- Nghiện rượu: Những bệnh nhõn uống 100 ml rượu /ngày trong
4.2.2.Nồng độ TNFα tăng ở bệnh nhõn VTC cú biến chứng
Kết quả bảng 3.8 cho thấy cỏc bệnh nhõn viờm tụy cấp cú biến chứng trong nghiờn cứu này cú nồng độ TNF trung bỡnh tăng cao so với nhúm khụng cú biến chứng ở cả hai thời điểm xột nghiệm trong 48 giờ đầu và ngày thứ 5 của bệnh với p < 0,05.
Nhận xột của chỳng tụi cũng tương tự với nhận xột của De Beauax AC và cộng sự [38], đo nồng độ TNFα và cỏc thụ thể hoà tan của TNFα trong huyết thanh 58 bệnh nhõn viờm tụy cấp. Trong đú cú 30 bệnh nhõn
nhẹ, 28 bệnh nhõn cú biến chứng. Cỏc tỏc giả thấy rằng ngày đầu tiờn và ngày thứ hai sau vào viện, nồng độ TNFα ở nhúm cú biến chứng đều tăng cao cú ý nghĩa so với nhúm khụng cú biến chứng với p < 0,01. Đặc biệt nồng độ TNFα tăng cao nhất ở nhúm sẽ bị suy nhiều cơ quan.
Nghiờn cứu của Kay MC và cộng sự ở Mỹ (1996) cho thấy nồng độ TNFα ở những bệnh nhõn VTC cú biến chứng tăng cao cú ý nghĩa so với những bệnh nhõn khụng cú biến chứng với p < 0,01. Nồng độ TNFα tăng cao nhất là ngày đầu tiờn vào viện với thời điểm lấy mỏu trung bỡnh là 36 giờ từ khi xuất hiện triệu chứng đầu tiờn của bệnh [49].
Cỏc tỏc giả Chun Chia Chen, SunSang Wang và cộng sự ở Hồng Kụng (1999) cũng cho nhận xột tương tự [36].
Đỏp ứng viờm quỏ mức và kộo dài cú thể là một trong những cơ chế dẫn đến suy đa tạng trong viờm tụy cấp. Nguyờn nhõn chớnh dẫn đến tử vong là biến chứng tại tụy hoặc suy đa tạng hoặc phối hợp cả hai.
Trong giai đoạn đầu của viờm tụy cấp cú sự giải phúng cỏc cytokin tiền viờm và chỳng giữ vai trũ quan trọng trong quỏ trỡnh tiến triển của bệnh. In vivo, TNFα là cytokin đầu tiờn xuất hiện sau khi tiờm LPS.
TNFα là trung gian trong đỏp ứng pha cấp bao gồm: sốt, tỏc động lờn gan tăng sinh tổng hợp cỏc protein pha cấp của quỏ trỡnh viờm, hoạt hoỏ hệ thống đụng mỏu gõy đụng mỏu rải rỏc, hoạt hoỏ cỏc bạch cầu đơn nhõn, hoỏ ứng động bạch cầu đa nhõn trung tớnh, tăng tớnh thấm thành mạch. Chớnh TNFα làm khuếch đại phản ứng viờm tại chỗ đồng thời nú đi vào tuần hoàn gõy ra cỏc biểu hiện hệ thống của bệnh [55].
TNFα kớch thớch sản xuất một số gốc oxygen tự do, cỏc gốc tự do này cú thể là nguyờn nhõn gõy tổn thương và hoại tử tụy. Hơn nữa, TNF
cũn kớch thớch giải phúng cỏc cytokin gõy viờm khỏc như IL-1ũ, IL-6, IL-8 gúp phần gõy ra tổn thương tụy hoặc làm cỏc tổn thương trở nờn nặng nề hơn. Một số nghiờn cứu đó chứng minh cú sự tăng cao IL-1ũ, IL-6 trong viờm tụy cấp và mức độ tăng của cỏc cytokin này cú liờn quan chặt chẽ với tăng nồng độ TNFα [36], [49]. Ngoài ra, một số biểu hiện lõm sàng của biến chứng suy cỏc cơ quan như hạ huyết ỏp, tăng đường mỏu, cỏc bất thường về đụng mỏu, toan chuyển hoỏ, ure mỏu tăng cú thể được gõy ra bởi sự tăng cao nồng độ TNFα.
Như vậy tăng nồng độ cỏc cytokine trong đú cú TNFα gắn liền với biến chứng của viờm tụy cấp.
Xột nghiệm nồng độ TNFα huyết thanh cú thể giỳp người thầy thuốc lõm sàng sớm nhận ra những bệnh nhõn cú nguy cơ và do đú giỳp cho sự can thiệp trong điều trị.