Tế bào có chân là tế bào nội mô biệt hóa cao với hình thái học tế bào phức tạp. Thân tế bào phình ra vào khoang niệu làm phát sinh các phần bào tương dài tạo thành các chân riêng biệt, các chân dính chặt vào mặt ngoài của màng đáy cầu thận. Các chân của tế bào có chân đan vào nhau theo kiểu cài
răng lược, để lại giữa chúng là các khe hở để lọc, gọi là lỗ lọc, và được nối với nhau bởi các màng ngăn. Có những protein neo các mỏm của chân tế bào có chân với màng đáy cầu thận (ví dụ α3β1-intergin-linked kinase) quyết định chức năng bình thường của màng lọc cầu thận. Tế bào có chân duy trì tính toàn vẹn cấu trúc của màng đáy cầu thận và tổng hợp phần lớn các thành phần của màng đáy cầu thận như collagen typ IV, laminin, fibronectin và proteoglycan heparan sulphate [34].
Nghiên cứu trên tế bào có chân nuôi cấy của chuột đã chứng minh rằng, TGF-beta1 là chất trung gian chính trong quá trình tổng hợp chất ngoại bào (ví dụ fibronectin và chuỗi collagen typ Iα3) bởi tế bào có chân, góp phần làm dày lên màng đáy cầu thận [96]. Xơ cứng cầu thận đặc trưng bởi sự suy giảm tế bào có chân do sự tách rời tế bào có chân khỏi màng đáy cầu thận và mất khoang niệu do sự thay đổi kết dính tế bào của tế bào có chân. Hiện tượng chân tế bào có chân bong ra khỏi màng đáy cầu thận có thể do giảm α3β1- intergin, điều này được quan sát ở tế bào có chân trên bệnh nhân bị viêm cầu thận ổ đoạn và bệnh thận đái tháo đường. Nghiên cứu trên chuột bị hội chứng thận hư cũng như trên tế bào có chân nuôi cấy, đã chứng minh rằng TGF- beta1 ức chế có ý nghĩa sự bộc lộ α3β1-intergin [50]. Ở thận của người trưởng thành, người ta thấy tế bào có chân không thể tăng sinh để tái tạo và thay thế mà bị mất đi trong phần lớn các tổn thương cầu thận. Cơ chế khác giải thích hiện tượng mất tế bào có chân trong xơ cứng cầu thận là hiện tượng chết tế bào theo chương trình của tế bào có chân. Ở tế bào có chân, tăng cường bộc lộ TGF-beta1 gây ra chết tế bào theo chương trình của tế bào có chân [75].
Bằng chứng thực nghiệm gần đây hỗ trợ giả thuyết tế bào có chân có thể tham gia vào quá trình chuyển đổi biểu mô thành trung mô (EMT: Epithelial- to-Mesenchymal Transition) sau tổn thương, dẫn đến rối loạn chức năng của tế bào có chân và cuối cùng dẫn đến rối loạn lọc cầu thận [50], [55]. Quá trình chuyển đổi biểu mô thành trung mô (EMT) là một quá trình sinh phôi ngược
xẩy ra trong điều kiện bệnh lý ở nhiều cơ quan trong đó có thận bệnh lý. Tuy nhiên có nhiều nghiên cứu hoài nghi về sự tồn tại của quá trình này trong in vivo [49]. Để tránh những khía cạnh gây tranh cãi về quá trình chuyển đổi biểu mô thành trung mô ở tế bào có chân, người ta đã sử dụng cụm từ yếu hơn để mô tả quá trình này là “EMT-like change” (Biến đổi giống như EMT). Thực tế, trong bệnh viêm cầu thận ổ đoạn tiên phát và bệnh xẹp cầu thận vô căn, hiện tượng “EMT-like change” được phát hiện ở tế bào có chân [58]. Cuối cùng nghiên cứu trên tế bào có chân nuôi cấy trong in vitro đã chứng minh rằng TGF-beta1 là một chất cảm ứng mạnh gây ra quá trình biến đổi biểu mô thành trung mô, ức chế các protein liên kết với màng lọc như P-cadherin, ZO-1 và nephrin cũng như tăng bộc lộ của các dấu ấn trung mô [55].