giảm sút hoàn toàn, bệnh nhân sẽ đái ít vô niệu, Nitơphiprotein tăng dần, càng tăng nhanh thì càng nặng. Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan của máu là không
tránh khỏi. bệnh nhân sẽ chết do kim máu tăng, do phù phổi cấp, do hội chứng mê máu cao hoặc do bệnh chính. Cho đến nay mặc dù có những phương tiện hồi sức tích cực như lọc máu ngoài thận nhưng tỷ lệ tử vong còn rất cao. Tuy nhiên nếu được xử lý kịp thời và chính xác thì nhiều trường hợp có thể chức năng thận hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn, người bệnh có thể trở lại cuộc sống bình thường.
1.2. Đặc điểm dịch tễ
Suy thận cấp được coi như một sự suy giảm nhanh chóng, tốc độ lọc máu của cầu thận và ứ đọng trong máu những sản phẩm của chuyển hóa nào, hội chứng này xảy ra trong 5% tổng số các ca nhập viện và có thể chiếm tới 30% các ca điều trị tích cực (theo thống kê của PGS. Trần Văn Chất và BS. Trần Thị Thịnh 1991 - 1995). Suy thận cấp là một bệnh cấp cứu nội khoa tỷ lệ mắc bệnh không liên quan gì đến giới và địa dư. Việc chân đoán điêu trị kịp thời và chính xác nhất là trong cộng đống được chấn đoán sớm thì rất nhiều trường hợp chức năng thận được khỏi hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn tránh được các biến chứng tử vong.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân trước thận
Là nhóm nguyên nhân gây bệnh suy thận cấp chức năng. - Sốc giảm thể tích.
- Sốc tim.
- Sóc nhiễm khuẩn. - Sốc phân vệ.
- Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn khác như: hội chửng thận hư, xơ gan, thiêu dưỡng gây giảm protid máu.
2.2. Nguyên nhân tại thận
- Bệnh lý ở cầu thận cấp: chiếm 3 - 12% bệnh nhân suy thận cấp
+ Bệnh cầu thận nguyên phát.
Suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu
+ Bệnh cầu thận thứ phát:
y Viêm cầu thận Lupus trong đợt tiến triển cấp tính.
y Hội chứng Good pasture
ySchoenlein Henoch có tổn thương thận...
- Các bệnh ống thận kẽ cấp tính chiếm 58 - 65% bệnh nhân suy thận cấp
+ Ngộ độc: ngộ độc mật cá trắm, thuốc nam...
+ Ngộ độc thuốc: thuốc kháng sinh, thuốc chống ung thư, thuốc giảm viêm, giảm đau.
y Truyền nhầm nhóm máu.
y Sốt rét ác tính.
y Dùng thuốc gây tan máu: Quanh. RifamDVcin...
+ Tiêu cơ vân cấp tính:
y Chấn thương cơ
y Thiếu máu cơ.
y Hôn mê kéo dài, co giật.
y Nghiện heroin, lạm dụng thuốc chống động kính...
+ Các tính trạng sốc lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp.
+ Nguyên nhân nhiễm trùng:
y Nhiễm trùng máu, nhiễm xoắn khuẩn gây hội chứng gan thận cấp...
y Hoặc theo con đường ngược dòng: viêm thận bể thận cấp
+ Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch dị ứng: kháng sinh, thuốc chống co giật.
+ Nguyên nhân gây rối loạn chuyển hóa: như tăng acid uric máu.
+ Các nguyên nhân khác: Myelome... - Chấn thương thận.
- Tắc mạch thận
- Các nguyên nhân khác
2.3. Nguyên nhân sau thận
Là các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu - Sỏi bể thận, niệu quản
- U chèn ép tắc đường bài niệu
- Nguyên nhân do viêm xơ chít hẹp: lao thận, giang mai... - Xơ hóa sau phúc mạc.
2.4. Các nguyên nhân khác chưa rõ
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng tuỳ thuộc vào từng giai đoạn của bệnh.
3.1. Giai đoạn khởi đầu
Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh. Diễn biến tuỳ theo từng nguyên nhân. Bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn đến vô niệu ngay, bệnh nhân sốc thì diễn biến nhanh hay chậm tuỳ theo nguyên nhân gây sốc và kỹ thuật hồi sức ban đầu.
3.2. Giai đoạn đái ít, vô niệu
Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân có thể đái ít rồi dẫn đến vô niệu, nhưng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột. Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1 đến 2 ngày, có khi 3 đến 4 tuần, trung bình là 7 - 12 ngày và có các triệu chứng sau:
- Lượng nước tiểu giảm (<500ml/24h) vô niệu là nước tiểu <100ml/24h. - Có rối loạn điện giải
+ Phù
+ Kim máu tăng dần
+ Biểu hiện ở tim mạch là biến chứng nguy hiểm nhất, có thể có loạn nhịp, chậm nhịp rồi ngừng tim. Trên điện tâm đồ thấy sóng T cao nhọn, đối xứng và thấy ST chênh lên hoặc chênh xuống.
+ Triệu chứng về thần kinh cơ: bệnh chứng có thể thấy yếu, liệt cơ.
+ Khi kali máu tăng trên 6,5mmol/1 là một tình trạng cấp cứu nội khoa cần phải được lọc máu cấp.
- Nitơ phi protein máu tăng cao dần. - Urê máu tăng dần.
- Creatinin máu tăng dần - Acid máu tăng dần
- Khi tốc độ tăng của urê và creatinin máu càng nhanh thì tiên lượng càng nặng, nó phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều hay ít protid, phụ thuộc vào quá trình giáng hóa protid trong cơ thể và phụ thuộc vào mức độ vô niệu.
- Toan hóa máu là không tránh khỏi do tích tụ các acid cố định là một trong những tiêu chuẩn của lọc máu.
- Các triệu chứng khác.
+ Cao huyết áp
+ Biểu hiện tim mạch, hô hấp, thần kinh, tiêu hóa... của hội chứng mê máu cao.
+ Nước tiểu có protein niệu, hồng cầu, bạch cầu, trụ niệu, tỷ trọng nước tiểu thường thấp, trừ suy thận cấp chức năng.
3.3. Giai đoạn đái trở lại
Lượng nước tiểu tăng dần >21/24h, có trường hợp 4 -51/24h, đái nhiều phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và lượng nước đưa vào trong giai đoạn đái ít vô niệu. Nguy cơ chính của giai đoạn này là:
- Mất nước
- Mất điện giải (K+, Na+ máu hạ)
nhiều urê máu, creatinin máu giảm dần, chức năng thận dần hồi phục.
Thời gian đái nhiều trung bình khoảng 1 tuần, sau đó lượng nước tiểu giảm dần và trở về bình thường. Tuy nhiên có những trường hợp sang tháng thứ 2 nước tiểu >21/24h.
3.4. Giai đoạn hồi phục
- Khối lượng nước tiểu dần trở về bình thường - Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường
Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ông thận có khi hàng năm mới hồi phục hoàn toàn, mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn. Sự hồi phục nhanh hay chậm tuỳ thuộc vào từng nguyên nhân, vào tình trạng ban đầu, chế độ điều trị và công tác hộ lý đối với bệnh nhân.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào
- Có nguyên nhân cấp tính: uống mật cá trắm, ngộ độc kim loại nặng, ỉa chảy mất nước, viêm cầu thận cấp...
- Xuất hiện:
+ Thiểu niệu, vô niệu
+ Urê máu, creatinin máu tăng dần
+ K+ máu tăng dần
+ Toan chuyển hóa
+ Diễn biến qua 4 giai đoạn (như trên)
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn: Ở suy thận mạn:
+ Tiền sử có bệnh thận, tiết niệu
+ Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận
+ Cao huyết áp, suy tim
+ Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ.
- Phân biệt giữa suy thận chức năng và suy thận cấp thực tổn.
+ Suy thận cấp chức năng là do giảm thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp: mất máu cấp, ỉa chảy, suy tim...
Huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ, kim niệu cao hơn nan niệu, tỷ trọng nước tiểu cao. Nếu không điều trị kịp thời sẽ chuyển thành suy thận thực tôn (sau 72h)
+ Suy thận cấp thực tốn: thận bị tốn thương thực thế do hoại tử ống thận (ngộ độc, sốc) hoặc viêm cẩu thận cấp, nhồi máu thận...
yLâm sàng có tụt huyết áp, mất nước, mất muối, giáng hóa nhiêu thì nghĩ đến suy thận cấp chức năng.
y Thời gian vô niệu càng kéo dài càng chắc chắn có hoại tử ống thận, thường sau 72h vô niệu thì gần như chắc chắn là bắt đầu có tổn thương thực thể.
y Dựa vào kết quả xét nghiệm ta có thể phân biệt suy thận cấp chức năng và suy thận cấp thực tổn như sau:
Chỉ số Suy thận cấp chức năng Suy thận cấp thực tổn
- Natri nước tiểu - Na/K nước tiểu
- Urê nước tiểu/urê máu - Urê máu/creatinin máu
- Nồng độ thầm thấu của nước tiểu/máu - Nồng độ thẩm thấu của nước tiểu - Tỷ trọng nước tiểu < 20mEq/1 > 1 > 10 > 30 > 2 > 600 mos/kg >1,018 > 40mEq/1 < 1 < 10 < 20 < 2 <600 mos/kg <1,018
Các kết quả xét nghiệm này chỉ có giá trị tương đối cần kết hợp với lâm sàng để chẩn đoán phân biệt.
Trên cộng đồng nếu bệnh nhân có nguyên nhân cấp tính như: uống mật cá trắm, ỉa chảy mất nước... nếu thấy xuất hiện thiểu niệu hoặc vô niệu thì vẫn phải đưa đến trung tâm cấp cứu ngay để xử trí kịp thời tránh nguy cơ tử vong.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc chung
- Nhanh chóng loại bỏ các nguyên nhân gây suy thận cấp có thể điều trị được - Tập trung phương tiện chữa trị cho phù hợp với từng giai đoạn của bệnh, lọc
máu khi cần thiết.
- Đảm bảo tất công tác điều dưỡng và chống nhiễm khuẩn.
5.2. Điều trị cụ thể
Tuỳ từng giai đoạn của bệnh:
5.2.1 Giai đoạn đầu
Cần loại bỏ tác nhân gây suy thận cấp: - Bù địch, bù máu:
Phải bù dịch hoặc máu trong trường hợp bệnh nhân mất nước, mất máu. Phải nâng nhanh huyết áp. Để huyết áp tụt, kéo dài trên 72h dễ có nguy cơ dẫn đến suy thận
cấp có tổn thương thực thể do thiếu máu thận. Nguyên tắc là không để huyết áp tối đa xuống dưới 80mmHg.
- Điều trị đặc hiệu: rất cần thiết trong giai đoạn này ví dụ:
+ Dùng BAL trong điều trị ngộ độc kim loại nặng như thuỷ ngân, asen.
+ Mổ lấy sọt niệu quản...
- Về chế độ ăn: chỉ nên cho lượng đạm tối thiểu (0,5g/kg) bằng Protein giá trị sinh học cao, khoảng 1 lạng cá, thịt nạc mỗi ngày.
5.2.2. Giai đoạn đái ít vô niệu
Mục đích cơ bản điều trị trong giai đoạn này là: Giữ cân bằng nội môi.
Hạn chế tăng kali, nitỏ phi protein máu.
- Nước: bệnh nhân vô niệu đảm bao cân bằng âm, nghĩa là vào ít hơn ra, thường chỉ cho 500ml/24h kể cả ăn uống, mùa hè có thể cho nhiều hơn. Trường hợp vô niệu do mất nước, mất muối thì phải bù dịch. Cần phải lưu ý lượng nước mất do nôn, ỉa chảy, mồ hôi, hơi thở...
- Điện giải và toan máu
+ Chống tăng kim máu.
y Hạn chế thức ăn có nhiều khu
y Loại bỏ ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.
y Lợi tiểu để thải kim: liều khởi đầu Lasix từ 40-80mg có thể tăng 1000mg/24h.
y Truyền kiềm.
yTruyền đường ưa trương, pha insulin nhằm đưa bớt K+ vào trong tế bào.
y Tiêm calci tĩnh mạch cũng hạn chế được ảnh hưởng của K+ cao.
y Nếu K+ trên lớn hơn 6,5mmol/1 thì chỉ định lọc máu ngoài thận.
y Điều trị các rối loạn điện giải khác nam máu hạ do ứ nước tốt nhất là hạn chế nước, nếu hạ nhiều cần bù nam: calci máu thấp thì cho calci clorua... Hạn chế tăng nitỏ phi protein máu chủ yếu hạn chế tăng mê máu bằng cách:
- Chế độ ăn giảm đạm 0,4g/kg/24h, đủ cam (35kcalo/kg), đủ vitamin. - Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn:
Rất thận trọng khi dùng kháng sinh vì đa số kháng sinh độc cho thận, đặc biệt đối với người già. Các loại Penicilin, Methicylin, Erythromycin, clorocid ít độc nhất. Khi cần cho ventamycin do nhiễm khuẩn huyết Giam âm, tụ cầu thì nên cho liều thấp 40 mg/24h.
Khi urê máu >35 mmol/1 Khi cretinin máu >600 µmol/l Khi có biểu hiện toan máu
5.2.3. Giai đoạn đái trở lại
- Tiếp tục hạn chế protid trong thức ăn, chỉ cho ăn tăng protid khi mê máu trở về bình thường.
- Chỉ cho ăn quả chín khi không có tăng kali máu. - Nếu cần thì phải tiếp tục lọc máu.
- Truyền dịch hoặc trong để chống mất nước và điện giải.
+ Trong trường hợp đái nhiều vừa phải chỉ cần cho uống Oresol (2-2,5l/ 24h)
+ Khi nước tiểu >31/24h thì phải bù bằng đường truyền tĩnh mạch, lượng truyền tuỳ thuộc vào lượng nước tiểu.
- Cần theo dõi sát điện giải máu đặc biệt là Na+ và K+ máu.
- Bệnh nhân đái nhiều được 2 đến 3 ngày thì mê niệu, creatinin niệu tăng dần, urê máu, cretinin máu giảm dần, bệnh nhân sẽ chuyển sang giai đoạn hồi phục. Cần tăng dần lượng protid trong chế độ dinh dưỡng.
5. 2. 4 Giai đoạn h ổi phục s ức khỏe
- Sức khỏe bệnh nhân dần được hồi phục khi mê máu trở về bình thường thì cần tăng protiớ trong khẩu phần ăn đảm bảo đủ cảm và vitamin.
- Chú ý đến công tác điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét, chống bội nhiễm do nằm lâu
- Tiếp tục điều trị ngu yên nhân nếu có: nguyên nhân tắc nghẽn, bệnh lý toàn thể.
6. PHÒNG BỆNH
- Theo dõi định kỳ hàng tháng đối với các bệnh lý có thể trở thành mạn tính như bệnh cầu thận, bệnh lý kẽ thận do thuốc hay do nhiễm trùng, cần khám định kỳ cho bệnh nhân lâu dài.
- Điều trị nguyên nhân (nếu có)
- Giáo dục tuyên truyền trong cộng đồng, đề phòng một số nguyên nhân hay gây suy thận cấp thường gặp: mất nước, mất muối, ngộ độc mật cá trắm, mật cóc...
Kết luận: suy thận cấp là một hội chứng nặng nhưng có thể hồi phục chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng: đái ít, vô niệu, mê máu tăng, kim máu tăng cao dần. Theo dõi phải đo lượng nước tiểu 24h. Phải tính mê niệu đào thải 24h, urê máu phải xét nghiệm hàng ngày. Xử trí phải theo từng giai đoạn, phải kiên trì tập trung sức lực và phương tiện vì bệnh nhân có thể được cứu sống hoàn toàn. Những trường hợp mê, kim máu không tăng nhanh điều trị nội khoa bảo tồn cũng đủ. Nếu urê, kali máu tăng quá nhanh thì phải lọc máu ngoài thận.
VIÊM CẦU THẬN MẠN 1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương ở tiểu cầu thận tiến triển dẫn đến