VitaminD và bệnh VCSDK

Một phần của tài liệu đánh giá vai trò của nồng độ vitamin d và các yếu tố ảnh hưởng ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp (Trang 26 - 27)

Từ những năm 1990 số lượng ngày càng tăng của những phát hiện hỗ trợ ý tưởng rằng suy giảm vitamin D hằng định nội môi góp phần vào quá trình tự miễn dịch, là một phần của cơ chế bệnh sinh gây bệnh VCSDK - Hoạt động bình thường của vitamin D ức chế một số thành phần của hệ thống miễn dịch, bao gồm sự ức chế sự biệt hóa và trưởng thành của tế bào đuôi gai, sự biệt hóa tế bào B, tăng phản ứng tế bào T với kích thích thụ thể tế bào T dẫn tới tăng tiết TNFα và tăng tiết IL -12 trong khi sản xuất IL- 10 được duy trì [Error: Reference source not found].

- Vitamin D làm giảm đáp ứng tế bào đuôi gai với các tác động kích của phức hợp miễn dịch dẫn tới làm giảm sản xuất INFα, làm giảm quá trình viêm [Error: Reference source not found].

- Vitamin D có tác dụng điều chỉnh tế bào lympho B sản xuất Ig. Nhiều tế bào miễn dịch có chứa thụ thể vitamin D bao gồm các bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, tế bào đuôi gai. Tế bào T hoạt hóa và các tế bào B có các Enzym (1α- hydroxylase, CYP27B1) cần thiết để chuyển đổi vitamin D thành dạng hoạt động [Error: Reference source not found,Error: Reference source not found].

- Cùng với tính nhạy cảm di truyền và yếu tố môi trường khác, thiếu hụt vitamin D có thể đóng góp tăng hoạt động tế bào B, góp phần tăng sản xuất tự kháng thể, đặc biệt các tự kháng thể kháng lại acid nucleic, có thể dẫn tới sự tăng sản xuất INFα bởi các tế bào đuôi gai qua thụ thể truyền tín hiệu qua

trung gian phức hợp miễn dịch. Thiếu hụt vitamin D có thể đóng góp một phần làm tăng dấu ấn INF trong các tế bào đuôi gai dòng tủy [21].

CHƯƠNG 2

Một phần của tài liệu đánh giá vai trò của nồng độ vitamin d và các yếu tố ảnh hưởng ở bệnh nhân viêm cột sống dính khớp (Trang 26 - 27)