2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4-
2.4.4. đặc trưng của ựáp ứng miễn dịch dịch thể 20-
Thông thường khi nhiễm virut, cơ thể ựộng vật chống lại bằng cách tiết interferon (INF), các cytokin ựể cản trở sự nhân lên và hạn chế sự lan tràn của virut (Vũ Triệu An, 1998 [1]). Khi lợn nhiễm PRRSV, hệ thống miễn dịch
không chống virut tại chỗ nhiễm, không tiết ra INFα và các cytokin gây nhiễm.
đáp ứng miễn dịch tự nhiên yếu ựối với PRRSV dẫn ựến kắch thắch không hoàn chỉnh ựáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Bên cạnh ựó giảm hoặc triệt tiêu ựáp ứng miễn dịch tự nhiên chống virut có thể tăng nguy cơ nhiễm trùng kế phát. PRRSV không kắch thắch cơ thể sản sinh các cytokin gây nhiễm, các cytokin này có vai trò rất quan trọng trong ựáp ứng miễn dịch khởi phát ựối với các virut gây bệnh ựường hô hấp.
Trường đại học Nông nghiệp Hà Nội Ờ Luận văn thạc sĩ nông nghiệp ... - 21 -
Kháng thể dịch thể, ựặc biệt là kháng thể trung hoà (KTTH) có vai trò quan trọng trong ựáp ứng miễn dịch chống lại PRRSV. Các kháng thể lưu hành chống lại PRRSV ựược phát hiện vào các ngày 5-7 ở lợn sau nhiễm và có sự biển ựổi trong huyết thanh vào ngày 14 sau nhiễm, sau ựó giảm xuống tới mức không phát hiện ựược vào ngày 42 sau nhiễm. Nồng ựộ IgG ựạt giá trị tối ựa vào khoảng các ngày từ 21-49 sau nhiễm với các kháng thể trung hoà.
Kháng thể trung hoà ựược phát hiện ổn ựịnh vào ngày thứ 28 sau nhiễm hoặc muộn hơn, ựóng vai trò quan trọng trong ựáp ứng miễn dịch ựối với PRRSV và có sự khác nhau trong nhiễm trùng tự nhiên so với tiêm phòng vacxin.
đáp ứng miễn dịch dịch thể của các kháng thể không trung hoà có thể tác ựộng mạnh mẽ tới PRRSV thông qua việc thoát vỏ Ộcởi áoỢ của virut và làm tăng sự bắt giữ các tiểu phần virut trong các tế bào ựại thực bào.
2.4.4.1. đặc trưng của ựáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào
đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào (CMI, cell mediated immunity) cũng vô cùng quan trọng trong PRRS. PRRSV ngăn cản sự trình diện kháng nguyên và hoạt hoá tế bào lympho T. PRRSV làm giảm ựáp ứng miễn dịch tự nhiên bằng cách thay ựổi hình dạng của tế bào thực bào và giảm sự xuất hiện phân tử trình diện kháng nguyên ựi kèm trên bề mặt tế bào ựại thực bào trong việc trình diện kháng nguyên.
Những cá thể lợn ựang bình phục có sự ựáp ứng tăng sinh mạnh mẽ các tế bào lympho, hiện tượng này không ựược phát hiện trong 4 tuần sau nhiễm trùng và cùng với ựáp ứng kháng thể trung hoà. Các ựáp ứng có vai trò của cytokine, chủ yếu là interferom (INF-α) và IL-2 nhưng vai trò interferon kéo dài ắt hơn so với interleukin.
2.4.4.2. Sự ựiều biến và lẩn tránh ựáp ứng miễn dịch của PRRSV
Những ựặc ựiểm bất thường của phản ứng thắch ứng miễn dịch ựối với PRRSV cho thấy virut có khả năng ựiều biến mạnh mẽ chống lại ựáp ứng miễn dịch của vật chủ.
Trường đại học Nông nghiệp Hà Nội Ờ Luận văn thạc sĩ nông nghiệp ... - 22 - + Vai trò interferon: PRRSV tăng nhạy cảm với tác ựộng của IFN type I,
chúng có thể ựã kháng lại những phản ứng của IFN-α. Các chủng PRRSV khác
nhau có khả năng tác ựộng khác nhau không chỉ với IFN-α mà còn cả tế bào tua
(dendritic cells). Sự giảm tiết IFN-α ựược gây ra do tác ựộng tăng trưởng của một hiệu ứng ựáp ứng miễn dịch của tế bào T hỗ trợ type 1.
+ Vai trò interleukin: IL-10 có vai trò quan trọng trong ựiều hoà ựáp ứng miễn dịch ựối với PRRSV. Sau nhiễm trùng PRRSV, hiệu giá của ARNtt của IL-10 ựã tăng lên ở các tế bào phế nang phổi (PBMC) của lợn và trong dịch rửa phế quản (BAL).
+ Vai trò Ộtự nguyện chếtỢ (apoptosis): Trong sự nhiễm trùng của lợn ựối với PRRSV, các tế bào chết do cơ chế apoptosis ựã ựược tìm thấy rải rác khắp nơi trong các mô bị nhiễm trùng (bao gồm: phổi, tinh hoàn và các hạch lympho). Tuy nhiên, PRRSV gây ra hiện tượng apoptosis trực tiếp (trong tế bào nhiễm) hay gián tiếp (thông qua các tế bào bên cạnh) vẫn chưa ựược hiểu rõ. Phần lớn các tế bào apoptosis ựã không bị nhiễm PRRSV, như vậy rất có thể tế bào chết do apoptosis thông qua tắn hiệu chuyển tải. PRRSV có khả năng trực tiếp gây ra apoptosis các tế bào ựã tự nguyện chết một cách chủ ựộng ở những con lợn bị
nhiễm trùng, hoặc gián tiếp thông qua TNF-α ựược giải phóng từ các ựại thực
bào sau nhiễm PRRSV, tác ựộng gây ra apoptosis trong các tế bào không bị nhiễm trùng bên cạnh. Các tế bào Ộtự nguyện chếtỢ có thể gián tiếp thông qua con ựường phụ thuộc AIF (apoptosis inducing factor), xảy ra thứ phát bởi các yếu tố kắch ứng apoptosis do nhiễm trùng hoặc bởi các tế bào bên cạnh, mà không phải là kết quả Ộựặc trưngỢ trực tiếp của apoptosis ở tế bào bị nhiễm.