Số lượng tiểu cầu trước lọc của tất cả các nhóm BN STM là 186.87±48.91 lớn hơn số lượng tiểu cầu sau lọc 157.12±43.07 (G/L). ). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0.05). Điều này có thể giải thích do hai nguyên nhân:
Trong khi lọc máu ngoài cơ thể bằng thận nhân tạo việc tiểu cầu gặp bề mặt màng lọc nhân tạo, tiểu cầu dễ bị kết dính lại, các tiểu cầu khi đã bị kết dính bị gan phân hủy.
Tiểu cầu sau khi gắn với heparin (trong phản ứng trung hòa nhằm giảm tác dụng cả heparin) cũng dính lại, các tiểu cầu này sau khi đã dính lại tiếp đến sẽ bị phá hủy tại tế bào gan và là nguyên nhân bị giảm số lượng.
Với những liều heparin từ 60-100 (IU/kg) thì số lượng tiểu cầu trước và sau khi lọc máu lần lượt là 192.93±40.22 (G/L) và 164.81±41.32 (G/L). Với những liều 101-140 (IU/kg) thì SL tiểu cầu trước và sau khi lọc máu lần lượt là 155.5±64.27 (G/L) và 153.19±50.5 (G/L). Với những liều 140-171 (IU/kg) thì SL tiểu cầu trước và sau khi lọc máu lần lượt là 168.25±23.98 (G/L) và 140.1±22.14 (G/L). Sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0.05).
Chúng tôi nhận thấy số lượng tiểu cầu sau lọc máu thấp nhất ở nhóm bệnh nhân sử dụng heparin liều cao 140-171 IU/kg (140.1±22.14 (G/L), hơn nữa số lượng tiểu cầu trước lọc ở nhóm bệnh nhân này (168.25±23.98 (G/L) )
cũng thấp hơn nhóm bệnh nhân sử dụng liều 60-100 IU/kg (192.93±40.22 (G/L)). Điều chúng tôi đang suy nghĩ là với nhóm bệnh nhân sủ dụng heparin liều cao này đã có sự giảm số lượng xuống dưới ngưỡng thấp nhất (140 (G/L)) trong khi đó nhóm bệnh nhân này có kết quả rAPTT sau lọc cao nhất 2.94±1.17 nên có nguy cơ bị xuất huyết và cần theo dõi để có biện pháp thích hợp như điều chỉnh liều heparin. Qua khảo sát này chúng tôi thêm thấy được vai trò của xét nghiệm APTT trong theo dõi nguy cơ xuất huyết với bệnh nhân lọc máu bằng TNT và sư dụng thuốc chống đông heparin. Mặt khác nhóm này cũng có chỉ số rAPTT trước lọc cao nhất trong các nhóm (1.31±0.49) chứng tỏ rằng sự rối loạn ĐMNS ở nhóm này không chỉ do nguyên nhân là giảm tiểu cầu mà còn có nguyên nhân khác nữa như: suy giảm chức năng gan và việc tổng hợp các yếu tố tham gia vào hoạt động sinh lí đông cầm máu.
Hiện tượng giảm tiểu cầu có khả năng gây ra tình trạng xuất huyết, tuy nhiên giảm nhẹ tiểu cầu đơn thuần thì với tình trạng chung của các bệnh nhân suy thận mạn ít có nguy cơ xuất huyết. Sau khi bệnh nhân được lọc máu thì heparin dần mất tác dụng: do bị chuyển hóa ở gan và một phần nhỏ ở thận, do gắn với albumin, tế bào nội mạc do trung hòa bởi tiểu cầu. Chúng tôi cho rằng nguyên nhân chính là do heparin bị gan chuyển hóa, còn sự gắn với albumin và tế bào nội mạc cũng có giới hạn nhất định, một khi sự gắn này đã bão hòa ( do liều sử dụng đã có sự tính toán cho tỉ lệ này ) thì vai trò của gan chiếm vị trí quan trọng trong phục hồi chức năng đông cầm máu trở về bình thường như lúc trước khi lọc máu.