Rối loạn tuần hoàn phụ thuộc vào tim và mạch

Một phần của tài liệu Sinh lý bệnh thú y (Trang 89 - 95)

2. Sinh lý bệnh tuần hoàn

2.2. Rối loạn tuần hoàn phụ thuộc vào tim và mạch

2.2.1. Ri lon hot động ca tim

2.2.1.1.. Thay đổi lưu lượng

119

a) Lưu lượng máu tăng

- Tăng nhịp chủ yếu do nhu cầu cơ thể và nó phụ thuộc vào các phản xạ sau:

+ Phản xạ Marey: Khi huyết áp ở xoang động mạch cảnh và cung động mạch chủ

giảm (trong sốc chảy máu nặng, mất nước nghiêm trọng...) tác động lên cơ quan cảm thụở cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh từđó kích thích lên trung khu tim mạch làm cho tim đập nhanh nhằm khôi phục huyết áp.

+ Phản xạ Bainbridge: Khi huyết áp ở nhĩ phải tăng (trong suy tim) tác động lên cơ quan cảm thụ từđó kích thích lên trung khu tim mạch làm cho tim đập nhanh để

tăng huyết áp.

+ Phản xạ Alam-smirk: Khi máu ở cơ tim không đủ, gây trạng thái thiếu oxy ở cơ

tim kích thích tim đập nhanh để cung cấp oxy cho cơ tim.

- Tăng co bóp: là tống được một lượng máu nhiều nhất từ tim đi vào mạch quản. Do vậy tăng nhịp và tăng co bóp làm cho lưu lượng máu tăng lên.

b) Lưu lượng máu giảm

Tức là giảm nhịp và giảm co bóp có thể do các nguyên nhân sau đây: - Giảm chuyển hóa làm thiểu năng tuyến giáp, nhu cầu về oxy ít.

- Do truỵ mạch gây giảm đột ngột dẫn đến hiện tượng sốc do lưu lượng máu đi các nơi thấp.

- Loạn nhịp: tim đập nhanh nhưng sức co bóp quá yếu nên lượng máu ra khỏi tim ít, dẫn tới lưu lượng máu giảm.

- Do hở hẹp van tim: mặc dù co bóp rất mạnh nhưng lượng máu vào trong động mạch ít.

Ngoài ra, trong các bệnh như viêm ngoại tâm mạc, viêm cơ tim, viêm màng phổi, viêm bao tim do ngoại vật... làm giảm áp lực co bóp của tim dẫn đến giảm lưu lượng máu.

c) Giãn tim

Là tình trạng tế bào cơ tim giãn dài ra hơn trước. Có hai loại giãn tim:

- Giãn tim sinh lý: tim có thể giãn để tăng lưu lượng, tim càng giãn to hút máu

càng nhiều tăng sức chứa đựng của quả tim, đồng thời co bóp mạnh để tống một lượng máu lớn vào vòng tuần hoàn: thấy ở vận động viên thể thao rèn luyện tết, tim co bóp chặt giãn rộng.

bệnh của hệ tim mạch hay do những nguyên nhân ngoài tim mạch. Đây là trường hợp thụđộng, do cơ tim yếu mềm, giảm trương lực cơ tim, sức co bóp của tim yếu nên máu ứ lại trong tim gây giãn tim.

120

d) Tim phì đại (thành cơ tim to lên)

Là tình trạng mỗi sợi cơ tim to ra (tăng đường kính) khiến vách quả tim dầy lên, tức là tăng khối lượng hơn trước.

Sự giãn tim sau một thời gian dài, nếu tim tăng cường giãn rộng và co bóp mạnh thì sợi cơ tim to ra dẫn đến hiện tượng tim phì đại. Cũng có thể do trương lực của cơ

tim càng mạnh thì sức co bóp càng khoẻ và như vậy tim sẽ phì đại. Tim phì đại sức co bóp của tim tăng, do đó tim phì đại là cơ chế thích nghi quan trọng của tim trong điều kiện sinh lý cũng như trong bệnh lý.

- Phì đại sinh lý: gặp ở những cơ thể vận động nhiều nên tỷ lệ trọng lượng của tim và trọng lượng cơ thể không thay đổi.

- Phì đại bệnh lý: gặp trong các bệnh tim mạch (bệnh về van tim, bệnh huyết áp cao). Đặc điểm của phì đại bệnh lý là trọng lượng của cơ tim không tương ứng với trọng lượng của cơ thể. Cũng có trường hợp tim phì đại đồng tâm, cơ tim tăng cường hoạt động đều; phì đại không đồng tâm do phì đại một phần của tim vì phần đó tăng cường hoạt động.

Tim phì đại là một biện pháp thích nghi quan trọng của tim. Song tim phì đại quá mức sẽ dẫn tới suy cơ tim.

2.2.1.2. Suy tim (Heart Failure)

Là trạng thái bệnh lý khi tim mất đi một phần hoặc toàn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với sựđòi hỏi của cơ thể.

a) Nguyên nhân gây suy tim - Do bệnh ở hệ tim mạch:

+ Do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và các độc tố tác động lên tim gây rối loạn chuyển hóa ở cơ tim, thậm chí gây tổn thương cơ tim dần dần dẫn tới suy tim.

+ Do các loại bệnh ở tim: suy tuần hoàn mạch vành, bệnh van tim, rối loạn nhịp tim, các bệnh tim bẩm sinh, v.v. làm trở ngại đến hoạt động của tim dẫn tới thiếu oxy cho toàn bộ cơ thể trong đó có cơ tim gây rối loạn chuyển hóa ở cơ tim dẫn tới suy tim.

+ Các bệnh ở mạch: huyết áp cao cũng gây trở ngại đến cơ tim và tim phải co bóp mạnh dẫn tới phì đại và dần dần dẫn đến suy tim.

- Nguyên nhân ngoài tim:

+ Nhiễm trùng: gây tăng chuyển hóa, nhu cầu oxy cao, bắt tim tăng hoạt động có thể dẫn tới suy tim.

+ Những bệnh ở phổi: hen suyễn, khí phế nang, xơ phổi, viêm phổi mãn,... làm cản trở tới tuần hoàn phổi gây trạng thái thiếu oxy dẫn tới suy tim phải.

121

+ Thiếu máu: khi thiếu máu buộc tim phải tăng cường hoạt động để bù đắp vì nhu cầu oxy của cơ thể. Sự tăng hoạt động liên tục như vậy sẽ dẫn đến suy tim.

+ Những bệnh về chuyển hóa và dinh dưỡng như: ưu năng tuyến giáp làm tăng chuyển hóa cơ bản, tăng nhu cầu về oxy. Thiếu vitamin B1 cũng gây rối loạn tổng hợp axetyl-CoA dẫn tới rối loạn tạo năng lượng, ảnh hưởng tới sự co cơ của tim.

b) Cơ chế của suy tim

tìm ra được một giả thuyết nào thoả mãn, song suy tim thường xảy ra do mấy lý do sau:

- Tổn thương nguyên phát: thiếu máu cung cấp cho cơ tim, các độc tố huỷ hoại cơ

tim.

Tổn thương thứ phát: sau khi cơ tim làm việc quá sức mà việc cung cấp oxy và dinh dưỡng ít, oxy thiếu cơ tim yếu dần và suy kiệt.

- Rối loạn chuyển hóa tại cơ tim: là yếu tố bệnh sinh chủ yếu của suy tim. Quá trình chuyển hóa ở cơ tim diễn ra ba giai đoạn: sản xuất năng lượng, bảo quản năng lượng và sử dụng năng lượng. Nếu một trong ba giai đoạn đó bị rối loạn khả năng co bóp của tim giảm dẫn đến suy tim.

+ Suy tim do rối loạn tạo năng lượng: hậu quả của rối loạn chuyển hóa dẫn đến rối loạn tạo năng lượng, đặc biệt rối loạn chuyển hóa gluxit, lipit, thoát, các chất điện giải, vitamin, men.

+ Suy tim do rối loạn sử dụng năng lượng: Co cơ tim chỉ phát sinh khi hóa năng chuyển thành cơ năng (sử dụng năng lượng để co cơ). Cơ tim có thể giảm co bóp do rối loạn sử dụng năng lượng hoặc hoại tử cơ tim lan rộng, cơ tim không có khả năng sử dụng năng lượng hoặc do giảm hoạt tính của men ATP-aza (trong myosin) đã hạn chế giải phóng năng lượng từ ATP. Các con Ca++, Mà rất cần cho sự hoạt động của men ATP-aza, nếu thiếu ton Ca++ sẽ làm giảm hoạt tính của men ATP-aza dẫn tới rối loạn sử dụng năng lượng phát sinh suy tim.

c) Rối loạn chỉ tiêu hoạt động của tim khi suy tim

Giảm lưu lượng: khi suy tim khả năng co bóp của tim giảm, máu ứđọng trong tâm thất vào vòng tuần hoàn ít.

- Thể tích máu tăng: khi suy tim không đẩy hết máu ra khỏi tim, máu trở về tim không đầy đủ, bịứ lại ở hệ tĩnh mạch, máu qua thận ít nên ít lọc ở cầu thận, giảm giữ

nước và muối do đó thể tích máu tăng.

- Giảm lốc độ máu chảy: khả năng co bóp của tim giảm nên máu chảy chậm, đặc biệt máu bịứ lại ở phổi khi suy tim trái và máu ứ lại trong hệ tĩnh mạch ngoại vi khi suy tim phải.

122

- Thay đổi huyết áp: trong suy tim huyết áp ởđộng mạch giảm do lưu lượng máu giảm và mạch ngoại vi giãn, còn huyết áp tĩnh mạch tăng vì máu ứ lại ở tĩnh mạch (phổi và ngoại vi).

- Công và hiệu suất của tim giảm:

Công của tim được tính bằng công thức: W = QP trong đó, W là công của tim; Q là lượng máu phóng ra; P là huyết áp động mạch.

Trong suy tim lượng máu tống ra giảm, huyết áp giảm nên công của tim giảm. Khi tim suy công suất của tim giảm đồng thời, tim đập nhanh, tiêu thụ oxy nhiều hơn, kết quả là hiệu suất của tim giảm.

d) Các biểu hiện ra bên ngoài của suy tim

- Những biểu hiện chính của suy tim trái (Left-sided heart failure):

+ Khó thở biểu hiện thở nông, nhanh có cảm giác ngạt: hiện tượng khó thở do tim trái suy, co bóp yếu không đẩy hết máu ra khỏi tim dần dần phát sinh ứ máu ở phổi, chèn ép lên phế nang gây khó thở.

+ Phù phổi: máu ứ lại phổi làm tăng áp lực thuỷ tinh, nước thoát ra phế nang gây phù phổi.

không khí trao đổi ở phổi giảm. Suy tim trái kéo dài có thể dẫn tới xơ phổi (do ứ trệ

tuần hoàn dẫn tới rối loạn trao đổi chất ở phổi, tích luỹ sản phẩm chuyển hóa trung gian, nồng độ axit tăng tạo điều kiện cho tổ chức xơ phát triển).

- Những biểu hiện chính của suy tim phải (Right-sided heart failure):

+ Rối loạn chức năng của gan: khi suy tim phải gây ứ máu tại gan, gan to ra, tuần hoàn rối loạn dẫn tới rối loạn trao đổi chất tại gan. Tế bào nhu mô gan thoái hóa mỡ

dần dần cũng dẫn tới xơ gan.

+ Rối loạn tiết niệu: lưu lượng máu qua thận giảm, huyết áp tĩnh mạch tăng làm giảm áp lực lọc ở cầu thận gây giảm lượng nước tiểu.

+ Phù trong suy tim do nhiều yếu tố gây nên:

Huyết áp ở tĩnh mạch tăng làm cho nước thoát khỏi lòng mạch ra ngoài nhiều. Giảm áp lực keo: do gan giảm tổng hợp protein huyết tương vì ứ máu rối loạn chuyển hóa ở gan.

Nước tích lại kéo theo muối do giảm lọc ở cầu thận.

+ Hiện tượng xanh tím: triệu chứng này hay gặp ở cơ thể suy tim nặng vì máu không lưu thông nên nồng độ cacbon hemoglobin tăng, ngược lại oxy ít bão hoà, các mao tĩnh mạch bị giãn, ứ máu.

2.2.2. Ri lon hot động ca mch máu

123

Mạch máu đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của hệ tuần hoàn. Rối loạn mạch máu thường do sự thay đổi tính chất cơ lý học của thành mạch bao gồm: - Độ nhẵn của lòng mạch quản.

- Độ bền của thành mạch. - Tính chất đàn hồi của mạch. - Sức căng của mạch quản.

Những rối loạn này biểu hiện cụ thể lên sự thay đổi của huyết áp.

Rối loạn điều hoà huyết áp

a) Trường hợp sinh lý bình thường

Đểđảm bảo được hoạt động bình thường của các cơ quan tổ chức thì huyết áp

động mạch phải giữ một mức nhất định. Mức độ huyết áp phụ thuộc vào những yếu tố

sau đây:

- Khối lượng máu tuần hoàn: khối lượng máu tăng thì huyết áp tăng, còn khối lượng máu giảm thì huyết áp giảm.

- Sự hoạt động của tim: tim tăng hoạt động thì huyết áp tăng và ngược lại.

- Tính đàn hồi của mạch quản nó làm cho dòng máu chảy theo nhịp đập của tim và nó phân phối đều tới các mao mạch. Nếu tính đàn hồi giảm (mạch giãn không co) máu

ứ trệ sẽ cản trở việc chuyển từđộng năng của tim thành thế năng của thành mạch ở

trạng thái giãn do sóng mạch gây nên, vì thế mạch quản khó trở lại thế ban đầu. - Trương lực của thành mạch quản: trương lực thành mạch quản được điều tiết bởi cơ chế của thần kinh và nội tiết. Các yếu tố vasopressin, histamin, re nin... tác động lên thành mạch quản thông qua các đầu mút thần kinh của thần kinh vận mạch. Mức huyết áp mà giữđược ở mức độ nhất định đều do điều hoà tựđộng của trương lực thành mạch. Trong cơ thể muốn kiểm tra mức độ huyết áp bằng phản xạ tại vùng cung động mạch chủ và xoang động mạch cảnh và các cơ quan cảm thụ khắp nơi trong cơ thể. Sức cản ngoại vi: tức là sức cản máu trong mạch quản tại các tiểu động mạch và mao

động mạch. Khi co các tiểu động mạch này thì sức cản đó tăng lên còn khi giãn các tiểu động mạch này thì sức cản đó giảm và huyết áp giảm.

Huyết áp được hằng định tương đối ởđộng vật cao cấp là do sự tham gia của vỏ

não, của trung tâm vận mạch ở vùng hypothalamus và hành tuỷ. 124 Bng 8. Huyết áp động vt bình thường Huyết áp động mạch (cột mmHg) Loài Động vật Cực đại Cực tiểu Mạch Huyết áp tĩnh mạch mm (cột trước) Ngựa-La Trâu-Bò Lạc đà Dê-Cừu Lợn trưởng thành Chó 100-120 110-140 130-155 112-120 135-155 120-140 35-50 35-50 50-75 50-65 45-55 30-40 60-70 90 80 50-55 90-100 90-100 80-130 80-130 220-280 90-115 90-110 90-110

(Theo tài liệu Sinh lý động vật nông nghiệp, A.A MypHBear 1977) b) Bệnh lý của huyết áp

- Tăng huyết áp do nhiều quá trình bệnh lý sau:

+ Gián tiếp kích thích các trung tâm vận mạch (ví dụ: khi ngạt CO2 tăng cường

kích thích, do nhiễm độc chì, strychnin gây rối loạn hệ thần kinh trung ương dẫn tới rối loạn các vùng phản xạ như cung động mạch chủ, xoang động mạch cảnh).

+ Rối loạn nội tiết: ưu năng tuyến thượng thận, tuyến giáp (tăng catecalamin, aldosteron, ACTH, vasopressin, tăng tyroxin).

tố re nin kích thích hệ thống tăng huyết áp.

Khâu chính trong bệnh tăng huyết áp là sự rối loạn cơ trơn của vòng tuần hoàn lớn làm thay đổi tính chất lý học của thành mạch quản, độđàn hồi và sức căng của mạch quan.

+ Do rối loạn trao đổi cholesterol đó là một yếu tố làm thay đổi tính đàn hồi của mạch và sức căng của mạch, đồng thời làm tăng sức cản ngoại vi.

+ Bệnh tăng huyết áp cũng có thể do những nguyên nhân di truyền là tăng hoạt tính của cơ chế vận mạch.

- Giảm huyết áp:

Khi huyết áp giảm thì xuất hiện giảm trương lực của động mạch và tiểu động mạch do một số lý do sau:

+ Giảm hoạt động của tim.

+ Liệt trung tâm vận mạch và các hạch thần kinh thực vật ngoại vi của hệ thần kinh.

+ Rối loạn hệ thống nội tiết.

+ Giảm khối lượng máu tuần hoàn. 125

+ Giảm trương lực của các mao mạch quản ngoại vi.

Giảm huyết áp mãn tính có thể do các quá trình bệnh lý dưới tác động của các độc tố của vi khuẩn (trong nhiễm khuẩn) làm cho cơ thể suy kiệt. Ởđộng vật có thể do đói, nuôi dưỡng kém, thiếu dinh dưỡng, thiếu vitamin. Khi giảm huyết áp cao độ dẫn tới giảm toàn bộ hoạt động sống của cơ thể gây trạng thái bệnh lý gọi là sốc (shock). - Sốc (shock).

Trong tất cả các trường hợp sốc đều thấy huyết áp giảm nghiêm trọng. Sốc có thể

do nhiều nguyên nhân gây ra: chấn thương, sau phẫu thuật, sau khi mất máu, sốc do nội độc tố, sốc phản vệ, sốc do điện giật, sốc do truyền máu.

Trong thực nghiệm người ta có thể gây sốc chấn thương diễn biến qua các giai

đoạn sau:

+ Giai đoạn hưng phấn có tính chất tạm thời (ngắn) biểu hiện tăng hoạt động toàn bộ chức năng của cơ thể: tim đập nhanh, hô hấp tăng, huyết áp tăng, con vật kêu la vật vã.

+ Giai đoạn sốc: toàn bộ cơ thểđã bịức chế, vỏ não bịức chế và ức chế lan toả tới các trung tâm dưới vỏ, toàn bộ cơ thể suy sụp, tim đập chậm, hô hấp giảm, huyết áp giảm, các phản xạđều giảm, thường con vật không hồi phục được dẫn tới tử vong (do

Một phần của tài liệu Sinh lý bệnh thú y (Trang 89 - 95)

Tải bản đầy đủ (PDF)

(131 trang)