- SIADH + Chẩn đoán
5. Tăng K máu K > 5mmol/L
a. Nguyên nhân và phân loại - Giả tạo
+ Lấy ở đường truyền + Vỡ hồng cầu
+ Tăng tiểu cầu > 750.000 Tăng bạch cầu > 50,000 - Chuyển qua màng
+ Toan pH giảm đi 0,1 thì K tăng thêm 0,5 + Tổn thương mô
+ Tiêu cơ vân, tan máu trong lòng mạch, thiếu máu, tái tưới máu + Bỏng nặng
+ Hội chứng tiêu khối u + Lơ xe mi
+ Liệt chu kỳ gia đình + Suxamethonium
+ Thiếu insulin trong toan cetôn
Chú ý: K máu bình thường hoặc thấp ở bệnh nhân có toan ceton nặng thể hiện tình trạng thiếu K trầm trọng của cơ thể, cần phải chú ý trước khi điều chỉnh toan máu + Tăng trương lực dịch ngoại bào: nước di chuyển ra ngoài làm tăng K dịch nội bào
và khyếch tán thụ động khi có dùng mannitol liều lớn và truyền nhanh (1,5-2,0 g/kg). Tăng K máu ở bệnh nhân toan cêtôn là do toán hoá máu và thiếu insulin. + Beta blocker
- Tăng nhập: hiếm trừ khi có suy thận + Đường uống hoặc tiêm trực tiếp TM + Thuốc (Penicillin)
+ Truyền dịch - Giảm đào thải
+ Suy thận cấp
· Bất kể nguyên nhân nào gây giảm dòng máu qua ống lượn xa hay giảm NaCl delivery
· Hội chứng giảm Aldosteron (thiếu corticoid khoáng, Addison) Tăng K ở đay do nhiều nguyên nhân như K từ dịch nội bào ra, giảm dòng máu tới ống lượn xa, giảm hiệu qủa của Aldosteron lên ống lượn xa
+ Toan hoá ống thận type IV + Lợi tiểu giữ K
· Đối kahngs với Aldosterone (spironolactone) · ức chế kênh Na xa (amiloride, triamterene) b. Điều trị
- Bệnh cảnh lâm sàng quyết định thái độ điều trị - Tăng K cấp > 6,0 là một cấp cứu nội khoa
- Có thay đổi cấp trên EKG hay có rối loạn huyết động dùng ngay các thuốc sau + CaCl 10ml, TM
+ NaHCO3 50ml, TM
+ Glucose 50% 50ml + 10 đơn vị insulin + Khí dung liên tục Salbutamol
- Trơ với điều trị hoặc vần còn tồn tại + CVVHDF
+ Lọc máu ngắt quãng
- Nếu có tăng K tốc độ chậm hoặc không có thay đổi trên EKG dùng Resonium 30g mỗi 8 giờ 1 lần
- Chú ý nguyễn nhân
- Bình thường hoá chức năng thận và thể tích lòng mạch