- Triệu chứng khác:
3.3. TƯƠNG QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ PCT HUYẾT THANH VỚI NỒNG
NỒNG ĐỘ CRP VÀ SỐ LƯỢNG BC, SỐ LƯỢNG BC ĐA NHÂN TRUNG TÍNH TRONG MÁU BỆNH NHÂN VTC
3.3.1. Tương quan giữa nồng độ PCT huyết thanh với nồng độ CRP
Biểu đồ 3.12. Mối tương quan giữa nồng độ PCT với nồng độ CRP
Nhận xét: Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ PCT và nồng
3.3.2.Tương quan giữa nồng độ PCT với số lượng BC trong huyết thanh bệnh nhân VTC
Biểu đồ 3.13. Mối tương quan giữa nồng độ PCT với số lượng BC
Nhận xét: Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ PCT và số
3.3.3. Tương quan giữa nồng độ CRP với số lượng BC trong VTC
Biểu đồ 3.14. Mối tương quan giữa nồng độ CRP với số lượng BC
Nhận xét: Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ PCT và số
3.3.4. Tương quan giữa nồng độ PCT huyết thanh với số lượng bạch cầu đa nhân trung tính
Biểu đồ 3.15. Mối tương quan giữa nồng độ PCT với số lượng bạch cầu đa nhân trung tính
Nhận xét: Không có mối tương quan tuyến tính giữa nồng độ PCT huyết
thanh với số lượng bạch cầu đa nhân trung tính với r = - 0,099, p = 0,315, y = - 0,039x+ 12,7.
CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU4.1.1. Tuổi 4.1.1. Tuổi
Theo nghiên cứu của chúng tôi, tuổi thấp nhất là 16 tuổi và cao nhất là 88 tuổi. Lứa tuổi mắc bệnh cao nhất từ 30-39 chiếm 30,8%, sau đó là tuổi 40- 49 chiếm 25% và tuổi 50-59 là 25%, tuổi mắc bệnh trung bình là 44,7±13,4 tuổi. Trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ mắc bệnh của tuổi < 59 là 91,3% (95 bệnh nhân), đây là lứa tuổi đang phát huy khả năng lao động tốt nhất, do vậy vấn đề chẩn đoán, theo dõi và tiên lượng đối với bệnh nhân VTC là vô cùng quan trọng, sớm trả lại nguồn nhân lực dồi dào cho xã hội. Tỷ lệ này phù hợp với mô hình dân số của Việt Nam, thêm vào đó người trong độ tuổi lao động trong môi trường sống hiện nay thường có thói quen ăn uống nhiều rượu thịt, tỷ lệ nhiễm giun cao do nhóm này có nguy cơ cao với các yếu tố phơi nhiễm gặp trong sinh hoạt lao động, mà ở Việt Nam bệnh sỏi mật có liên quan nhiều tới nhiễm giun. Mặt khác tỷ lệ tăng TG cũng góp phần làm tăng VTC.
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự với một số tác giả trong nước như, Vũ Công Thắng [6] 45±16 tuổi, Đỗ Quang Út [9] 44,5±16,2 tuổi, Hoàng Trọng Thảng [21] 38,78 tuổi.
Theo kết quả nghiên cứu của một số tác giả phương Tây và Mỹ, độ tuổi trung bình của VTC cao hơn, ở Mỹ tuổi hay gặp VTC từ 50-60, ở Châu Âu tuổi trung bình là 54 [22]. Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các tác giả Châu Á, nhưng có sự khác nhau ở các nước phương Tây, có lẽ sự khác nhau này do ảnh hưởng của yếu tố nguyên nhân, ở các nước phương Tây, nguyên nhân chủ yếu của VTC là do rượu, do sỏi túi mật cholesterol mà cơ chế tạo sỏi là rối loạn chuyển hóa nên chủ yếu gặp ở phụ nữ và lứa tuổi 60-70. Theo Yakshe P [23] thì tuổi mắc bệnh trung bình khác nhau theo nguyên
nhân. Đối với nhóm bệnh nhân VTC do rượu là 39, bệnh lý đường mật là 69, do chấn thương là 66, do thuốc là 42, do AIDS là 31, do bệnh mạch máu là 36, liên quan đến ERCP là 58. Theo Ranson thì tuổi trên 55 là một yếu tố tiên lượng nặng. Trong nghiên cứu của chúng tôi tuổi trên 55 có 19 bệnh nhân chiếm tỷ lệ 18,2%.
4.1.2. Giới
Nghiên cứu của chúng tôi được tiến hành ở 104 bệnh nhân VTC, trong đó 91 bệnh nhân nam (87,5%) và 13 nữ (12,5%) với sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,001. Sở dĩ có sự khác biệt này là do nam giới có uống nhiều rượu là đối tượng chiếm tới 1/2 tổng số bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi và tăng TG, sỏi mật là nguyên nhân đứng hàng thứ hai lại gặp đều nhau ở cả nam và nữ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự kết quả nghiên cứu của các tác giá Việt Nam và nước ngoài [ 2], [6], [9], [24]. Kết quả này hoàn toàn phù hợp với y văn cho rằng VTC do rượu thường gặp ở nam, còn VTC do sỏi lại gặp ở nữ nhiều hơn . Ngược lại, một số nghiên cứu lại thấy phần lớn bệnh nhân VTC là nữ, như tỷ lệ nam/nữ trong nghiên cứu của Hà Văn Quyết thấy 72% bệnh nhân VTC là nữ [ 7], nghiên cứu của Vũ Thị Tuyết Lê nhận thấy có 64,04% bệnh nhân VTC là nữ [25], nghiên cứu của tác giả Văn Tần là 76% [26]. Lý do ở đây có lẽ do phần lớn bệnh nhân trong các nghiên cứu này có nguyên nhân là sỏi mật và giun, là những nguyên nhân thường gặp ở nữ.
4.1.3. Tiền sử mắc VTC
37 bệnh nhân có tiền sử VTC chiếm 35,6% . Trong đó chủ yếu là VTC 1 lần với 32 trường hợp (chiếm 30,8%), số lần VTC nhiều nhất là 6 lần chỉ có một bệnh nhân (0,96 %). Hầu hết các trường hợp VTC do các lần trước không tìm ra được nguyên nhân khi nằm điều trị ở tuyến dưới hoặc có các yếu tố
nguy cơ không được loại bỏ như uống rượu, GCOM, sỏi túi mật…nên tỷ lệ tái phát còn cao. Các nghiên cứu trong và ngoài nước đều thừa nhận rằng: VTC càng dễ tái phát thì mức độ của bệnh càng nặng hơn và nguy cơ xảy ra các biến chứng nhiều hơn. Việc thống kê số lần VTC cũng có ý nghĩa nhắc nhở bệnh nhân cách phòng chống tái phát VTC và cho thầy thuốc tìm hiểu thêm về nguyên nhân gây VTC tái phát.
4.1.4. Nguyên nhân VTC
Nguyên nhân VTC chiếm tỷ lệ cao nhất trong nghiên cứu của chúng tôi là do rượu 59 bệnh nhân (56,7%), tiếp đến là nguyên nhân do sỏi đường mật 19 bệnh nhân (18,3%), nguyên nhân do tăng TG cũng chiếm tỷ lệ khá cao 15 bệnh nhân (14,4%) và 7 bệnh nhân (6,7%) chưa rõ nguyên nhân, VTC nguyên nhân do giun chiếm tỷ lệ thấp nhất 4 bệnh nhân (3,8%). Trong nghiên cứu của chúng tôi, VTC do rượu là 56,7% cao hơn hẳn so với các nghiên cứu trong nước trước đây của Nguyễn Trọng Hiếu là 26% [2], Vũ Công Thắng là 30% [6], Đỗ Quang Út là 38% [9], Hoàng Thị Huyền 14,3% [28], Lê Thị Thu Hiền là 43,3% [29], nhưng tương tự với nghiên cứu của David J.C. Shearman là 55% [30]. Thời gian uống rượu ngắn nhất là 3 năm, dài nhất là 15 năm. Trong các nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ lam dụng rượu cũng như VTC ở những bệnh nhân lạm dụng rượu ngày càng tăng dao động 20%. Theo định nghĩa của Imrie [16]: Nếu uống trên 350 ml rượu mỗi ngày là nghiện rượu nặng thì nghiên cứu của chúng tôi có 19 bệnh nhân chiếm 18,3%. Hugh Dixon và cộng sự (1993) [31] cho rằng sở dĩ ngộ độc rượu gây VTC là do rượu kích thích sản xuất các tiền enzyme tiêu hóa ở tụy và các enzyme lysosom. Do đó tăng nguy cơ vỡ các lysosom và các hạt chế tiết, chặn đứng bài xuất các hạt chế tiết ra khỏi tế bào, những thay đổi trên dẫn đến tụy bị tự tiêu hủy bởi chính các enzyme của mình, đó là cơ chế VTC.
Nguyên nhân thường gặp tiếp theo là do sỏi mật (18,3%) tương tự kết quả thu được trong các nghiên cứu về VTC được tiến hành trước đây tại bệnh viện Bạch Mai và Bệnh viện Việt Đức [32], [33], một số nghiên cứu được thực hiện ở các cơ sở ngoại khoa thường thấy sỏi mật là nguyên nhân hàng đầu. Điều này hợp lý vì nước ta thuộc miền khí hậu nhiệt đới, bệnh đường mật liên quan mật thiết với nhiễm giun gây sỏi đường mật, GCOM, nhiễm trùng đường mật, còn ở phương Tây, nguyên nhân phổ biến là sử dụng rượu. Tỷ lệ VTC do sỏi mật theo Nguyễn Trọng Hiếu 15% [2], Vũ Công Thắng 15,6% [6], Đỗ Quang Út 12,8% [9], , Hoàng Thị Huyền 11,9% [28], Lê Thị Thu Hiền 16,7% [29], Theo Paul Yakshe [23] bệnh nhân đường mật chiếm 38%, Nguyễn Thị Hằng là 22% [33], Norton J và Greenberger [34], khoảng 40% VTC do nguyên nhân đường mật. Theo Mark Topazian [35] sỏi mật làm tăng nguy cơ VTC 14- 15 lần ở nam và 12-25 lần ở nữ, đặc biệt là sỏi < 5 cm. VTC do sỏi các nước phương Tây tỷ lệ nữ nhiều hơn nam cũng phù hợp với tỷ lệ và nồng độ cholesterol máu và tỷ lệ sỏi cholesterol đường mật cao hơn ở nữ ở các nước này. Kết quả của chúng tôi tương tự với các tác giả trong nước nhưng có sự khác biệt với một số tác giả nước ngoài có lẽ do điều kiện địa lý, khí hậu, đặc thù người Việt Nam.
Trong nghiên cứu của chúng tôi VTC do tăng TG có 15 bệnh nhân (14,4%) tương tự nghiên cứu của các tác giả trong nước và nước ngoài [6], [9], [28] và cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Trọng Hiếu (3%) [2]. Cơ chế VTC do tăng TG chưa biết rõ nhưng được xem là có liên quan đến gia tăng nồng độ chylomicrons trong máu. Chylomicrons thường được tạo thành 1-3 giờ sau ăn và được dọn sạch trong vòng 8 giờ. Tuy nhiên, khi lượng triglyceride vượt quá 1000 mg/dl, chylomicrons hầu như hiện diện thường xuyên. Các phần tử tỷ trọng thấp này kích thước rất lớn có thể gây tắc nghẽn các mao mạch dẫn đến thiếu máu tại chỗ và toan chuyển hoá máu, tổn thương tại chỗ khiến triglycerides tiếp xúc với các men lipase tụy. Sự thoái biến của
triglycerides thành các acids béo tự do sẽ dẫn đến tổn thương nhiễm độc tế bào, gây thêm tổn thương tại chỗ, làm tăng các chất trung gian của phản ứng viêm và các gốc tự do, cuối cùng biểu hiện bằng viêm tụy.
VTC không rõ nguyên nhân trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ còn 7 bệnh nhân chiếm 6,7% thấp hơn với các tác giả trong nước và nước ngoài [2], [6], [9], [23]. Sở dĩ có sự khác biệt là do phương tiện trợ giúp chẩn đoán ngày càng nhiều và hiện đại nên có nhiền trường hợp trước kia chúng ta không thể tìm ra nguyên nhân thì bây giờ có thể tìm thấy. Đặc biệt tỷ lệ VTC nguyên nhân do giun chỉ có 4 bệnh nhân (3,8%) có lẽ do công tác tuyên truyền giáo dục tốt nên người dân đã nâng cao được kiến thức cũng như thực hành trong vệ sinh ăn uống, lao động để phòng nhiễm giun và tẩy giun định kỳ.
4.1.5. Đánh giá VTC theo thang điểm Balthazar
Trong nghiên cứu của chúng tôi tất cả bệnh nhân nghiên cứu đều được chụp CTscanner để xác định mức độ nặng và tiên lượng bệnh, có 77 bệnh nhân điểm CTSI < 7 chiếm (74,1%), điểm CTSI ≥ 7 có 27 bệnh nhân (25,9%), đánh giá mức độ hoại tử trên CT theo Balthazar thì nhóm hoại tử có 51 bệnh nhân (49%), không hoại tử có 53 bệnh nhân (51%), kết quả nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân VTC hoại tử cao hơn nghiên cứu của Vũ Công Thắng (27%) [6], theo Balthazar thì VTC không hoại tử (79,5%), VTC hoại tử là 20,5% [17], có thể do chúng tôi nghiên cứu trên các bệnh nhân VTC nặng. Như vậy việc đánh giá mức độ VTC đóng vai trò quan trọng trong định hướng kế hoạnh điều trị. Theo chúng tôi, chụp CT nên được tiến hành thường quy trong việc chẩn đoán VTC hoại tử, đồng thời trong quá trình điều trị nếu tình trạng lâm sàng không cải thiện hoặc nghi ngờ có nhiễm trùng tổ chức hoại tử tụy thì có thể chụp lại kiểm tra và theo dõi mức độ hoại tử để có thái độ xử lý đúng và tiên lượng bệnh.
4.1.6. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 4.1.6.1. Đặc điểm lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Đau bụng thượng vị là triệu chứng lâm sàng gặp ở tất cả các bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi chiếm 100%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của các tác giả Đỗ Quang Út [9] 100%, Nguyễn Thị Hằng [33] 100%. Đau thượng vị là triệu chứng đầu tiên làm bệnh nhân đi khám bệnh, đặc điểm đau có thể đột ngột và đau dữ dội ngay hoặc đau âm ỉ tăng dần, đau liên tục hay đau trội từng cơn.
Buồn nôn và nôn gặp ở 94,2% các trường hợp bệnh nhân nghiên cứu , đây không phải là triệu chứng đặc hiệu trong VTC mà còn gặp trong nhiều bệnh lý khác.
Chướng bụng trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm 100% cao hơn kết quả của Đỗ Quang Út [9] 80,1%, Hà Tiến Quang [36] 78%, có thể do nghiên cứu của chúng tôi tiến hành trên bệnh nhân VTC nặng.
Trong nghiên cứu của chúng tôi sốt cũng là triệu chứng thường gặp chiếm 51% tương tự với kết quả nghiên cứu của Vũ Công Thắng [6] 47,8%, Đỗ Quang Út [9] 56,3%, thấp hơn kết quả nghiên cứu của Hoàng Trọng Thảng [21] 92,38%, Mark Topazian [35] 60% sở dĩ tỷ lệ sốt cao là do tác giả nghiên cứu tại cở sở ngoại khoa các bệnh nhân VTC này đều có nguyên nhân nhiễm khuẩn do giun đũa chui vào ống mật, ống tụy, sỏi mật. Sốt trong VTC là do chất gây sốt được sinh ra từ tổ chức hoại tử và do rối loạn chuyển hóa, sốt thường xảy ra trong những ngày đầu do phản ứng của cơ thể với hiện tượng viêm và hoại tử tụy hoặc trên bệnh nhân VTC nguyên nhân do sỏi mật, nhiễm trùng đường mật.
Phản ứng thành bụng và điểm sườn lưng ấn đau đặc biệt là bên trái chúng tôi gặp ở 100% bệnh nhân nghiên cứu cao hơn kết quả nghiên cứu của Vũ Công Thắng [6] 38,6% có lẽ do nghiên cứu của chúng tôi tiến hành chủ yếu trên bệnh nhân VTC nặng.
Nghiên cứu của chúng tôi gồm 96 bệnh nhân có tràn dịch màng phổi chiếm 92,3% cao hơn nghiên cứu của Vũ Công Thắng [6] 62,2%.Theo Lankish PG dấu hiệu tràn dịch màng phổi trong 24h đầu có thể liên quan đến
hoại tử và suy tạng, tràn dịch màng phổi được thông báo ở 4- 17% bệnh nhân VTC có thể liên quan với nang giả tụy hoặc dò tụy, sự hiện diện sớm dịch màng phổi có liên quan với mức độ nặng của bệnh. Mạch nhanh > 100 lần/ phút cũng là triệu chứng thường gặp ở nhóm bệnh nhân nghiên cứu gồm 65 bệnh nhân chiếm 62,5% theo chúng tôi mạch nhanh do trong VTC có một lượng dịch lưu hành bị mất do thoát vào trong dịch kẽ, cơ chế phản ứng bằng cách tăng tần số co bóp của tim.
4.1.6.2. Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân nghiên cứu
Tăng amylase máu trong nghiên cứu của chúng tôi có 95 bệnh nhân chiếm 91% tương đương nghiên cứu của Hoàng Trọng Thảng [21] 82,5%, Tôn Thất Bách và cộng sự [32] 75,3% có lẽ do bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi phần lớn đến viện vào ngày thứ 2-3 của bệnh vào thời điểm này amylase tụy đang tăng và duy trì ở mức cao theo sinh lý bệnh, mặt khác có trường hợp amylse 3540 UI/l nhưng biểu hiện lâm sàng không nặng nề, cận lâm sàng không có tình trạng hoại tử tụy điều này chứng tỏ nồng độ amylase máu không phản ánh được mức độ nặng nhẹ của bệnh mà chỉ là xét nghiệm gợi ý trên lâm sàng, đặc biệt trong những giờ đầu và ở những nơi không có SA hoặc chụp CT tụy.
Tăng đường máu trong nghiên cứu của chúng tôi có 55 bệnh nhân (52,9%), tỷ lệ tăng đường máu > 10 mmol là 9,6%, thấp hơn nghiên cứu của Vũ Công Thắng 62,2% [6], cao hơn nghiên cứu của Lê Thị Thu Hiền 46,67% [29]. Đường huyết tăng cao là yếu tố tiên lượng nặng của VTC hoại tử, những bệnh nhân này thường có khối lượng tụy hoại tử > 50% và đặc biệt hoại tử ở vùng đuôi tụy nơi tập chung các đảo tụy nội tiết , tổn thương các tiểu đảo này làm giảm tiết insulin do đó làm gia tăng đường máu.Tăng đường huyết do hoại tử tụy thường rất khó điều chỉnh và dẫn đến nhiều biến chứng nguy hiểm đặc biệt là nhiễm trùng. Ngoài ra VTC tình trạng đau nhất là ở thể nặng đã
gây ra một stress lớn cho bệnh nhân làm huy động catecholamines và glucocorticoides cũng góp phần làm đường máu tăng cao [6], [29].
Trong nghiên cứu của chúng tôi giảm canxi máu có 65 bệnh nhân (62,5%) cao hơn Vũ Công Thắng [6] (41,1%), Tôn Thất Bách và cộng sự [32] (38,2%), Võ Xuân Nội [37] (54,7%), có lẽ nghiên cứu của chúng tôi tiến hành trên bệnh nhân VTC nặng.Trong VTC tăng canxi máu là hậu quả của quá trình canxi kết hợp với axit béo tự do được giải phóng trong quá trình phân hủy lipit