3. Đánh giá hiệu quả biện pháp can thiệp
3.4. Đánh giá hiệu quả can thiệp
3.4.1. Tỷ lệ bệnh nhân VLGM
Bảng 3.26.So sánh tỷ lệ VLGM tr−ớc và sau can thiệp
Năm BN mắt VLGM Tỷ lệ So sánh
2006 864 117 13,5
2007 745 56 7,5 p<0,01
Nhận xét:
Sau can thiệp, tỷ lệ bệnh nhân VLGM trong tổng số bệnh nhân mắt khám và điều trị tại trạm y tế các xã của huyện Kiến X−ơng giảm từ 13,5% xuống còn 7,5%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,01).
3.4.2. Thời gian từ khi BN bị bệnh đến khi đ−ợc xử trí tại trạm y tế
Bảng 3.27. Thời gian từ khi BN bị bệnh đến khi đ−ợc xử trí tại trạm y tế 2006 2007 Thời gian xử trí Số BN Tỷ lệ (%) Số BN Tỷ lệ (%) So sánh ≤ 24 giờ 33 28,2 47 83,9 > 24 giờ 84 71,8 9 16,1 Tổng cộng 117 100,0 56 100,0 p<0,001 Nhận xét:
Sau can thiệp, tỷ lệ bệnh nhân VLGM đ−ợc xử trí tại trạm y tế trong vòng 24 giờ tăng từ 28,2% lên 83,9%, sự khác biệt có ý nghĩa (p<0,001).
3.4.3. Tỷ lệ bệnh nhân dùng thuốc có corticoid
Bảng 3.28. Tỷ lệ bệnh nhân dùng thuốc có corticoid 2006 2007 Thuốc có corticoid Số BN Tỷ lệ (%) Số BN Tỷ lệ (%) So sánh Không dùng 55 47,0 47 96,4 Có dùng 62 53,0 9 3,6 Tổng cộng 117 100,0 56 100,0 p<0,001
Nhận xét:
Sau can thiệp, tỷ lệ bệnh nhân dùng thuốc có corticoid giảm từ 53,0% xuống còn 3,6%, sự khác biệt có ý nghĩa (p<0,001).
3.4.4. Tỷ lệ bệnh nhân chấn th−ơng nông tại mắt
Bảng 3.29.So sánh tỷ lệ bệnh nhân chấn th−ơng nông tại mắt
Năm BN mắt Chấn th−ơng Tỷ lệ So sánh
2006 864 221 26,1
2007 745 153 20,5 p<0,05
Nhận xét:
Sau can thiệp, tỷ lệ bệnh nhân chấn th−ơng nông tại mắt giảm từ 26,1% xuống còn 20,5%, sự khác biệt có ý nghĩa (p<0,05).
3.4.5. Tỷ lệ bệnh nhân chấn th−ơng nông biến chứng viêm loét giác mạc
Bảng 3.30.So sánh tỷ lệ bệnh nhân VLGM sau chấn th−ơng mắt Năm Chấn th−ơng Biến chứng Tỷ lệ So sánh 2006 221 34 15,4 2007 153 7 4,6 p<0,01 Nhận xét:
Sau can thiệp, tỷ lệ bệnh nhân chấn th−ơng nông tại mắt biến chứng VLGM giảm từ 15,4% xuống còn 4,6%, sự khác biệt có ý nghĩa (p<0,01).
3.4.6. Đặc điểm viêm loét giác mạc tr−ớc và sau can thiệp
Bảng 3.31. Đặc điểm viêm loét giác mạc tr−ớc và sau can thiệp Tr−ớc can thiệp
(n1=117)
Sau can thiệp (n2=56) Đặc điểm n % n % Nhẹ 15 12,8 11 19,6 Vừa 38 32,5 29 51,8 Mức độ lâm sàng Nặng 64 54,7 16 28,6 Sẹo GM nông 21 17,9 22 39,3 Sẹo GM sâu 95 81,2 34 60,7 Di chứng Teo nhãn cầu 1 0,9 0 0 TL ≥ 7/10 32 27,3 23 41,1 7/10 > TL ≥ 3/10 29 24,8 15 26,8 3/10 > TL ≥ 1/20 25 21,4 11 19,6 1/20 > TL ≥ ST (+) 30 25,6 7 12,5 TL sau điều trị ST (-) 1 0,9 0 0
Thời gian điều trị trung bình 11,2 ngày 6,3 ngày
Nhận xét:
- Mức độ lâm sàng: Sau can thiệp, tỷ lệ bệnh nhân nặng giảm có ý
nghĩa thống kê;
- Di chứng: Nhóm bệnh nhân sau can thiệp có tỷ lệ di chứng là sẹo giác mạc nông cao hơn và tỷ lệ di chứng là sẹo giác mạc sâu thấp hơn so với nhóm bệnh nhân tr−ớc can thiệp.
- Thị lực sau điều trị: Nhóm bệnh nhân sau can thiệp có tỷ lệ TL sau điều trị đ−ợc cải thiện tốt hơn so với nhóm bệnh nhân tr−ớc can thiệp. T−ơng tự, tỷ lệ mù loà (TL<1/20), ngày điều trị trung bình ở nhóm sau can thiệp ở nhóm sau can thiệp giảm có ý nghĩa thống kê.
Phần 4
Bàn luận
1. Đặc điểm lâm sàng và tác nhân vi sinh vật gây Viêm loét giác mạc
1.1. Đặc điểm lâm sàng
Nghiên cứu đ−ợc tiến hành tại bệnh viện của 3 tỉnh Hà Nam, Nam Định và Thái Bình. Riêng tỉnh Thái bình nghiên cứu tại 2 bệnh viện là bệnh viện Đa khoa và bệnh viện Đại học Y Thái Bình. Số l−ợng 481 bệnh nhân, đáp ứng đ−ợc cỡ mẫu đã tính.
Tỉ lệ bệnh nhân VLGM chiếm 16,6% tổng số bệnh mắt điều trị tại bệnh viện. Kết quả này cho thấy bệnh VLGM hiện vẫn rất phổ biến. Tỉ lệ này chắc chắn thấp hơn so với thực tế vì có những bệnh nhân không đến viện, điều trị tại tuyến d−ới, cơ sở y tế t− nhân hoặc v−ợt tuyến. Sự phổ biến của bệnh cũng phản ánh thực trạng các bệnh nhiễm trùng nói chung ở n−ớc ta hiện nay, mặc dù chúng ta đã có nhiều nỗ lực giải quyết nh−ng các bệnh nhiễm trùng vẫn luôn chiếm một tỷ trọng đáng kể trong cơ cấu bệnh tật. Chắc chắn còn nhiều yếu tố nguy cơ đang tồn tại kể cả những bất cập trong việc phòng chống, xử lý tại tuyến cơ sở.
Phân tích tỷ lệ bệnh nhân VLGM theo từng tỉnh chúng tôi nhận thấy cao nhất là Hà Nam, tiếp đến Nam Định và thấp nhất là Thái Bình. Theo kết quả của nhiều nghiên cứu, bệnh VLGM th−ờng gặp phổ biến ở các vùng nông thôn nông nghiệp. Tuy nhiên, chúng tôi nhận thấy trong điều kiện hiện nay, tỷ lệ bệnh nhân VLGM điều trị tại bệnh viện tỉnh chỉ phản ánh một cách t−ơng đối tỷ lệ bệnh l−u hành tại địa bàn. Cụ thể nh− tại Thái Bình trong năm 2006, do có những ch−ơng trình mổ đục thể thuỷ tinh bằng kỹ thuật phaco mà số bệnh nhân điều trị tại bệnh viện đã tăng lên đáng kể so với những năm tr−ớc, làm cho tỷ lệ bệnh VLGM giảm xuống. Ngoài ra, do sự phát triển kinh tế - xã hội, điều kiện đi lại thuận lợi, nên ng−ời bệnh có thể lựa chọn nơi khám chữa bệnh ở các cơ sở khác, các địa ph−ơng lân cận hoặc tuyến trung −ơng.
Chúng tôi nhận thấy khoảng 2/3 số bệnh nhân đến viện trong tình trạng tổn th−ơng giác mạc ở mức độ vừa và nặng. Với các mức độ này, ổ loét hoại tử có đ−ờng kính trên 3mm, sâu và có thể có dấu hiệu doạ thủng. Một số có thể xuất hiện biến chứng mủ tiền phòng, viêm màng bồ đào, thị lực giảm sút nghiêm trọng. Đây là dấu hiệu lâm sàng của các hình thái viêm loét giác mạc do các vi sinh vật nh− nh− vi khuẩn, nấm... Theo cơ chế bệnh sinh, đây là hậu quả của một quá trình viêm hoại tử do nhiều yếu tố gây nên: nội độc tố của vi khuẩn, enzym của bạch cầu, các gốc tự do của thực bào [25]. Đặc biệt, ng−ời ta nhận thấy vai trò của enzym collagenaza - loại enzym cơ thể có thể sản xuất nh−ng quan trọng nhất vẫn là từ các vi sinh vật [53, 54]. Giác mạc rất mỏng, chỉ từ 0,5 đến 1mm, trong đó 90% bề dày đ−ợc cấu tạo từ các sợi cholagen sẽ nhanh chóng bị phá hủy bởi loại men này. Tuỳ thuộc tác nhân gây bệnh mà mà ổ loét có hình ảnh đặc tr−ng riêng... ổ loét do vi khuẩn có ranh giới rõ, bờ ổ nham nhở, chất hoại tử mủn nát, kèm theo phù, viêm mủ của nhu mô bên d−ới và xung quanh. Loét do nấm chất hoại tử th−ờng khô, nông làm cho bề
mặt giác mạc nổi cao hơn bình th−ờng. Tuy nhiên, khi đã tiến triển nặng, th−ờng khó phân biệt. Đó là ch−a kể các tr−ờng hợp có sự phối hợp của nhiều tác nhân.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy có tới 30,5% bệnh nhân VLGM gặp 1 trong các biến chứng: mủ tiền phòng, thủng giác mạc, viêm nội nhãn và tăng nhãn áp. Đây đều là các biến chứng rất nặng, nguy cơ gây mù loà rất cao.
Biến chứng th−ờng gặp nhất là mủ tiền phòng, chiếm tới 91,8% số biến chứng đã gặp. Đây là phản ứng xuất tiết của mống mắt thể mi đối với tác nhân gây bệnh hoặc độc tố của chúng. Mức độ nhẹ chỉ là dấu hiệu Tyndall, tủa mặt sau giác mạc chỉ quan sát đ−ợc với sinh hiển vi khám bệnh. Thành phần của mủ th−ờng là tế bào viêm, fibrin và không nhất thiết có tác nhân gây bệnh. Lúc đầu mủ mới đ−ợc tạo ra số l−ợng ít th−ờng bám ở mặt sau giác mạc, sau nhiều lần và lắng xuống tạo thành ngấn mủ. Nếu nh− mủ tiền phòng trong các loét do vi khuẩn xuất hiện và rút lui t−ơng đối chậm, tuần tự thì trong các loét do nấm th−ờng xuất hiện nhanh, rút lui nhanh rồi có khi lại bất ngờ xuất hiện trở lại (hiện t−ợng mủ "ma trơi").
Mủ tiền phòng th−ờng kèm theo phản ứng của mống mắt. Mống mắt xuất tiết dính với mặt tr−ớc thể thuỷ tinh. Những tr−ờng hợp ổ loét sâu, giác mạc đe doạ thủng, mống mắt có thể dính sát với mặt sau ổ loét. Cần theo dõi chặt chẽ để phát hiện tình trạng viêm mống mắt thể mi (viêm màng bồ đào tr−ớc) để điều trị phối hợp. Tuy nhiên, cũng chỉ có thể giải quyết các triệu chứng, tiến triển viêm màng bồ đào phụ thuộc kết quả điều trị viêm loét giác mạc. Những tr−ờng hợp nặng, có thể trở thành viêm nội nhãn. Trong số bệnh nhân có biến chứng, chúng tôi gặp 4 tr−ờng hợp viêm nội nhãn, đều rất trầm trọng vì mắt không còn chức năng và có chỉ định cắt bỏ nhãn cầu.
Một biến chứng nguy hiểm nữa là thủng giác mạc, có 6 tr−ờng hợp (1,2%). Thủng giác mạc xảy ra khi bệnh tiến triển xấu, ổ loét hoại tử. Các tr−ờng hợp thủng giác mạc trong nghiên cứu của chúng tôi đều là loét do P. aeruginosa (trực khuẩn mủ xanh) và do nấm. Đây là những tác nhân có độc tố mạnh. Riêng trực khuẩn mủ xanh có khả năng sinh nhiều enzym ngoại tiết nh− heamolysin, elastase, lecithinase, plasmo-coagulase và đặc biệt là collagenase có khả năng làm tiêu nhu mô, giúp cho vi khuẩn dễ dàng xâm nhập vào các tổ chức và gây nên tổn th−ơng hoại tử. Để hạn chế biến chứng này, chúng tôi đều chú trọng dùng các thuốc tăng c−ờng dinh d−ỡng cho giác mạc và đặc biệt là áp dụng biện pháp tiêm huyết thanh tự thân d−ới kết mạc. Cơ chế của biện pháp này là hạn chế tác dụng của enzym collagenaza nhờ α2- macro-globulin có trong máu ng−ời bệnh. Chúng tôi nhận thấy đây là một biện pháp đơn giản nh−ng có hiệu quả tốt. Đối với những nơi không có điều kiện, có thể lấy máu của bệnh nhân tiêm trực tiếp d−ới kết mạc.
Viêm loét giác mạc dù đ−ợc điều trị hay không đều để lại di chứng ở các mức độ khác nhau. Trừ 39 tr−ờng hợp (8,1%) không theo dõi đ−ợc, chỉ có 22 tr−ờng hợp (4,6%) sau điều trị không để lại di chứng gì, thị lực đạt đ−ợc t−ơng đ−ơng tr−ớc khi điều trị. Đây là những bệnh nhân viêm loét ở mức độ nhẹ, đến
bệnh viện sớm và đ−ợc xử trí kịp thời. Trong số các di chứng đã gặp, nhiều nhất là sẹo giác mạc. Sẹo do viêm loét chủ yếu là sẹo trung tâm, nhiều gấp gần 4 lần so với sẹo ở ngoại vi. Do nằm ở trung tâm giác mạc, xâm phạm trục thị giác nên sẹo gây giảm thị lực khá nhiều. ở mức độ nhẹ, sẹo nông, mỏng nh− màn khói. Mức độ nặng, sẹo dầy có khi kèm theo dính mống mắt, hình thành mộng giả, tân mạch. Các sẹo ở trung tâm gây giảm thị lực nhiều hơn các sẹo ở ngoại vi. Ngoài việc gây giảm thị lực, tạo điều kiện cho các lần viêm nhiễm sau này, sẹo giác mạc còn ảnh h−ởng nhiều đến chức năng thẩm mĩ. Khắc phục di chứng sẹo giác mạc là vấn đề nan giải. Một số biện pháp th−ờng đ−ợc áp dụng là:
+ Nhuộm giác mạc là ph−ơng pháp kinh điển chỉ nhằm mục đích thẩm mỹ. Giác mạc th−ờng đ−ợc nhuộm bằng mực tầu. Hiện nay ít làm vì hiệu quả thấp (thuốc nhuộm chỉ tồn tại trên giác mạc một thời gian khoảng nửa năm).
+ Dùng thuốc: Tra thuốc mỡ oxyt thuỷ ngân, corticoid, điện di dionin với nồng độ tăng dần... Việc dùng thuốc phải đ−ợc chỉ định đúng thời điểm vì khi sẹo đã ổn định thì sẽ không đạt hiệu quả nh− mong muốn.
+ Phẫu thuật: Có thể cắt mống mắt quang học hoặc ghép giác mạc. Loại phẫu thuật này đang có triển vọng phát triển mạnh mẽ. Riêng ở Mỹ, mỗi năm có trên 40.000 phẫu thuật đ−ợc thực hiện [25]. ở n−ớc ta, phẫu thuật ghép giác mạc quang học đã đ−ợc thực hiện với nhiều kết quả khả quan. Vấn đề quan trọng là tạo đ−ợc nguồn giác mạc ổn định (ngân hàng giác mạc).
Theo kết quả nghiên cứu, các tỉnh trong khu vực đang tồn tại một l−ợng lớn bệnh nhân có di chứng sẹo giác mạc do viêm loét. Việc phòng chống mù loà cần quan tâm đến các đối t−ợng này.
Các di chứng khác ít gặp hơn nh−ng cũng nặng nề hơn, đó là dính mống mắt, biến dạng nhãn cầu và đặc biệt có 4 tr−ờng hợp phải cắt bỏ nhãn cầu. Đây là hậu quả của các biến chứng viêm màng bồ đào và thủng giác giác mạc.
Chúng tôi đánh giá chức năng của mắt tr−ớc và sau điều trị dựa vào mức độ cải thiện thị lực của bệnh nhân. Có thể nói sau điều trị, mức độ thị lực đ−ợc cải thiện không nhiều. Có tới 13,7% số mắt bị mù (TL < 1/20). Hầu hết các tr−ờng hợp thị lực giảm có liên quan đến biến chứng sẹo giác mạc. Một nguyên nhân khiến cho thị lực sau điều trị không tăng nhiều là do bệnh nhân đến viện khi tổn th−ơng giác mạc quá nặng. Kết quả nghiên cứu cho thấy ngay khi vào viện, thị lực của bệnh nhân đã giảm nhiều, trên 3/4 số tr−ờng hợp có TL < 7/10 (22,7%).
1.2. Kết quả xét nghiệm vi sinh vật
1.2.1. Kết quả xét nghiệm vi khuẩn
Tất cả 481 bệnh nhân đều đ−ợc xét nghiệm tìm vi sinh vật có tại ổ loét với kỹ thuật nhuộm Gram và soi trực tiếp trên kính hiển vi quang học.
Nhuộm Gram là kỹ thuật đơn giản nh−ng có hiệu quả cao vì nó cho phép phát hiện hầu hết các loại vi khuẩn gây bệnh th−ờng gặp. Việc lấy bệnh phẩm, cần đảm bảo 3 nguyên tắc:
+ Đúng chỗ (đúng vị trí);
+ Đúng lúc (thời điểm có nhiều vi khuẩn, ch−a dùng kháng sinh);
+ Đúng kỹ thuật (không gây nhiễm trùng cho ng−ời bệnh, không đ−a
thêm vi khuẩn lạ vào bệnh phẩm).
Chúng tôi lấy bệnh phẩm ngay tại ổ loét sau khi đã làm sạch chất mủ nhày. Quan sát qua kính hiển vi thấy vi khuẩn bắt màu tím là vi khuẩn Gram (+), bắt màu hồng là vi khuẩn Gram (-).
Kết quả xét nghiệm cho thấy VK gram (+) gặp nhiều hơn VK Gram (-) với tỷ lệ 2,4/1 trong đó cầu khuẩn Gram (+) chiếm tỉ lệ cao nhất.
Kết quả của chúng tôi phù hợp với nhiều nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài n−ớc. Theo Hoàng Thị Phúc [47], trong VLGM, cầu khuẩn Gram (+) nhiều hơn trực khuẩn Gram(-) với tỉ lệ 215/128. Còn theo Trần Tất Thắng [58], tỉ lệ cầu khuẩn Gram (+) là 64,5% và trực khuẩn Gram (-) là 43,5%. Theo Leibowitz [101], tác nhân gây VLGM là vi khuẩn Gram (+) nhiều hơn vi khuẩn Gram (-) tỉ lệ này là 147/52, trong đó chủ yếu là cầu khuẩn.
Cầu khuẩn Gram (+) bình th−ờng tập trung nhiều trong túi kết mạc [25]. Theo Nguyễn Hiền, 87,65% số ng−ời bình th−ờng có cầu khuẩn trong túi kết mạc [16]. Khi biểu mô giác mạc bị tổn th−ơng thì các vi khuẩn này có nhiều cơ hội gây bệnh hơn các vi khuẩn khác. Cầu khuẩn mà đại diện là
Staphylococcus aureus là những vi khuẩn dễ phát triển trong điều kiện môi
tr−ờng bình th−ờng nên vi khuẩn này có khả năng gây bệnh nhiều nhất nếu gặp điều kiện thuận lợi .
Ngoài ra, cầu khuẩn Gram (+) có thể phối hợp gây bệnh cùng với trực khuẩn gram (-) và trực khuẩn Gram (+).
- Nuôi cấy phân lập
Chúng tôi nhận thấy kết quả nuôi cấy vi khuẩn phụ thuộc nhiều yếu tố. Có những tr−ờng hợp, biểu hiện lâm sàng đặc tr−ng và kết quả xét nghiện nhuộm gram cũng cho kết quả d−ơng tính nh−ng không nuôi cấy, phân lập đ−ợc vi khuẩn. Tại các bệnh viện tỉnh trong khu vực, tr−ớc đây kỹ thuật xét nghiệm còn hạn chế đã ảnh h−ởng nhiều đến kết quả nuôi cấy. Sau khi đ−ợc đầu t− thêm về trang thiết bị và tập huấn kỹ thuật tại Bệnh viện Mắt trung −ơng, tỷ lệ nuôi cấy vi khuẩn d−ơng tính đã tăng lên rõ rệt. Kết quả nuôi cấy vi khuẩn của chúng tôi đạt tỉ lệ 30,1%, thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Hiền (42,11%), Phạm Thị Khánh Vân (40,07%), Leibowitz H.M (76,7%) nh−ng lại cao hơn so với Lê Hồng Nga (18,38%), Trần Tất Thắng (16,1%) [16, 42, 58, 70, 101].
Khoảng 70% số tr−ờng hợp nuôi cấy, phân lập không tìm thấy vi khuẩn, theo chúng tôi có một số lý do sau:
- Phần lớn các bệnh nhân đều đã đ−ợc điều trị kháng sinh tại mắt và
