Sau khi xâm nhập vào cơ thể, virus nhân lên trong đại thực bào ở tiểu phế nang và trong tế bào nội mô của hệ thống lƣới võng nội. Tế bào biểu mô đƣờng hô hấp trên cũng là nơi thích hợp cho sự nhân lên của virus PRRS. Quá trình virus nhân lên và phá hủy đại thực bào gây ra bệnh tích ở thành mạch, làm thủy thũng tế bào nội mô của tĩnh mạch, giảm hàm lƣợng protein huyết tƣơng đến các mô và tạo các cục huyết khối gây nhiều hậu quả bệnh lý khác nhau. Những biểu hiện khác nhau của bệnh tuỳ thuộc vào khả năng nhân lên hay phá hủy tiểu phế nang, tế bào nội mô và tế bào lympho (dẫn liệu Trần Thanh Phong, 1996).
Tác động phá huỷ đại thực bào phế nang, đặc biệt trên heo con, làm giảm khả năng đề kháng của vật chủ chống lại vi khuẩn kế phát hoặc xâm nhập của các virus khác. Hầu hết sự nhiễm kế phát đƣợc quan sát sau ổ dịch PRRS là bệnh đƣờng hô
hấp. Rõ ràng là nếu những tế bào bảo vệ đầu tiên nhƣ PAM bị phá huỷ thì nó sẽ ảnh hƣởng rất lớn đến khả năng của vật chủ chống lại vi khuẩn và virus gây bệnh (dẫn liệu Hoàng Văn Năm, 2001). Theo Trần Thanh Phong (1996), do gây suy giảm miễn dịch, bệnh PRRS mở đƣờng cho những vi sinh vật cơ hội nhƣ: Pasteurella multosida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, A. pleuropneumoniae, Chlamydia psittaci, Leptospira interrogans, virus giả dại, virus cúm, Enterovirus, Parvovirus…
Trên nái mang thai, virus ở dạng tự do hay kết hợp với các tế bào bạch cầu, tế bào đơn nhân trong dòng máu để đến cơ quan sinh sản. Cảm nhiễm có thể xảy ra ở bất cứ giai đoạn nào của quá trình mang thai nhƣng biểu hiện lâm sàng phụ thuộc vào lớn vào giai đoạn nhiễm trùng của bào thai và độc lực của chủng virus gây bệnh. Nhiễm trùng ở giai đoạn đầu và giai đoạn giữa của kỳ mang thai không có hay chỉ có tác động nhẹ so với cảm nhiễm ở giai đoạn sau. Cảm nhiễm xảy ra trong thời kỳ phôi thƣờng có mức độ biểu hiện bệnh rất thấp vì tế bào phôi chƣa biệt hoá, không thích hợp cho sự nhân lên của virus. Mặt khác, lúc này trứng thụ tinh chƣa gắn chặt chẽ với nội mạc tử cung nên sự truyền virus từ mẹ sang phôi bị hạn chế. Trong khi ở giai đoạn sau của kỳ có mang, nhau thai và mạch máu nuôi thai rất phát triển, nhau thai trở thành bộ phận trao đổi chất cần thiết, đồng thời là cầu nối truyền virus và kháng thể chống virus từ mẹ sang thai. Virus có thể qua nhau ở dạng tự do hay kết hợp với các tế bào khác của thú mẹ. Nhiễm trùng giai đoạn này tạo ra nhiều vết bong tróc nhỏ trên tế bào biểu mô nhau thai và bệnh tích hoại tử động mạch cuống rốn, từ đó làm cho bào thai bị thiếu dƣỡng chất, thiếu O2, gây sảy thai kỳ cuối, heo con sinh ra yếu ớt, dị tật và tăng tỷ lệ thai chết tƣơi khi sanh (Prieto và cs, 2000; dẫn liệu của Hoàng Văn Năm, 2001). Nhiễm bệnh dai dẳng cũng là một đặc trƣng của Arterivirus, sự tồn tại dai dẳng gây ra nhiễm bệnh âm ỉ, virus hiện diện ở mức độ thấp trong cơ thể thú và giảm dần theo thời gian (Trần Đức Minh). Theo R.Allende và cs (2000) vào ngày 150 sau gây nhiễm thực nghiệm không phân lập đƣợc virus bằng nuôi cấy tế bào và không phát hiện đƣợc RNA của virus bằng phƣơng pháp RT-PCR.
Sơ đồ 2.1. Sơ đồ cơ chế sinh bệnh của virus PRRS
(Nguồn:Rosssow, 1998) Virus PRRS
Lây lan trực tiếp qua đƣờng tiêu hoá, gieo tinh và hô hấp
Nhân lên trong màng nhày phổi hoặc đại thực bào
Virus tấn công vào hạch lâm ba
Vào máu gây virus huyết
Phân bố đến các hệ thống của cơ thể và tới các tế bào đơn nhân hoặc đại thực bào
Biểu hiện lâm sàng
Nái : Sảy thai
Phối không đậu
Heo sơ sinh
Khó thở, dấu hiệu thần kinh và tỷ lệ chết cao
Heo sau cai sữa
Gia tăng tỷ lệ chết, có biểu hiện hô hấp Heo thịt Sốt, ăn ít Nọc Ảnh hƣởng đến chất lƣợng tinh