- Mổ khám gà bệnh để kiểm tra bệnh tích ở ruột.
* Điều trị
Một số phác đồ công ty Marphavet khuyến cáo sử dụng như sau:
Phác đồ 1: Colicoc 5 - 10 ml/1 lít nước uống kết hợp với 39 Vita-Amin 1 g/2 - 3 lít nước uống.
Phác đồ 2: Coli 102 1 g/5 - 7 kg tương đương TT 2 g/lít nước, sử dụng kết hợp với Biotin B2B5 50 g/80 kg thức ăn. Dùng liên tục trong 3 - 5 ngày.
Phác đồ 3: Diclazuril 1 g/10 - 12 kg TT tương đương 1 g/lít nước, kết hợp với Marphasol thảo dược 1 - 2 g/lít nước. Dùng liên tục trong 3 - 5 ngày.
Phác đồ 4: Marcoc E.coli 1 g/2 lít nước uống tương đương 1 g/12 - 15 kg TT/ngày sử dụng kết hợp với Men tiêu hóa 100 g/300 kg thức ăn. Dùng liên tục trong 3 - 5 ngày.
* Phòng bệnh
Đối với việc phòng bệnh việc đầu tiên cần làm là dùng vắc-xin cầu trùng để
phòng bệnh cho toàn đàn vào lúc 3 - 7 ngày tuổi. Sử dụng các thuốc có thành phần Sulfadimethoxine, Toltrazuril, Sulfaquinoxaline phòng bệnh định kỳ mỗi tháng bằng cách trộn thuốc trong thức ăn với liều phòng theo đợt, đợt 1 từ 1 - 2
tuần tuổi, đợt 2 từ 3 - 4 tuần tuổi, đợt 3 từ 7 tuần tuổi, mỗi lần dùng 2 - 3 ngày. Song song với đó cần chú ý, không để nền chuồng ẩm ướt, dọn sạch phân. Vệ sinh sạch sẽ, phun thuốc sát trùng định kỳ. Thuốc phòng và chữa cầu trùng cần thay đổi theo từng thời kỳ để tránh cầu trùng thích ứng với các loại thuốc đó. Đây là cách phòng bệnh rất hiệu quả và kinh tế.
2.3. Tổng quan các nghiên cứu trong và ngoài nước về một số bệnh trêngà gà
2.3.1. Tình hình nghiên cứu trên thế giới 2.3.1.1. Tình hình nghiên cứu bệnh CRD
Theo Hoàng Huy Liệu, 2002) [35] - Vào năm 1905, CRD được Dobb (người Hà Lan) phát hiện lần đầu tiên ở gà tây. Đến năm 1935, Nelson J.B và Gibbs đã phân tích được Mycoplasma gallisepticum là loại vi khuẩn gây bệnh chủ yếu. Năm 1952, bác sỹ Van Roekei đã tiến hành nuôi cấy và tìm hểu rõ về đặc tính của loại vi khuẩn này. Sau đó là hai bác sỹ Adler và Yamato phát hiện ra vi khuẩn MG gây CRD cùng loại với Mycoplasma gây bệnh viêm xoang truyền nhiễm. Họ cũng đã thấy mức độ nghiêm trọng khi cùng một lúc gà nhiễm hai loại vi khuẩn này.
Nhiều tác giả đã nghiên cứu bệnh viêm đường hô hấp mãn tính (CRD) của
gà tại một số nước trong khu vực Châu Á cho thấy: bệnh là do Mycoplasma gallisepticum (MG) và Mycoplasma synoviae (MS) gây ra. Các tác giả đã sử
dụng vắc-xin nhược độc phòng bệnh và thấy kết quả đạt hiệu quả cao.
Phạm Sỹ Lăng và cs. (2002) [13] cho biết, năm 1984 Glison và Kleven đã nghiên cứu về hiệu quả sử dụng vắc-xin nhược độc và vắc-xin chết với mục đích khống chế lây truyền MG qua trứng: Theo đó vắc-xin với chủng F nhược độc dùng cho gà 4 - 5 tuần tuổi đã không đạt kết quả tốt đối với chức năng của vòi trứng, độ dày của vỏ trứng cũng như chất lượng của trứng. Việc sử dụng vắc-xin bằng cách nhỏ mắt có hiệu quả tốt hơn là phun vào không khí. Vắc-xin chủng R sử dụng bằng hai cách nhỏ mắt và phun ngoài không khí đều đạt được kết quả.
Ngoài ra, khi sử dụng một số loại kháng sinh để điều trị đàn gà bệnh do MG thì kết quả cho thấy các loại kháng sinh như: tiamulin, tylosin, enrofloxacin, valnemulin có tác dụng tốt hơn so với lincomycin và streptomycin.
2.3.I.2. Tình hình nghiên cứu bệnh Cầu trùng
Theo Orlow (1975) [17] cho biết, cầu trùng chủ yếu mắc ở gia cầm non. Với gà một tháng tuổi, E.tenella là loài gây bệnh mạnh nhất, phổ biến nhất
còn E.maxima gây bệnh cho gà từ 1,5 - 2 tháng tuổi. Mầm bệnh sẽ
phát triển,
bệnh sẽ diễn biến bệnh nặng thêm nếu điều kiện chuồng trại không đảm bảo,
chật trội, ẩm ướt hay thức ăn thiếu dinh dưỡng. Các ổ dịch cầu trùng thường
thấy vào mùa xuân và mùa thu. Gia cầm non mắc bệnh, gia cầm lớn là vật
mang trùng.
Còn theo Kolapxki và Paskin, (1980) [8], bệnh cầu trùng gà là một bệnh ở gà con từ 10 - 18 ngày tuổi. Đôi khi bệnh cũng có ở gà 4 - 6 tháng tuổi. Trong điều kiện các cơ sở chăn nuôi gia cầm, gà 3 - 4 tuần tuổi nhạy cảm và nhiễm cầu trùng nặng nhất với tỷ lệ chết cao.
Các nhóm tác giả nghiên cứu về bệnh cầu trùng ở gà, Shirley W. M và cs. (2005) [32], Donal P và cs. (2007) [24], Intervet (2009) [25] lại đều cho rằng gà bị cầu trùng sẽ làm rối loạn tiêu hóa, các tế bào thượng bì của ruột bị tổn thương, không hấp thu được dinh dưỡng, ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất, giảm hiệu quả của việc chuyển hóa thức ăn và giảm tăng trọng...
Li Tan và cs. (2017) [27], Zhang Yan và cs (2015) [34] cho biết, các tế bào biểu mô phôi thai bị nhiễm E. tenella biểu hiện giảm apoptosis và tăng tỷ lệ nhiễm E. tenella ở giai đoạn phát triển sớm của E. tenella. Hơn nữa, cùng với sự phát triển của E. tenella, các tế bào nhiễm vi khuẩn E. tenella đã tăng apoptosis ngoài việc giảm tỷ lệ nhiễm trùng còn ức chế apoptosis tế bào chủ có lợi cho sự phát triển nội bào và phát triển của E. tenella.
2.3.I.3. Tình hình nghiên cứu bệnh Đầu đen
Vào năm 1893 ở Rhode Island, bệnh do đơn bào H.meleagridis được phát hiện, sau đó bệnh được báo cáo ở khắp các lục địa và nhiều nước khác. Dịch bệnh do H.meleagridis nhanh chóng lan xuống các vùng ven biển phía Đông, miền Trung Tây và miền Tây Hoa Kỳ. Bệnh có tỷ lệ chết cao (có thể tới 100%). Các nhà khoa học sớm xác định đơn bào H.meleagridis là tác nhân gây bệnh. Giống như nhiều ký sinh trùng khác, vòng đời H.meleagridis rất
phức tạp, liên quan tới một vật chủ trung gian là giun kim Heterakis gallinae
(Mc Dougald L. R, 2008 [29]).
Tác nhân gây bệnh đầu đen ở gà đã được nhiều tác giả nghiên cứu và cho biết, đó là một sinh vật đơn bào (Amoeba meleagridis) có hình tròn hoặc hình bầu dục, đường kính 8 - 14pm. Khi đơn bào được cố định và nhuộm màu, tác giả thấy chúng có hình bầu dục, đường kính 6 - 10 pm, ở giữa có nhiều cấu trúc nhỏ tập trung lại thành thể nhân (Smith, 1895 [31]). Theo Tyzzer và Fabyan (1922) [33], H.meleagridis tồn tại lưỡng hình (dạng amip và dạng có roi). Trong mô (giai đoạn xâm lẫn) đơn bào có dạng amip, trong lòng manh tràng H.meleagridis ở dạng có roi. H.meleagridis ở dạng amip thường có đường kính 8 - 15 pm, trong khi ở dạng có roi, đường kính có thể lên tới 30 pm.
Callait - Cardinal M. P. và cs. (2010) [23] cho rằng, chuồng trại không đảm bảo vệ sinh, phân và rác ướt không thu dọn thường xuyên, thức ăn nước uống không sạch sẽ là những nguy cơ gây tái phát Histomonosis ở gia cầm.
Popp C. và cs. (2011) [30] cho biết, ít nhất có hai chủng H.meleagridis (A và B) gây ra các vụ dịch tại các trang trại chăn nuôi gà.
Aka J. và cs. (2011) [22] cho biết, ở Đức, ổ dịch Histomonosis đầu tiên xảy ra vào năm 2005 trong đàn gà mái 17 tuần tuổi, ổ dịch thứ hai (năm 2009) xảy ra trên đàn gà mái 8 tuần tuổi. Trong cả hai vụ dịch, H. meleagridis gây bệnh đều thuộc chủng A.
Liebhart D. và cs. (2013) [28] cho biết, đàn gà mái đã được tiêm phòng
Histomonosis thì sau 2 đến 4 tuần tiếp xúc với mầm bệnh, sản lượng trứng sụt
giảm còn 90%, trong khi đó đàn gà không được tiêm phòng sản lượng trứng giảm chỉ còn 58,7%.