- H+. Sự lắng đọng Na+
và Ca+ trong tế bào làm tăng huyết áp [24],[23]. Cuối cùng insulin trực tiếp hoặc gián tiếp kích thích các yếu tố tăng trưởng giống insulin IGF – 1 (Insulin Like Growth Factor 1), gây ra phì đại thành mạch và hẹp lòng mạch, liên quan đến điều chỉnh HATT [49]. Tuy nhiên không phải tất cả mọi trường hợp THA đều có tăng insulin và ngược lại. Gần đây các nhà nghiên cứu còn quan tâm đến thụ thể AT – 1 (angiotensin II týp 1), thụ thể AT – I được coi như là một thụ thể của yếu tố tăng trưởng. Khi hàm lượng insulin máu tăng, tế bào thành mạch để lộ thụ thể AT – 1. Sự bắt giữ thụ thể AT – 1 với angiotensin II tạo ra angiotensin II hoạt hoá kích thích tăng trưởng fibroblast dẫn tới kháng mạch [23]. Người ta còn thấy hàm lượng amylin tăng trong tình trạng kháng insulin đồng thời với tăng huyết áp. Amylin là một peptid có 37 acid amin, cùng tiết với insulin, có lẽ amylin kích thích hệ renin– angiotensin gây tăng huyết áp [62],[59].
1.6.5. Các nghiên cứu về rối loạn dung nạp glucose ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát. tăng huyết áp nguyên phát.
* Thế giới
Mancini, M. (1985) [56] và cộng sự nhận thấy đã có bằng chứng về dịch tễ và lâm sàng của sự kế hợp giữa béo phì, RLDNG và tăng huyết áp động mạch. Ông nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa tăng huyết áp và RLDNG phụ thuộc với cân nặng và hỗ trợ cho giả thuyết tăng insulin máu
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
góp phần phát triển tăng huyết áp ở béo phì.
Vaccaro, O (1996) [65] đặt câu hỏi tăng huyết áp và RLDNG có phải là yếu tố nguy cơ của nhau hay không?. Ông tiến hành nghiên cứu đánh giá mối liên quan giữa RLDNG và huyết áp, cho thấy tần suất tăng huyết áp gặp nhiều hơn 2,1 lần so với nhóm chứng và tỷ lệ tăng huyết áp liên quan mật thiết với huyết áp cơ bản ban đầu. Ông kết luận rằng tăng huyết áp và RLDNG cùng chia sẻ 1 hoặc nhiều các yếu tố nguy cơ trong đó chủ yếu là kháng insulin.
Fragachan, F. (1990) [46] nghiên cứu tình trạng dung nạp glucose trên 79 bệnh nhân tăng huyết áp động mạch. kết quả cho thấy: bệnh nhân tăng huyết áp không có dấu hiệu lâm sàng của ĐTĐ, dung nạp glucose bất thường chiếm 77. 3%. Trong khi đó ở nhóm chứng không có tăng huyết áp là 0%.
Luders, S. (2005) [54] một lần nữa nghiên cứu rối loạn glucose máu trên bệnh nhân tăng huyết áp thấy có 39% RLDNG, 12% ĐTĐ và chỉ ra rằng HbA1 C ≥ 6%, glucose tĩnh mạch lúc đói ≥ 6,1 mmo/ll, tuổi ≥ 55, tăng huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và tăng vòng bụng là những yếu tố có giá trị cao dự đoán RLDNG.
* Việt Nam
Nghiên cứu về ĐTĐ và tình trạng dung nạp glucose ở cộng đồng và đối tượng có nguy cơ cao có nhiều tác giả nghiên cứu, nhưng với rối loạn dung nạp glucose ở bệnh nhân THANP ở nước ta còn rất ít nghiên cứu. Trần Hữu Dàng (2007) [11] nghiên cứu ở bệnh nhân tăng huyết áp nhập viện chưa từng được chẩn đoán ĐTĐ, tỷ lệ ĐTĐ là 31,5%, RLDNG là 5,6%. Quách Hữu Trung và Cs [32] nghiên cứu ở bệnh nhân tăng huyết áp, ĐTĐ và RLDNG là 41,22%.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn
Chƣơng 2