4.4.1. Tai biến của mở màng phổi dẫn lưu hút khí
Sau mở màng phổi đặt và cố định sonde dẫn lưu. Sonde dẫn lưu được nối dẫn lưu với bộ hút dẫn lưu kín một chiều và điều chỉnh áp lực hút -
20cmH20 tuỳ theo từng người bệnh. BN được điều trị kháng sinh ngay từ khi mở MP cho đến khi rút dẫn lưu hoặc khi không còn biểu hiện nhiễm trùng. Khi rút dẫn lưu dịch đầu được nuôi cấy, phân lập tìm vi khuẩn gây bệnh và làm kháng sinh đồ điều trị theo kháng sinh đồ.
Sau mở MP dẫn lưu hút khí tai biến mà chúng tôi gặp phải trong quá trình tiến hành kỹ thuật mở MP đặt dẫn lưu hút khí tại khoa hô hấp là: TKDD 3/32 BN (9,3%) và nhiễm khuẩn đầu sonde dẫn lưu MP 2 BN (9,3%) trong đó do trực khuẩn Pseudomonas aeruginosa là 2/32 BN (6,2%) và do nấm Candida abbicans 1/32 BN (3,1%). Các tai biến TDMP 4/32 BN (12,5%), TKDD-tràn khí trung thất 2/32 BN (6,2%), viêm mủ màng phổi-nhiễm khuẩn huyết do Steptoccoccus neumoniae 1/32 BN (3,1%). Đây là những tai biến ở những BN đã được mở MP dẫn lưu hút khí nhiều ngày ở các tuyến không kết quả.
Theo BTS-2003 tỷ lệ biến chứng có thể xảy ra khi đặt ống dẫn lưu khí hút khí giữa các xương sườn là 18%, do nhiều nguyên nhân khác nhau có thể làm tổn thương các cơ quan như phổi, lách, dạ dày các mạch máu lớn, nhiễm khuẩn tại chỗ hoặc nhiễm khuẩn toàn thân, TKDD, TDMP và phù phổi [36]. Nghiên cứu tiến cứu của Agawal R và cs (2006) trên 27 BN TKMP cho biết tỷ lệ tai biến viêm mủ MP qua sonde dẫn lưu là 3,7% và chỉ gặp ở BN suy giảm miễn dịch [17].
Trong nghiên cứu của chúng tôi, tai biến gặp nhiều nhất khi mở MP dẫn lưu hút khí là TKDD chiếm tỷ lệ 15,6%. Nguyên nhân có thể là do sau khi mở MP đặt dẫn lưu hút khí phổi nở chưa hết, BN không được hút dẫn lưu trong thời gian 4 giê sau khi bơm iodopovidone vào khoang màng phổi, những BN thể tạng gầy mất mỡ dưới da thành ngực mỏng cố định sonde không khít, nên khí lách qua chân dẫn lưu vào tổ chức dưới da gây ra tình trạng TKDD. Tai biến này chúng tôi theo dõi, không can thiệp chọc hút,
lượng khí dưới da hết dần khi khoang màng phổi hết khí.
Quy trình mở MP dẫn lưu hút khí được thực hiện nghiêm túc đảm bảo
tuyệt đối vô trùng. Tất cả BN đều được dùng kháng sinh ngay sau mở MP và duy trì cho đến khi rút dẫn lưu hoặc khi không còn biểu hiện nhiễm trùng. Mặc dù vậy vẫn còn 9,3% BN nhiễm khuẩn đầu sonde dẫn lưu, phân lập được 6,2% do Pseudomonas aeruginosa là loại vi khuẩn đề kháng nhiều loại thuốc kháng sinh điều trị rất tốn kém. Theo chúng tôi sở dĩ có tình trạng nhiễm khuẩn có thể là do BN nhập viện muộn, nhu mô phổi bị đè Ðp nhiều ngày, khả năng giãn nở kém, thời gian lưu sonde dẫn lưu kéo dài dẫn đến nguy cơ nhiÔm khuẩn qua dẫn lưu. Những trường hợp nhiễm khuẩn sau khi điều trị kháng sinh theo kháng sinh đồ và theo phác đồ điều trị nhiễm trùng bệnh viện không có BN nào có biểu hiện sốt, không gặp BN nào có tai biến nặng dẫn đến tử vong.
TDMP do mở MP đặt dẫn lưu khi vào viện tỷ lệ 4/32 BN (12,5%), dịch thường không nhiều và là do sonde dẫn lưu khích thích MP tăng tiết dịch. Dịch ra ngoài theo dẫn lưu trong trường hợp vị trí dẫn lưu thấp, nếu dịch nhiều vị trí sonde dẫn lưu cao, phải chọc tháo dịch dưới hướng dẫn siêu âm.
4.4.2. Tai biến gây dính MP bằng iodopovidone 10%
Trong nghiên cứu của chúng tôi tất cả 32 BN đều được theo dõi trong và sau gây dính MP theo mét quy trình thống nhất, chúng tôi nhận thấy tai biến mà chúng tôi gặp nhiều nhất là đau ngực 100%, TDMP 40,6%, sốt 9,3%. Tái phát TKMP 10,7%. Các tai biến mà trong nghiên cứu chúng tôi không gặp như mủ màng phổi, giảm huyết áp, cường giáp ARDS, sốc và tử vong do iodopovidone.
* Đau ngực một phần là do iodopovidone và một phần là do ống dẫn lưu MP. Đau ngực là tai biến chủ yếu khi sử dụng iodopovidone để gây dính MP. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi 100% BN bị đau ngực sau gây dính.
Thời gian xuất hiện đau sau bơm trung bình 3±1,5 phút, sớm nhất là ngay phút đầu tiên và chậm nhất là 6 phót sau bơm. Đau kéo dài trong khoảng thời gian trung bình là 15,3±6,8 phót, Ýt nhất là 10 phút và nhiều nhất là 40 phút. Đau chủ yếu ở 2 mức độ với tỷ lệ gần tương đương nhau, đau Ýt (46,9%) và đau nhiều (53,1%). Về sau BN chỉ có cảm giác tức ngực nhẹ và đau tại vị trí đặt sonde dẫn lưu, đau tăng khi ho, khi vận động thay đổi tư thế, rút dẫn lưu MP thì đau ngực giảm hoặc hết đau. Trong phần lớn BN đau ngực chỉ cần điều trị bằng thuốc giảm đau thông thường đường uống rất Ýt khi phải dùng đường tĩnh mạch và thuốc an thần.
Trần Khánh Vỹ (2004) gây dính MP bằng iodopovidone 10% qua ODLMP cho 11 BN TKMP tự phát cho biết: tỷ lệ BN đau ngực mức độ nhẹ là 81,2%, không đau 18,2% và thời gian đau ngực trung bình là 6 phót [15]. So với Trần Khánh Vỹ, BN trong nghiên cứu của chúng tôi thời gian đau ngực dài hơn, đau nhiều (53,1% so với 0%) và thời gian đau ngực trung bình cũng dài hơn (15 phót so với 6 phót). Theo Carlos A và cs (2002) iodopovidone là chất chống nhiễm trùng cục bộ được hấp thu khắp bề mặt MP, gây phản ứng viêm cấp ở MP gây nên đau ngực kiểu đau viêm màng phổi [26]. Agarwal R và cs (2006) cho rằng 100% BN đều có đau ngực ở mức độ khác nhau, nguyên nhân gây đau ngực là do iodopovidone làm tổn thương MP, kích thích lên bề mặt MP gây đau ngực kiểu đau viêm MP và đau do phản xạ dây thần kinh phế vị khi tiến hành phương pháp [17]. Yeginsu và cs (2007) đau ngực sau gây dính chiếm tỷ lệ 5% [68].
* Sốt gặp ở 9,3% BN, sốt xuất hiện chủ yếu vào ngày thứ 2 sau gây dính (66,7%). Nhiệt độ trung bình là 38,40
C±0,70C, nhiệt độ thấp nhất là
37,80C, nhiệt độ cao nhất là 39,30C. Mức độ sốt chủ yếu là sốt nhẹ (66,7%) và
sốt vừa (33,3%). Sốt kéo dài trong khoảng thời gian trung bình 2,3±0,5 ngày, Ýt nhất là 2 ngày và nhiều nhất là 3 ngày. Mặc dù chúng tôi đã làm các xét
nghiệm thăm dò cấy máu khi sốt cao, xét nghiệm lại công thức máu, máu lắng, CPR, cấy dịch dẫn lưu, cấy dịch đầu sonde nhưng đều không phát hiện hiện được tình trạng nhiễm khuẩn tại chỗ cũng như toàn thân. Những trường hợp này theo chúng tôi sốt xuất hiện sau gây dính có thể là do phản ứng của cơ thể với iodopovidone. Carlos A và cs (2002) [26] và Agarwal R và cs (2006) sốt chiếm tỷ lệ 10,9%, sốt là do phản ứng của cơ thể với chất gây viêm [17].
* Tràn dịch màng phổi: TDMP là do phản ứng của MP với sonde dẫn lưu MP hoặc với chất hoá học bơm vào khoang màng phổi kích thích MP tăng tiết dịch quá mức gây nên. Trong nghiên cứu của chúng tôi TDMP sau gây dính chiếm tỷ lệ 40,6%. Số lượng dịch trung bình của nhóm nghiên cứu là 473,0±389,2ml, Ýt nhất là 100ml và nhiều nhất là 1200ml, 53,4% BN có lượng dịch (200-500ml).
Theo Carlos A và cs (2002), Agarwal R và cs (2006) cho rằng iodopovidone là chất chống nhiễm trùng khu trú, được hấp thu khắp bề mặt MP, làm tổn thương màng phổi, gây phản ứng viêm vô khuẩn, kích thích MP tăng tiết dịch quá mức gây TDMP. Bản chất của dịch MP là dịch rỉ viêm có phản ứng rivanta dương tính [17,26].
Chúng tôi theo dõi, đánh giá số lượng, màu sắc dịch qua dẫn lưu hàng ngày, những trường hợp sonde dẫn lưu không ra dịch hoặc sau rút dẫn lưu kiÓm tra khoang màng phổi có dịch chúng tôi chọc tháo dịch bằng kim luồn dưới hướng dẫn siêu âm. Sau 1 đến 2 lần chọc hút khoang màng phổi hết dịch và không thấy có trường hợp nào tái phát dịch.
* Tái phát TKMP: đến thời điểm kết thúc nghiên cứu, tỷ lệ BN tái phát TKMP trong nghiên cứu của chúng tôi là 3/28 BN (10,7%), khoảng thời gian tái phát trung bình là 33,3±4,6 ngày, sớm nhất là 28 ngày, dài nhất là 36 ngày.
1 BN tái phát TKMP lần 2 đối bên, chụp CLVT phổi lớp mỏng độ phân giải cao phát hiện có kén khí vùng đỉnh phổi 2 bên. Hai BN khác TKMP lần 3 cùng bên, chụp CLVT phổi lớp mỏng và NSMP không tìm được nguyên nhân tái phát của TKMP. Theo Agarwal R và cs (2006) khoảng thời gian tái phát trung bình của TKMP tự phát là 13 tháng (6-24 tháng) [17]. Khoảng thời gian tái phát trung bình trong nghiên cứu của chúng tôi sớm hơn so với nghiên cứu của Agarwal R. Vì theo dõi trong thời gian ngắn, số BN nghiên cứu chưa nhiều nên chúng tôi chưa bàn thêm được về tỷ lệ tái phát và khoảng thời gian tái phát của TKMP.
KẾT LUẬN
gây dính MP với iodopovidonde 10% qua ống dẫn lưu màng phổi. Chúng tôi rót ra một số kết luận sau:
1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của BN TKMP
- Các loại TKMP có 2 loại:
+ TKMP tự phát nguyên phát 65,7%. + TKMP tự phát thứ phát 34,3%. - Tỷ lệ nam/nữ là 7/1.
- Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 40,6±18,1 tuổi. + Nhóm TKMP tự phát nguyên phát là 32,1±13,1 tuổi. + Nhóm TKMP tự phát thứ phát là 56,7±15,5 tuổi. - Tiền sử: (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
+ Hút thuốc lá, thuốc lào 71,9%. Số bao/năm TB 14,3±7,8 bao. + Bệnh lý phổi: COPD 18,9%, lao 6,2%, hen 3,1%.
+ TKMP: 1 lần 56,2%, hai lần 15,5%.
- Lý do vào viện chủ yếu là đau ngực và khó thở 46,8%. - Hoàn cảnh xuất hiện TKMP chủ yếu khi nghỉ ngơi 84,3%. - Thời gian bị bệnh trước khi vào viện trung bình 4,5±4,9 ngày.
- Lâm sàng: đau ngực 100%, khó thở 90,6%, khám phổi tam chứng Galliard bên phổi bị tràn khí 90,6%.
- XQ phổi chuẩn: TKMP toàn bộ 96,9%, TKMP khu trú 2 bên 3,1%. - CLVT phổi lớp mỏng: phát hiện 28% BN có kén khí.
- Nhiễm trực khuẩn lao: 1 AFB (+) trong dịch của hạch cổ.
- Xử lý ban đầu trước khi nhập viện: mở MP dẫn lưu khí 25%, hút khí bằng kim 6,2%, đặt catheter 3,1%.
2. Kết quả điều trị TKMP bằng gây dính MP với iodopovidone 10%
iodopovidone 34,3%: bổ sung 1 lần 28,1%, hai lần 3,1% và 3 lần 3,1%. - Không thành công 12,5%.
- Thời gian lưu ống dẫn lưu màng phổi trung bình là 6,6±1,7 ngày. + Nhóm TKMP tự phát nguyên phát là 6,1±1,03 ngày.
+ Nhóm TKMP tự phát thứ phát là 7,6±2,3 ngày. - Thời gian nằm viện trung bình là 12,0±3,9 ngày. + Nhóm TKMP tự phát nguyên phát là 11,1±3,5 ngày. + Nhóm TKMP tự phát thứ phát là 13,6±4,2 ngày.
- Tình trạng BN trước khi ra viện: hết khí 87,5%, TKDD ngực 3,1%. - Tình trạng bệnh nhân đến khám lại 10,7% vì tái phát TKMP.
- Tỷ lệ TKMP tái phát sớm sau gây dính là 10,7%, khoảng thời gian tái phát trung bình là 33±3,3 ngày.
- Tai biến mở MP dẫn lưu hút khí: TKDD là 9,3%, TKDD-tràn khí trung thất chiếm tỷ lệ 6,2%, TDMP do lưu sonde dẫn lưu 12,5%, nhiễm khuẩn đầu sonde dẫn lưu do Pseudomonas aeruginosa 6,2%, mủ màng phổi-nhiễm khuẩn huyết 3,1%.
- Tai biến gây dính bằng iodopovidone 10%: đau ngực 100%, TDMP 40,6%, sốt 9,3%, tái phát TKMP đến thời điểm kết thúc nghiên cứu 10,7%, khoảng thời gian tái phát trung bình là 33±3,3 ngày.
TÀI LIỆU THAM KHẢO Tiếng Việt.
1. Nguyễn Thị Thanh Bình (1999). “Góp phần nghiên cứu một số đặc
điểm lâm sàng, xquang và nguyên nhân của tràn khí màng phổi”. Luận
văn bác sỹ chuyên khoa II, Đại học y Hà Nội; tr 37-58.
2. Ngô Quý Châu. “Tình hình bệnh tật bệnh nhân điều trị nội trú tại khoa
Hô hấp Bệnh viện Bạch Mai trong 5 năm 1996-2000”. Nội san Lao và
Bệnh phổi. 2003, 39; tr 19-25.
3. Nguyễn Việt Cồ, Nguyễn Đình Minh, Nguyễn Thị Thành, Bùi
Thương Thương (1985). “Nhân 6 trường hợp nội soi lồng ngực”. Báo
cáo sinh hoạt khoa học năm 1985-1986, Viện lao và Bệnh phổi Trung ương, tập I và II; tr 89-93.
4. Trịnh Bỉnh Dy (2001). “Sinh lý học màng phổi”. Bài giảng sinh lý học, tập 1, NXB y học; tr 280-281.
5. Nguyễn Thị Thanh Huyền. “Nghiên cứu giá trị của nội soi màng phổi
trong chẩn đoán và điều trị tràn khí màng phổi”. Luận văn tốt nghiệp bác
sỹ nội trú bệnh viện. 2006; tr 30-71.
6. Mai Xuân Khẩn (1996). “Nhận xét 49 trường hợp tràn khí màng phổi tự (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
phát điều trị tại Bệnh viện quân y 103 (1986-1995)”. Hội nghị khoa học
về lao và Bệnh phổi 9.1996; tr 136.
7. Hoàng Minh. “Tràn khí màng phổi”. Giải đáp về một số bệnh phổi-phế
quản thường gặp. NXB y học, Hà Nội 1999; tr 224-261.
8. Hoàng Minh (2000). “Cấp cứu ho ra máu, tràn dịch tràn khí màng phổi”. NXB y học; tr 108-150.
9. Hoàng Long Phát, Đào Minh Thu (1978). “Một số nhận xét về tràn khí
1974-1975”. Nội san Bệnh viện Lao và bệnh phổi số 1. 1998; tr 56-57.
10. Nguyễn Quang Quyền (1997). “Giải phẫu học màng phổi”. Bài giảng
giải phẫu học, tập II. NXB y học; tr 58-71.
11. Trần Văn Sáng, Nguyễn Văn Tường. “Sinh lý - Bệnh học hô hấp”.
NXB y học Hà Nội. 2006; tr 259-262.
12. Trần Hoàng Thành. “Bệnh lý Màng phổi”. NXB y học Hà Nội. 2007; tr
173-210.
13. Nguyễn Vượng (2000). “Bệnh hô hấp - Giải phẫu bệnh học”. NXB y học; tr 280-281.
14. Nguyễn Thế Vũ (2003). “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, xquang, chỉ
định điều trị tràn khí màng phổi tự phát”. Luận văn thạc sỹ y khoa, Đại
học y Hà Nội, 2003; tr 36-68.
15. Trần Thanh Vỹ (2004). “Làm dính màng phổi bằng dung dịch
iodopovidone”. Tạp chí y học Thành phố Hồ Chí Minh tập 8. Phụ bản số
1- 2004; tr 115-116.
Tiếng Anh.
16. Agarwal R, Aggarwal AN, Jindal SK (2006). “Efficacy and safety of iodopovidone in chemical pleurodesis: a meta-analysis of observational
studies”. Respir Med. 2006 Nov; 100(11): 2043-7.
17. Agarwal R, Aggarwal AN, Gupta D (2006). “Efficacy and safety of
iodopovidone pleurodesis through tube thoracostomy”. Respirology. 2006
Jan; 11(1): 105-8.
18. Ayed AK, AL-Din HJ (2000). “The results of thoracoscopic surgery for
19. Baumann MH, Michael H, MD, FCCP, Charlie Strange, (2001)
“Management of Spontaneous pneumothorax”. An American College of.
Chest Physicans Delphi Consensus Statement. Chest 2001; 119: 590- 602. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});
20. Bense L, Lewander R, Hedenstierna G, Wiman LG (1993).
“Nonsmoking, non-alpha 1-antitrypsin deficiency-induced emphysema in nonsmokers with healed spontaneous pneumothorax indentified by
computed tomography of the lungs”. Chest 1993; 103: pp 433-438.
21. Bense L, Eklund G, Wiman LG (1987). “Smoking and the increased
risk of contracting spontaneous pneumothorax”. Chest 1987; 92: pp
1009-1012.
22. Berk JL (1997). “Pneumothorax”. A practical approach to pulmonary medecine, 206-223.
23. Brissaud O, Desfrere L, Mohsen R, Fayon M, Demarquez JL (2003).
“Congenital idiopathic chylothorax in neonates: chemical pleurodesis
with povidone-iodine (Betadine)”. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
2003; 88: F531-533.
24. Bethune N (1935). “Pleural poudrage: new technipues for deliberate Production of pleural adhesion as preliminary to lobectomy”. J Thorax
Sug, 4: 251-261. .
25. Chan TB (1985). “Primary spontaneous pneumothorax in medical
practice a general hospital”. An.n. Acad. Med. Singapore 1985 Jul 14 (3)
p 457-61.
26. Carlos A, Olivares-Torres, Rafael Laniado, Cesáreo Chávez-Garcia,
Pleural Effusions”. Chest 2002; 122: 581-583.
27. Cardillo G, Facciolo F, Giunti R, et al (2000). “Videothoracoscopic treatment of primary spontaneous pneumothorax; a 6-year experience”. Ann thorac Surg; 69: 357-362.
28. Clayton TC, William FD, (1999). “Visualization of diaphragmatic
fenestration asssociated with catamenial pneumothorax”. Ann Thorax
Surg; 68: 1413-1414.
29. Fahad MA, Bruce M (2003). “Pneumothorax” Medicine Specialties.
Radiology. Chest 2003; 129: 542-547.