5. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN THA (THA THỨ PHÁT)
PHÂN TÍCH NƯỚC TIỂU
SUY THẬN Bình thường Bệnh vi cầu thậnBệnh mô kẽ thận Hoại tử ống thận cấp
TIỂU MÁU Khảo sát niệu khoa Bệnh thận IGA khoa
(Âm) khoa
Mẫu nước tiểu đầu
tiên (buổi sáng) Không Protein Tiểu Protein tư thế đứng 3.5 Grms
Trụ hồng cầu Sinh thiết thận TIỂU PROTEIN
(+SSA Neg Dipstick)
(-SSA+Dip) (Albumin) 24Hr Urine Protein 3.5 Grms - H/c thận hư Điện di huyết thanh & Protein Loạn Protein máu
3.5 Grms Không Trụ Không Trụ hồng cầu
Bệnh mô kẽ Xơ hóa thận
TL : Moore MA. Evaluation of Renal Parenchymal Disease. In Hypertension Primer. Ed by JL Izzo, H.R. Black. American Heart Association 2nd ed 1999, p. 320-322
Lượng định protein niệu :
Que thử nhúng vào nước tiểu giúp phát hiện albumine niệu khi hiện diện ở nồng độ > 30mg%. Để phát hiện protein niệu, cần thử với sulfosalicylic acid, từ nước tiểu 24 giờ. Ở bệnh nhân không ĐTĐ, chẩn đoán protein niệu khi ở nồng độ > 150mg/24 giờ.
Dạng sớm nhất của bệnh thận do ĐTĐ là microalbumin niệu (30-300mg/24 giờ albumin niệu). Không dùng que thử thông thường để phát hiện microalbumin niệu. Khi protein niệu > 3,5g/24 giờ có nghĩa bệnh nhân bị hội chứng thận hư. Bệnh nhân có protein niệu, cần định lượng protein niệu mỗi năm để lượng định tình trạng bệnh vi cầu thận. Bệnh nhân có protein niệu, cần khảo sát tìm bệnh ĐTĐ, bệnh chất keo, đa u tủy (multiple myeloma) và đo hoạt tính của bổ thể trong huyết thanh.
Bệnh vi cầu thận : Bệnh vi cầu thận có thể biểu hiện bằng 5 hội chứng : protein niệu đơn độc, tiểu máu vô căn, hội chứng thận hư, hội chứng viêm thận hoặc suy thận. Khi bệnh nhân có tiểu máu, cần khảo sát niệu khoa. Nếu không có bệnh niệu khoa (TD : sỏi thận, bướu bàng quang, viêm bàng quang …) và chức năng thận bình thường ; có thể là bệnh thận IgA. Trụ hồng cầu là dấu hiệu viêm động mạch vi cầu thận kèm xuất huyết trong ống thận. Nhiều trường hợp cần sinh thiết thận để chẩn đoán xác định loại vi cầu thận.
Bệnh thận mô kẽ (Interstitial renal desease) : Bệnh thận mô kẽ được chẩn đoán bằng hội chứng suy thận (thường không thiểu niệu), tiền sử bệnh mô kẽ (thường do thuốc) và tổng phân tích nước tiểu bình thường (rất cần). Protein niệu của bệnh nhân thường < 1g/ngày. Sự hiện diện của eosinophil trong nước tiểu là chứng cớ bệnh thận mô kẽ do thuốc hay "dị ứng".
Xơ hóa thận (Nephrosclerosis) : Xơ hóa thận ở bệnh nhu mô thận thường do bệnh mạn tính mạch máu nhỏ của thận. Thường xảy ra ở bệnh nhân THA và bệnh nhân cao tuổi. Bệnh nhân thường có triệu chứng suy thận, tiền sử THA, protein niệu <2g/ngày, tổng phân tích nước tiểu bình thường. Siêu âm thận giúp thấy 2 thận cân xứng bình thường hay hơi nhỏ, nhưng độ phản âm echo tăng nhẹ.
Bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD : end-stage renal disease) : Bệnh thận giai đoạn cuối được chẩn đoán khi bệnh nhân có urée máu cao, phosphor huyết thanh >5,5mg/dL, thiếu máu, có protein niệu, có nhiều trụ và siêu âm thấy thận nhỏ, đậm đặc và không bị nghẽn.
5.2.3 Điều trị THA do bệnh nhu mô thận
Quá tải thể tích trong lòng mạch là yếu tố bệnh sinh chính ở bệnh nhân THA do bệnh nhu mô thận ; do đó hạn chế muối, sử dụng lợi tiểu, nếu cần lấy bớt dịch bằng lọc thận rất quan trọng trong điều trị.
Tăng tiết renin dẫn đến co mạch, ứ nước và muối cũng là yếu tố bệnh sinh quan trọng trong THA do bệnh nhu mô thận. Để điều trị THA ở các bệnh nhân này, cần dùng ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin II. Đôi khi cần cắt thận 2 bên để giảm tiết renin, bệnh nhân sẽ sống nhờ lọc thận.
Một số điểm cơ bản về điều trị THA trên bệnh nhân suy thận mạn :
-Suy thận mạn làm tiến triển nặng THA ; ngược lại THA không kiểm soát được làm giảm nhanh khả năng lọc cầu thận.
-Kiểm soát hiệu quả HA là thiết yếu để ngăn chặn hoặc chậm lại sự chuyển từ suy thận mạn thành bệnh thận giai đoạn cuối (ESRD)
-Lợi tiểu quai thường rất cần thiết để kiểm soát HA ở giai đoạn tiền ESRD
Điều trị không thuốc hay thay đổi lối sống ở bệnh nhân THA do suy thận mạn có khác so với bệnh nhân không suy thận mạn. Ở đây, hạn chế muối là quan trọng nhất ; vận động thể lực khó thực hiện. Điều trị bằng thuốc cần khởi đầu liều thấp, nâng dần liều. Thuốc đầu tiên nên sử dụng là UCMC hoặc chẹn thụ thể angiotensin II. Nghiên cứu GISEN (38), sử dụng UCMC (Ramipril) điều trị THA cho thấy khả năng làm chậm suy chức năng thận ở bệnh nhân có protein niệu > 3g/ngày. Hiệu quả của thuốc không liên quan đến mức hạ HA ;
hiệu quả bảo vệ thận càng cao khi protein niệu càng nhiều. Cẩn thận khi sử dụng UCMC hoặc chẹn thụ thể AG II ở bệnh nhân có độ lọc cầu thận < 30 ml/phút/1,73 m2 DTCT. Không sử dụng lợi tiểu thiazide khi creatinine máu > 2,5 mg/dL, thay bằng furosemide. Nên sử dụng chẹn bêta tan trong trong mỡ như metoprolol, acebutolol, propanolol (các thuốc này chuyển hóa ở gan). Thuốc hạ áp khác như chẹn alpha-bêta (TD : labetalol, carvedilol), chẹn alpha- 1 (TD : prazosin, doxazoein), ức chế calci, nên dùng phối hợp với các thuốc hạ áp nhóm khác. Ức chế calci rất có hiệu quả trong điều trị THA trên bệnh nhân suy thận mạn, tuy nhiên không nên dùng các thuốc nhóm dihydropyridine đơn độc, nên phối hợp với chẹn bêta. Các thuốc có tác dụng trên alpha-2 trung tâm đều có hiệu quả trong điều trị THA/suy thận mạn (TD : methyldopa, clonidine, monoxidine và rilmenidine).
Khoảng 10-15% bệnh nhân lọc thận, dù tốt, vẫn cao HA. Không sử dụng lợi tiểu ở các bệnh nhân này. Các thuốc hạ áp nêu trên đều có thể sử dụng. Lựa chọn thuốc hạ áp còn cần kết hợp với bệnh nội khoa đi kèm (TD : bệnh ĐMV, đái tháo đường …). Nên giữ HA ở mức <130/80mmHg. Nên cho bệnh nhân uống thuốc hạ áp vào buổi chiều, ngày 1 lần. Tránh các thuốc làm kích hoạt thần kinh thể dịch ảnh hưởng lên tim (tăng tần số tim). Cần hạn chế muối natri và kali, kiểm soát cân nặng. (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});