+ Hẹp tại vị trí phế quản gốc thường do nguyên nhân ác tính gây nên, còn hẹp tại vị trí khí quản thường do nguyên nhân lành tính gây nên như: sau MKQ, sau đặt NKQ kéo dài, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
Giải thích về mối liên quan giữa nguyên nhân với vị trí hẹp tại khí quản: + Sau đặt NKQ kéo dài: Độ tỳ của ống NKQ chống lại niêm mạc lớn hơn áp lực của biểu mô dẫn tới thiếu máu xảy ra hoại tử và thậm chí gây loét.
Nhiễm trùng thứ phát và viêm màng sụn phát triển đồng thời với viêm loét dẫn tới bộc lộ sụn trong quá trình phục hồi, tổ chức hạt hình thành ở đáy của ổ loét, phát triển làm đầy ổ loét và biểu mô sẽ phát triển phủ lên bề mặt ổ loét. Tổ chức viêm hạt có thể trở thành những u hạt gây tắc đường thở
+ Sau MKQ: Tổn thương cơ bản bắt đầu từ loét niêm mạc dẫn đến hoại tử và tiêu sụn khí quản. Không có sự tái tạo của sụn nên gây ra sự thiếu hụt khung sụn, làm sập đường thở. Các nguyên nhân có thể gây sẹo hẹp do MKQ bao gồm: bóng của ống NKQ, tổn thương ngay tại vị trí mở khí quản, đầu dưới của ống NKQ cọ sát vào thành trước khí quản, lưng ống NKQ quá cong tì đè vào thành sau khí quản. Sẹo hẹp ở bóng là do loét niêm mạc hoại tử và tiêu sụn ở vùng tiếp xúc với bóng. Quá trình lành bệnh tạo ra một sẹo dính co kéo (hình 3.5). Loét hoại tử niêm mạc có thể do áp lực bóng chèn vào thành khí quản, hoặc do nhiễm độc từ chất liệu bóng gây nên.
4.2.10. Đặc điểm hình thái tổn thương NSPQ
Theo kết quả nghiên cứu (Bảng 3.7): - Hẹp cấu trúc gặp ở 35/36BN (97%):
+ 23BN dạng u sùi. + 4 BN dạng đè ép. + 8 BN dạng co rút, sẹo.
- Hẹp chức năng chỉ có duy nhất 1/36 BN dạng vỏ kiếm.
Kết quả này khác với của tác giả Quách Thị Cần [3]: Sùi (8,5%), xơ sẹo (45,3%). Sự khác biệt này là do cách chọn đối tượng nghiên cứu, tác giả nghiên cứu trên những bệnh nhân đã được chẩn đoán là sẹo hẹp thanh khí quản.
+ Hình thái tổn thương NSPQ dạng u sùi xu hướng nhiều do nguyên nhân ác tính gây ra (17/23BN) so với nguyên nhân lành tính (6/23BN), tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
+ Hình thái tổn thương dạng sẹo, co rút xu hướng nhiều do nguyên nhân lành tính gây ra (7/8BN). Ngược lại thì hình thái tổn thương NSPQ không phải co rút sẹo thì lại thường do nguyên nhân ác tính gây ra (21/28BN) nhiều hơn, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
- Liên quan với vị trí HKPQ (Bảng 3.17) :
+ Tại phế quản gốc: tổn thương chủ yếu là dạng u sùi (11/14BN). Tổn thương dạng không phải u sùi có xu hướng gặp nhiều ở khí quản (8/13BN), tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
+ Hình thái tổn thương NSPQ dạng co rút, sẹo có xu hướng gặp nhiều hơn ở vị trí khí quản (5/8BN), sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
4.2.11. Đặc điểm mức độ HKPQ
- Nghiên cứu của chúng tôi áp dụng phân loại mức độ hẹp theo ERS, bởi lẽ phân loại của Cotton và Myer [9] thì hẹp độ IV (100%) rất ít gặp trên lâm sàng, thêm vào đó phân loại này chỉ tập trung vào đường hô hấp trên, không vượt ra ngoài khí quản, hỗ trợ chủ yếu cho điều trị ngoại khoa trong khi hiện nay có rất nhiều phương pháp khác như Laser, đặt stent [1]. Áp dụng theo ERS ta còn dễ dàng hơn trong việc phân tích số liệu, so sánh kết quả nghiên cứu với các trung tâm điều trị khác trên thế giới.
Theo kết quả nghiên cứu bảng 3.8:
-Gặp BN ở tất cả các mức độ hẹp khác nhau trong đó : Hẹp độ V (11BN) gặp nhiều nhất.
-Nhóm hẹp mức độ IV-V: 19/36 BN (53%) . So sánh một cách tương đối thì kết quả này cũng tương tự với tác giả Nader Abdel Rahman [15]: Hẹp độ III (Theo Myer – Cotton 50-99%) gặp nhiều nhất 48,7%.
Liên quan với nguyên nhân ( Bảng 3.12)
- Hẹp mức độ IV-V có xu hướng do nguyên nhân ác tính (11/19BN) gây nên nhiều hơn so với nguyên nhân lành tính (8/19BN), tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
Liên quan với hình thái tổn thương NSPQ (Bảng 3.14):
- Hẹp KPQ mức độ IV-V thì xu hướng gặp nhiều hình thái tổn thương NSPQ là dạng u sùi (14/19 BN), sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
- Không có sự khác biệt giữa các mức độ HKPQ với hình thái tổn thương NSPQ dạng co rút sẹo (p>0,05).
Liên quan với tình trạng suy hô hấp (Bảng 3.15):
- Không có sự khác biệt về tình trạng suy hô hấp ở BN giữa 2 nhóm hẹp độ I-III và nhóm hẹp độ IV-V (p > 0,05)
Có lẽ kết quả trên là do tính chất bệnh tiến triển từ từ mạn tính, BN đã có quá trình thích nghi nhất định với việc tắc nghẽn đường thở trung tâm.
Liên quan với vị trí HKPQ (Bảng 3.18):
- Hẹp mức độ IV-V có xu hướng gặp nhiều ở vị trí phế quản gốc hơn (10/19BN).
- Hẹp độ I-III có xu hướng gặp ở vị trí khí quản nhiều hơn (10/17BN), sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
4.2.12 Chiều dài đoạn HKPQ
Chúng tôi phân loại độ dài theo Cotton Myer [9], bởi lẽ nó hỗ trợ cho việc quyết định các phương pháp điều trị cũng như tiên lượng thành công với 3 mức độ khác nhau: <1 cm; 1-3 cm; >3 cm.
Theo kết quả nghiên cứu (Bảng 3.9):
+ Độ dài đoạn HKPQ 1-3cm hay gặp nhất 22/36 BN,
Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự như với các tác giả Quách Thị Cần [3]: 43,4%, tác giả Vũ Hữu Vĩnh [5] 69,2%, Grillo[11]: 38,8%, Nader Abdel Rahman [15]: 86%.
+ Có 5 trường hợp không thể đánh giá được chiều dài đoạn hẹp bởi do mức độ hẹp nhiều, ống nội soi phế quản không đi qua được và bệnh nhân không được chụp MSCT tái tạo hình ảnh.
Liên quan với nguyên nhân (Bảng 3.12):
- Những trường hợp không đánh giá được chiều dài đoạn hẹp thì chỉ gặp do nguyên nhân ác tính gây nên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).
Liên quan với mức độ hẹp (Bảng 3.15):
- Mức độ hẹp IV-V sẽ gây khó khăn nhiều hơn trong việc đánh giá chiều dài đoạn hẹp, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.
Liên quan với hình thái tổn thương NSPQ (Bảng 3.20):
- Những trường hợp không đánh giá được chiều dài đoạn hẹp thì xu hướng gặp hình thái tổn thương dạng u sùi là lớn hơn, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05).
- Không có sự khác biệt về hình thái tổn thương NSPQ ở nhóm HKPQ ≤ 3cm (p> 0,05).
4.3 Điều trị
4.3.1. Liên quan giữa nguyên nhân với vấn đề điều trị (Bảng 3.21)
Trong nhóm không điều trị có xu hướng gặp nhiều do nguyên nhân ác tính, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 7 BN không điều trị, trong đó: 6 BN có nguyên nhân bệnh lý ác tính ở giai đoạn muộn, BN xin ra viện. 1BN hẹp chức năng dạng vỏ kiếm, hẹp mức độ I, không ảnh hưởng đến thông khí nên chưa có chỉ định điều trị.
4.3.2. Phương pháp điều trị BN HKPQ ( Biểu đồ 3.9)
-Điều trị ngoại khoa và Nội soi điện đông là 2 phương pháp được áp dụng chủ yếu để điều trị HKPQ
-Trên thực tế thì phương pháp xạ trị ngoài chủ yếu là áp dụng để điều trị bệnh nguyên như : U phổi, u trung thất…
- 13 bệnh nhân được nội soi đốt điện đông: + 11 BN thực hiện 1 lần,
+ 2 bệnh nhân được đốt điện đông ≥ 2 lần
+ 1 trường hợp tai biến chảy máu nhiều do có bệnh lý Tăng huyết áp đi kèm
4.3.3. Liên quan giữa nguyên nhân với phương pháp điều trị (Bảng 3.22) -Không có sự khác biệt giữa 2 nhóm nguyên nhân ác tính và lành tính với phương pháp điều trị nội soi điện đông (p>0,05).
-Phương pháp điều trị ngoại khoa có xu hướng áp dụng cho nhóm nguyên nhân lành tính cao hơn so với nhóm nguyên nhân ác tính, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
-Xạ trị ngoài chỉ áp dụng cho nhóm nguyên nhân ác tính , sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
4.3.4. Liên quan giữa vị trí HKPQ với phương pháp điều trị (Bảng 3.23) -Phương pháp điều trị ngoại khoa được áp dụng chủ yếu cho những tổn thương tại khí quản, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Việc thực hiện cắt đoạn hẹp nối tận – tận tại vị trí này là thuận lợi hơn so với tổn thương tại phế quản gốc [5].
-Không có sự khác biệt về phương pháp điều trị nội soi điện đông giữa các vị trí tổn thương. Do phương pháp này thực hiện qua nội soi ống cứng, hoặc ống mềm nên không có nhiều hạn chế trong việc tiếp cận tổn thương ở các vị trí khác nhau.
4.3.5. Liên quan giữa chiều dài đoạn hẹp với phương pháp điều trị
- Điều trị ngoại khoa được áp dụng chỉ cho trường hợp đoạn hẹp ≤ 3cm, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05). Đây là lựa chọn cho việc tiên lượng thành công cao hơn của các bác sĩ phẫu thuật [5].
-Không có sự khác biệt về phương pháp điều trị nội soi điện đông giữa các chiều dài đoạn hẹp khác nhau.
4.3.6. Kết quả điều trị (Bảng 3.25 và 3.26)
Trong nghiên cứu của chúng tôi có 29/36 BN được điều trị có kết quả như sau:
Về mức độ hẹp
- Trước điều trị: 12/29 BN hẹp mức độ nhẹ I - III (1% - 75% lòng đường thở); 17/29 BN hẹp mức độ IV-V đây là mức độ hẹp nặng từ 76% đến hoàn toàn lòng đường thở, có nguy cơ đe dọa đến tính mạng người bệnh nên việc điều trị cần phải tiến hành sớm và hiệu quả .
- Sau khi áp dụng các biện pháp điều trị: 17/29 BN hẹp ở mức độ 0 (không hẹp) ; 5/29 BN hẹp mức độ nhẹ I-III nguy cơ dẫn đến SHH thấp, ít đe dọa tính mạng người bệnh; 7/29 BN không đánh giá được mức độ hẹp.
Về chiều dài đoạn hẹp
- Trước điều trị: 23/29 BN có chiều dài đoạn hẹp ≤ 3cm – đây là 1 yếu tố quan trọng trong việc lựa chọn điều trị ngoại khoa cắt nối tận – tận, tỉ lệ thành công cao [5]; 3/29 BN có chiều dài đoạn hẹp > 3cm , 3/29 BN không đánh giá được chiều dài đoạn hẹp.
- Sau điều trị: 17/29 BN không còn đoạn hẹp, 5/29 BN có chiều dài đoạn hẹp ≤ 3cm, 7/29 BN không đánh giá được chiều dài đoạn hẹp.
- Trong nghiên cứu của chúng tôi có : 17 BN được loại bỏ HKPQ hoàn toàn. 7 BN chưa đánh giá được kết quả điều trị cả về mức độ hẹp và chiều dài đoạn hẹp. Đây là những BN điều trị bằng phương pháp xạ trị ngoài tại trung tâm U bướu Y học hạt nhân, sau điều trị do chưa chụp lại CLVT hay nội soi phế quản nên chúng tôi chưa đánh giá được kết quả điều trị
KẾT LUẬN
1. Nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng HKPQ:
1.1. Nguyên nhân của HKPQ
- Ác tính 61%: u phổi (14/ 22 BN).
- Lành tính 39%: sau đặt NKQ (5/14 BN).
1.2. Đặc điểm lâm sàng
- Nam chiếm 81%; nữ 19%, tỉ lệ nam/ nữ = 4/1. Tuổi trung bình: 56,5 ± 14,6. - Triệu chứng lâm sàng: thở rít 47% khò khè 19%
1.3. Đặc điểm cận lâm sàng
- CNHH: 5/18 BN có CNHH bình thường, 13/18 BN có RLTK. - Xquang ngực: xẹp phổi 10/36 BN, co kéo khí quản 1/36 BN. - Xquang ngực: xẹp phổi 10/36 BN, co kéo khí quản 1/36 BN.
- Chụp CT lồng ngực và NSPQ phát hiện tổn thương HKPQ:
+ Hẹp PQ gốc trái 42%, 1/3 trên KQ 31%. + Hẹp cấu trúc 97%, chức năng 3%
+ Mức độ hẹp: IV-V 53%, I-III 47%
+ Chiều dài đoạn hẹp: 1- 3cm 61%, > 3cm 14%
2. Kết quả điều trị HKPQ
− 29/36 BN được điều trị: Phẫu thuật 31%, điện đông 28%, điện đông + phẫu thuật 17%, xạ trị ngoài 17%
− Phương pháp điều trị ngoại khoa có xu hướng áp dụng cho nhóm nguyên nhân không ác tính, tổn thương tại khí quản, chiều dài đoạn hẹp ≤ 3cm, (p < 0,05)
− Phương pháp điều trị nội soi điện đông được áp dụng không có sự khác biệt giữa các nhóm nguyên nhân, vị trí tổn thương, chiều dài đoạn hẹp khác nhau.
− 7/36 BN không ĐT: 1BN hẹp chức năng, 6 BN xin về Trước điều trị:
-23 BN Chiều dài đoạn hẹp ≤ 3cm: + 9 hẹp độ I-III, + 14 hẹp độ IV – V
-3 BN Chiều dài đoạn hẹp > 3cm và hẹp độ I – III
-3 BN Không đánh giá được chiều dài và hẹp độ IV – V Sau điều trị hẹp khí - phế quản:
− 17 BN giải phóng được tắc nghẽn do HKPQ.
− 5 BN chiều dài đoạn hẹp ≤ 3cm - hẹp ở mức độ I-III − 7 BN chưa đánh giá được kết quả điều trị.
1. Chẩn đoán và điều trị HKPQ
Trước một bệnh nhân có tiền sử: đặt NKQ kéo dài, MKQ, chấn thương khí quản, viêm phổi tái phát nhiều đợt. Khám lâm sàng: Khò khè, thở rít…cần nghĩ đến nguyên nhân HKPQ. Để đánh giá, chẩn đoán xác định và có biện pháp điều trị phù hợp, cần chụp MSCT tái tạo 3D khí phế quản và NSPQ.
2. Phòng ngừa hẹp khí phế quản
Để phòng ngừa HKPQ cần chú ý xử trí tốt kỳ đầu các chấn thương khí phế quản, điều trị lao tuân thủ theo đúng phác đồ; rút ngắn t hời gian đặt nội khí quản (không quá 7 ngày). Nên lựa chọn các loại ống NKQ nhựa mềm làm bằng silicone, cao phân tử, ít gây kích ứng. Không nên mở khí quản đoạn cao vào vùng sụn nhẫn. Ngăn ngừa hoại tử niêm mạc đường thở do áp lực của cuff bằng cách tăng thể tích bề mặt cuff, giảm áp lực ở giới hạn 25mm Hg, hạn chế gây chấn thương trong lúc đặt NKQ.
1. Armin Ernst, David Feller-Kopman, Heinrich D. Becker, and Atul C. Mehta. Central Airway Obstruction.
2. Hoàng Hồng Thái (2007). “Hẹp khí quản”. TCNCYH phụ trương 53
(5). Trường Đại Học Y Hà Nội.
3. Quách Thị Cần (2006). Nghiên cứu nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng sẹo hẹp thanh - khí quản mắc phải và đánh giá kết quả điều trị tại bệnh viện Tai mũi họng Trung Ương. Luận án tiến sĩ Y học. Trường Đại học Y Hà Nội. 4. American journal of Respiratory and Critical care medicine. Vol
169, 2004.
5. Vũ Hữu Vĩnh, Ngô Quốc Hưng, Châu Phú Thi (2010). “Xử trí tổn
thương sẹo hẹp khí quản và rò khí quản - thực quản bằng nối khí quản tận – tận trực tiếp và khâu đường dò thực quản”. Báo cáo thường niên Bệnh viện Chợ Rẫy, Tp Hồ Chí Minh.
6. Ngô Quý Châu (2012). Nội soi phế quản. Nhà xuất bản Y học.
7. Ngô Quý Châu (2012). Bệnh Hô Hấp. Nhà xuất bản Giáo dục Việt Nam.
8. Freitag L, A. Ernst, M. Unger, K. Kovitz and C.H. Marquette (2007). “A proposed classification system of centralairway stenosis”.
9. Cotton RT (1984). Pediatric laryngotracheal stenosis. J Pediatr Surg;
19: 699–704.
10. Ernst A, Feller-Kopman D, Becker HD, Mehta AC (2004). Central airway obstruction. Am J Respir Crit Care Med ; 169 :1278.
11. Grillo HC (2003) . Development of tracheal surgery: a historical review. Part 1: Techniques of tracheal surgery. Ann Thorac Surg ; 75 :610.
Under Sedation for Malignant Tracheobronchial Stenosis: A Single-Center Retrospective Analysis. Arch Bronconeumol; 48(2); 43-48.
13. Lehman JD, Gordon RL (1998). Expandable metallic stents in benign
tracheobronchial obstruction J Thorac Imaging; 13: 105-115.
14. Kamal Morshed, Agnieszka Trojanowska (2011). Evaluation of
tracheal stenosis: comparison between computed tomography virtual tracheobronchoscopy with multiplanar reformatting, flexible tracheofiberoscopy and intra-operative findings. Eur Arch Otorchinolaryngol; 268: 591-597.
15. Nader Abdel Rahman, Oren Fruchter (2010). Flexible bronchoscopic
management of benign tracheal stenosis: long term follow up of 115 patients. Journal of cadiothoracic surgery; 5:2.
16. Becker HD (1995) . Stenting of the central airways. J Bronchol ; 2 :98. 17. Beamis JF Jr (2005) . Interventional pulmonology techniques for
treating malignant large airway obstruction: an update. Curr Opin Pulm
Med ; 11 :292.
18. Bisson A, Bonnette P, Kadi NB, et al (1992) . Tracheal sleeve resection for iatrogenic stenoses (subglottic laryngeal and tracheal). J Thorac