ đó tới nay có rất nhiều vật liệu ra đời phục vụ cho việc điều trị TP ĐM não bằng phương pháp can thiệp nội mạch, như bóng, vật liệu kim loại, giá đỡ lịng mạch…
- Bóng: có hai loại là bóng tách rời và bóng cố định
- Vòng xoắn kim loại: được làm bằng platin có ưu điểm mềm và có thể rút ra và thả lại. Các loại vịng xoắn khác nhau về hình thái, kích cỡ, khác nhau về đường kính lõi và độ mềm, khác nhau về lớp áo bọc bên ngoài, khác